Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Содержание
- 1. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
- 2. Схема Строе-нияКапил-ляровклубочкаКапсула Шумлянского-БоуменаПариетальный эпителийФенестрыэндотелиоцитаЭндотелиоцитМезангиальныйматриксМалые отросткиподоцитаПросветкапилляраМезангиоцитПодоцит
- 3. Щелевидная диафрагмаГликосиалопротеинНожковый отростокподоцитаФенестраЭндотелиальная клеткаПРОСВЕТ КАПИЛЛЯРАМОЧЕВОЕ ПРОСТРАНСТВОСхема строения гломерулярного фильтраГломерулярнаябазальнаямембрана
- 4. ОпределениеХГН - иммунно-воспалительное заболевание почек с первоначальным
- 5. Классификация (Тареев И.Е.,2000) По клинической форме:латентнаянефротическаягипертоническаягематурическаясмешанная
- 6. По морфологии (ВОЗ) 1. Минимальные изменениялипоидный нефроз
- 7. Классификация Осложненияпочечные: ХПН по стадиямвнепочечные: почечная эклампсия, левожелудочковая сердечная недостаточность,тромбоэмболия легочной артерии
- 8. Классификация ХГН по Миррахимову М.М. I. стадия:
- 9. ЭтиологияИсход ОГН - (30%).Первично-хронический гломерулонефрит -
- 10. РаспространенностьЗаболеваемость растет на 5-8 человек на 10
- 11. Патогенез Различают 2 патогенетических варианта заболевания: 1. иммунокомплексный ГН 2.ГН с антительным механизмом
- 12. Иммунокомплексный генез ГН Вызывает следующие формы по патоморфологическим признакам :мезангиально-пролиферативный ГНмембранозный ГНмембранозно-пролиферативный ГН
- 13. Патогенез Антительный генез ГН приводит к
- 14. Антительный генезНакопление антител против антигенов базальной мембраны
- 15. Слайд 15
- 16. Патоморфология антительного ГНГистологически находят сегментарный некроз с
- 17. Иммуннокомплексный генезАнтигены в иммунных комплексах могут быть
- 18. Слайд 18
- 19. ПатогенезЦИК откладывается на БМК и в мезангиуме,
- 20. ПатогенезАктивация гуморальных медиаторных систем: комплемента, вазоактивных аминов
- 21. ПатогенезВ прогрессировании ХГН принимают участие продолжающиеся иммунные
- 22. Слайд 22
- 23. Слайд 23
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Слайд 26
- 27. Клиника ХГН (Латентная форма)Отсутствие экстраренальных симптомов (отеков,
- 28. Нефротическая формавыраженные отеки вплоть до анасарки, слабостью,
- 29. Гипертоническая формаПроявляется синдромом артериальной гипертензией (головными болями,
- 30. Гематурическая форма Мочевой синдром с преобладанием гематурии
- 31. Фазы заболеванияРазличают фазы обострения и ремиссии.Фаза обострения
- 32. Течение ХГН Выделяют медленно прогрессирующее (доброкачественное) течение
- 33. Клинико - морфологическая характеристика форм ХГН
- 34. Минимальные измененияМорфологически: при СМ клубочки выглядят нормальными,
- 35. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С МИ
- 36. Фокальный гломерулосклерозСегментарный или очаговый бесклеточный склероз юкста-гломерулярных,
- 37. Фокально-сегментарный гломерулосклероз
- 38. Мембранозный ГН Характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров
- 39. Мембранозно-пролиферативный ГН Составляет 10%-15% всех ГН. Встречается
- 40. Мембранозная нефропатия – утолщение базальных мембран
- 41. Мезангиально-пролиферативный ГН При микроскопии легкая или умеренная
- 42. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
- 43. Мезангио-капиллярный ГНХарактеризуется выраженной пролиферацией мезангиальных клеток с
- 44. Фокальный ГН с отложением в клубочках Ig
- 45. Экстракапиллярный пролиферативный ГНМорфологически характерно эндо -экстракапиллярная пролиферация,
- 46. Склерозирующий ГНИзменения характерные для отдельных морфологических форм,
- 47. Лабораторно-инструментальная диагностикаКровь: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия, гипопротеинемия,
- 48. Лабораторно-инструментальная диагностикаПроба Нечипоренко: гематурия, цилиндрурия.Проба Зимницкого: гипостенурия,
- 49. Общие показания к биопсии почкиНефротический синдром у
- 50. ЛечениеРежимИзбегать переохлаждения, чрезмерно физического напряжения, психоэмоционального стресса.
- 51. ДиетаОсновной принцип диетотерапии: ограничение поваренной соли и
- 52. Слайд 52
- 53. Патогенетическое лечениеГлюкокортикоиды обладают противоспалительным десенсибилизирующим и иммунодепрессивным
- 54. Показания к назначению кортикостероидов
- 55. Механизмы действия ГКСПерераспределение иммунокомпетентных и противовоспалительных клеток,
- 56. Схемы терапии ГКСПостоянный прием в дозе 1-2
- 57. ГКС при нефротической форме ГНПреднизолон 1 мг/кг
- 58. Показания к цитостатической терапииСтероидорезистентностьСтероидозависимостьНевозможность назначения ГКС или
- 59. ЦитостатикиЛечебный эффект основан на их имунодепрессивных,противовоспалительных и
- 60. ЦитостатикиАлкилирующие соединения (нарушают деление клеток и синтез
- 61. Селективные иммунодепресантыЦиклоспорин –подавляет активность Т-хелперов (CD 4+),
- 62. Микофенолат мофетилаМикофенолат мофетила (Селл Септ, Майфортик) –
- 63. Лечение При гипертонической форме поваренная соль
- 64. ЛечениеКомбинированная терапия:плазмофарез, метод экстракорпорального очищения от иммунных
- 65. Лечение амино-хинолиновыми препаратамиПоказания для аминохинолиновых препаратов (делагил,
- 66. Экстракорпоральные методы леченияПлазмаферез и гемосорбция: эфферентная терапия 1-2 раз в неделю
- 67. Лечение Комбинированная терапия: при нефротическом
- 68. Антикоагулянты Эффективность связана с воздействием на иммуное
- 69. Лечение АГДиуретики: гипотиазид, хлорталидон, фурасемид, верошпирон, -адреноблокаторыАнтагонисты
- 70. Скачать презентанцию
Схема Строе-нияКапил-ляровклубочкаКапсула Шумлянского-БоуменаПариетальный эпителийФенестрыэндотелиоцитаЭндотелиоцитМезангиальныйматриксМалые отросткиподоцитаПросветкапилляраМезангиоцитПодоцит
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Схема
Строе-ния
Капил-ляров
клубочка
Капсула Шумлянского-Боумена
Париетальный эпителий
Фенестры
эндотелиоцита
Эндотелиоцит
Мезангиальный
матрикс
Малые отростки
подоцита
Просвет
капилляра
Мезангиоцит
Подоцит
Слайд 3Щелевидная
диафрагма
Гликосиалопротеин
Ножковый
отросток
подоцита
Фенестра
Эндотелиальная клетка
ПРОСВЕТ КАПИЛЛЯРА
МОЧЕВОЕ ПРОСТРАНСТВО
Схема строения гломерулярного фильтра
Гломерулярная
базальная
мембрана
Слайд 4Определение
ХГН - иммунно-воспалительное заболевание почек с первоначальным и преимущественным поражением
Слайд 5Классификация (Тареев И.Е.,2000)
По клинической форме:
латентная
нефротическая
гипертоническая
гематурическая
смешанная
Слайд 6По морфологии (ВОЗ)
1. Минимальные изменения
липоидный нефроз (болезнь подоцитов)
фокальный гломерулосклероз
мезангиально-мембранозные изменения
1.3.1. с Ig А-депозитами
1.3.2 с Ig G
и с С 3 депозитами 2. Фокально-сегмментарный ГН
2.1.фокальный гломерулосклероз
2.2.фокальный гломерулонефрит
2.2.1 с Ig- А депозитами
2.2.2 с Ig – G депозитами
2.2.3 с Ig –G и С3 депозитами
2.2.4. с нефротическим синдромом
3.Диффузный ГН
3.1 Мембранозный
3.2.Пролиферативный
3.2.1.Эндокапилярный пролиферативный
3.2.2.Мезангиально-пролиферативный
3.2.3.Мезангиально-капиллярный 1-го и 3 – го типа
3.2.4.Болезнь плотных депозитов
3.2.5.Экстракапиллярный
3.3. Фибропластический –склеротический
Слайд 7Классификация
Осложнения
почечные: ХПН по стадиям
внепочечные: почечная эклампсия, левожелудочковая сердечная недостаточность,тромбоэмболия
легочной артерии
Слайд 8Классификация ХГН по Миррахимову М.М.
I. стадия: начальная (латентная)
II. стадия: выраженных
клинических проявлений
гипертоническая форма
нефротическая форма
смешанная форма
III. стадия: терминальная
стадия (исход в склероз, ХПН 
Слайд 9 Этиология
Исход ОГН - (30%).
Первично-хронический гломерулонефрит - 70%
Этиология известна лишь
у 10% больных
I.Инфекция:
бактериальные:острый пострептококковый ГН, переходит в хронический гломерулонефрит
(ХГН) без персистирования стрептококка, зеленящий стрептококк при инфекционном эндокардите, пневмококки. Вирусные: вирусный гепатит В, кори, краснухи, простого герпеса, гриппа А2.
Паразиты: малярии, шестоматоз
II. Не инфекционные:
лекарства, препараты золота, лития, вакцины сыворотки
химические вещества: алкоголь, органические растворители
атопия, цветочные пыльцы, молоко, сок цитрусовых и яд насекомых
эндогенные антигены: опухоль легких, рак легких, рак паренхимы почек,
системные заболевания соединительной ткани.
Слайд 10Распространенность
Заболеваемость растет на 5-8 человек на 10 000 населения каждые
10 лет.
Ежегодно погибают 36 человек на 1 млн. жителей,
причем 70% моложе 40 лет, преобладают мужчины.
Слайд 11Патогенез
Различают 2 патогенетических варианта заболевания:
1. иммунокомплексный
ГН
2.ГН с антительным механизмом
Слайд 12Иммунокомплексный генез ГН
Вызывает следующие формы по патоморфологическим
признакам :
мезангиально-пролиферативный ГН
мембранозный ГН
мембранозно-пролиферативный ГН
Слайд 13Патогенез
Антительный генез ГН приводит к 2 морфологическим вариантам
ГН:
экстракапиллярный (быстропрогрессирующий)
синдром Гудпасчера: сочетанное поражение базальной мембраны почек и базальной
мембраны альвеол легких 
Слайд 14Антительный генез
Накопление антител против антигенов базальной мембраны клубочков (БМК) реагирующих
с эпитопами на молекулах коллагена IV типа приводит к фиксации
и активации комплемента.Организм вырабатывает иммуноглобулин IgG против антигенных гликопротеинов БМК
Возникает противомембранная болезнь
Эти изменения приводят к развитию ярко-выраженного пролиферативного ГН с кровоизлияниями.
Слайд 16Патоморфология антительного ГН
Гистологически находят сегментарный некроз с отложением фибрина, развитием
полулуний клубочков.
Противомембранная болезнь наблюдается при синдроме Гудпасчера.
При иммунофлюроцетной микроскопии
находят гранулярное отложение иммунных комплексов.
Слайд 17Иммуннокомплексный генез
Антигены в иммунных комплексах могут быть экзогенными (антигены стрептококков,
вируса гепатита В, чужеродный белок при сывороточной болезни и др.).
Антигены, занесенные в почку или циркулирующие в крови откладываются в почках.
Занесенный антиген взаимодействует со специфическим циркулирующим в крови антителом, в результате чего формируется местный иммунный комплекс.
Слайд 19Патогенез
ЦИК откладывается на БМК и в мезангиуме, происходит фиксация комплемента
и развивается воспалительный процесс.
Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотоксической
активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившееся из лизосом полинуклеарные энзимы повреждает эндотелиальный покров БМК, что приводит к разрывам ее, появлению в мочевом пространстве белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны.
Активированный комплемент способствует активации фактора Хагемана, агрегации тромбоцитов.
В капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина.
Полинуклеары обладая фибринолитической активностью разрушают фибрин, часть фибрина остается в сосудах почек.
Слайд 20Патогенез
Активация гуморальных медиаторных систем: комплемента, вазоактивных аминов (гистамина, серотонина), кининов,
простагландинов приводит к повышению сосудистой проницаемости, лизису клеток, изменению свойств
иммунных комплексов (ИК).Гиперфильтрация, особенно в сочетании с повышенным транскапиллярным градиентом давления, ускоряет склероз в оставшихся клубочках.
Слайд 21Патогенез
В прогрессировании ХГН принимают участие продолжающиеся иммунные воспалительные реакции, но
большое значение имеют и неиммунные механизмы прогрессирования, к которым относят:
развитие прогрессирующего почечного фиброза;
гемодинамические факторы;
метаболические механизмы;
коагуляционные механизмы;
тубулоинтерстициальный склероз.
Слайд 27Клиника ХГН (Латентная форма)
Отсутствие экстраренальных симптомов (отеков, артериальной гипертонии (АГ),
изменений глазного дна).
Изолированный мочевой синдром: протеинурия до 3,5 г/сут,
микрогематурия, цилиндрурия, сохранная относительная плотность мочи. Эта форма имеет длительное течение, часто выявляется во время диспансеризации, нередко уже на стадии ХПН.
Слайд 28Нефротическая форма
выраженные отеки вплоть до анасарки, слабостью, отсутствием аппетита, обычно
нормальным АД
массивная протеинурия свыше 3,5 г/сут, цилиндрурия, микрогематурия
гипопротеинемия,
диспротеинемия, гиперальфа-2 и гамма – глобулинемия гиперхолестеринемия
В ОАК: анемия, увеличением СОЭ.
Может осложниться нефротическим кризом.
Слайд 29Гипертоническая форма
Проявляется синдромом артериальной гипертензией (головными болями, головокружением, снижением зрения,
пеленой перед глазами, болями в области сердца, одышкой, сердцебиением, подъемом
АД, расширением границ сердца влево, на ЭКГ – ГЛЖ, на глазном дне: сужение и извитость артерий «феномен перекреста или медной проволоки» единичные кровоизлияния)мочевой синдром (небольшая протеинурия, микрогематурия) эта форма может осложниться левожелудочковой сердечной недостаточностью: сердечной астмой, отеком легких, ХПН.
Слайд 30Гематурическая форма
Мочевой синдром с преобладанием гематурии (моча цвета мясных
помоев) макрогематурия, упорная микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, низкая относительная плотность мочи,
АД нормальное, отеков нет или они незначительны.
Гематурия характерна для ГН с отложением в клубочках Ig А (болезнь Берже)
Смешанная форма
сочетает признаки нефротической формы и АГ, встречается менее чем в 10% случаях.
Слайд 31Фазы заболевания
Различают фазы обострения и ремиссии.
Фаза обострения с тремя степенями
активности увеличивается СОЭ, повышается в крови уровень , ,-глобулинов, сиаловых
кислот, фибриноген, серомукоида.Фаза ремиссии: небольшая гематурия, умеренная диспротеинемия, стабилизация АД.
Слайд 32Течение ХГН
Выделяют медленно прогрессирующее (доброкачественное) течение с продолжительностью жизни
в среднем 10-15 лет и более наблюдается при латентной, гематурической
и гипертензивной формах.Быстропрогрессирующее течение с частыми обострениями и средней продолжительностью жизни- 3-5 лет.
Слайд 34Минимальные изменения
Морфологически: при СМ клубочки выглядят нормальными, при ИФ иммунные
депозиты отсутствуют и только при ЭМ отмечается расплавление отростков подоцитов
и слияние ножек подоцитов капилляров клубочков, (вне обострения - норма).Эта морфологическая форма наблюдается чаще у детей. Характерен выраженный нефротический синдром, изредка преходящая АГ и азотемия.
В моче протеинурия, редко – гематурия.
При этой форме наиболее эффективны глюкокортикоиды.
Прогноз благоприятный. ХПН развивается редко
Слайд 35 ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С МИ
Клубочки нормальные,
мембраны тонкие, ровные, пролиферация мезангиальных клеток отсутствует, интерстициальный фиброз отсутствует
(серебрение по Джонсу, увеличение Х 200).
Слайд 36Фокальный гломерулосклероз
Сегментарный или очаговый бесклеточный склероз юкста-гломерулярных, а в поздних
стадиях корковых клубочков. Складчатость и очаговые утолщения базальной мембраны
При электронной
микроскопии - плотные отложения, расположенные парамезангиально, в субэндотелиальной области, слияние ножек подоцитов. Клинически-нефротический синдром, редко повышение АД, персистирующая протеинурия, гематурия.
Течение прогрессирующее, прогноз серъезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов.
Достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию.
Слайд 38Мембранозный ГН
Характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков с их расщеплением
и удвоением, массивным отложением комплексов на эпителиальной стороне ДНК.
У
1/3 больных удается установить связь с вирусом гепатита В, опухолевым процессом и лекарственным. Болеют чаще мужчины, ГН проявляется протеинурией или нефротическим синдромом, у 15-30% -гематурия, АГ. Микроскопия: клубочки увеличены, базальные мембраны утолщены, субэпителиальные щипы.
Течение относительно благоприятное особенно у женщин, почечная недостаточность развивается лишь у половины больных.
Слайд 39Мембранозно-пролиферативный ГН
Составляет 10%-15% всех ГН. Встречается преимущест-венно у белых, М=Ж.
Чаще всего идиопатический, у 50% больных титра стрептолизинов. Вторичный
ГН встречается при системных заболеваниях, вирусных гепатитах, ИЭ, абсцессах внутренних органов, лимфомах, лейкозах, саркоидозе и др.Начало острое - у 20-30%; НС - у 40-50% и бессимптомная протеинурия - у 20 - 25% больных.
Острое начало с частыми обострениями - самый неблагоприятный вариант; у 40-50% больных течение в виде возвратного НС с присоединением АД у 90% больных.
Очень редко спонтанные ремиссии (5% больных).
Гипокомплементемия ( у 60%).
Слайд 41Мезангиально-пролиферативный ГН
При микроскопии легкая или умеренная пролиферация клеток мезангия и
увеличение матрикса диффузного или очагового характера. Незначительное очаговое утолщение базальной
мембраны на границе с мезангием без признаков удвоения.При электронной микроскопии: пролиферация мезангиальных клеток и увеличение мезангиального матрикса.
Клинически в 50%-повышение АД чаще - изолированный мочевой синдром. В моче: умеренная протеинурия и эритроцитурия.
Течение относительно благоприятное
Слайд 43Мезангио-капиллярный ГН
Характеризуется выраженной пролиферацией мезангиальных клеток с их распространением и
проникновением клубочек, что создает характерную дольчатость клубочков с удвоением БМК
Может быть связан с вирусом гепатита С, а также криоглобулинемией. Характерны протеинурия, гематурия, НС и АГ
Не благоприятный вариант ГН с прогрессирующим течение и развитием ХПН
Плохо отвечающий на терапию
Слайд 44Фокальный ГН с отложением в клубочках Ig А (IgA ,
IgG-нефропатии, болезнь Берже)
Клубочки с очаговой сегментарной или диффузной пролиферацией мезангия
и нарастанием матрикса, базальная мембрана не утолщена. При электронной микроскопии отложение депозитов в мезангиальной области. Заболевание развивается в молодом возрасте чаще у мужчин, ведущий симптом гематурия. У 50% больных отмечается рецидивирующая макрогематурия, возникающая в первые дни лихорадочных респираторных заболеваний. Клинически возвратная гематурия, которая продолжается 2-5 недель и исчезает. В моче гематурия, реже протеинурия.
Прогноз благоприятный.
Слайд 45Экстракапиллярный пролиферативный ГН
Морфологически характерно эндо -экстракапиллярная пролиферация, некроз и экссудация,
эпителиальные полулуния в более 50% гломерул. Поражение базальной мембраны, отложение
фибрина.Клинически – выраженные отеки, наличие асцита, иногда гидроперикард, высокое АД трудно корригируемое. В моче протеинурия выраженная, эритроцитурия, лейкоцитурия.
Слайд 46Склерозирующий ГН
Изменения характерные для отдельных морфологических форм, при выраженном склерозе
идентификация невозможна.
Клинически характерна картина нефротического синдрома и АГ В
моче выраженная неселективная протеинурия.
Слайд 47Лабораторно-инструментальная диагностика
Кровь: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия, гипопротеинемия, диспротеинемия, гипер 1,2,
- глобулинемия. Увеличение уровня креатинина.
Моча: низкий удельный вес, протеинурия, лейкоцитурия,
гематурия, цилиндрурия. Проба Реберга-Тареева: уменьшение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
Слайд 48Лабораторно-инструментальная диагностика
Проба Нечипоренко: гематурия, цилиндрурия.
Проба Зимницкого: гипостенурия, изостенурия. Никтурия.
Радиоизотопная ренография
- симметричное снижение фильтрационной и выделительной
функции почек.
Экскреторная
урография - симметричное уменьшение фильтрационной функции почек. Биопсия почек: морфологические варианты поражения почек.
Слайд 49Общие показания к биопсии почки
Нефротический синдром у взрослых
Острый нефритический синдром
(затянувшийся, рецидивирующий или с нарушением почечных функций)
Рецидивирующая макрогематурия в отсутствие
урологической патологииБыстропрогрессирующий ГН
Неизвестная почечная недостаточность
Слайд 50Лечение
Режим
Избегать переохлаждения, чрезмерно физического напряжения, психоэмоционального стресса.
Запрещается работа в
ночное время, горячих и холодных помещениях, не рекомендуются командировки, перегревания,
загар.
Слайд 51Диета
Основной принцип диетотерапии: ограничение поваренной соли и жидкости при достаточном
калораже и содержанием витаминов.
Целесообразно безнатриевая диета: рисовая, фруктово-рисовая, фруктово-овощная,
картофельная, картофельно-яблочный жировой стол. Рекомендуется так же молочно-растительная диета, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г на кг массы тела.
Общий стол 7 д + 2 гр. поваренной соли,
Слайд 53Патогенетическое лечение
Глюкокортикоиды обладают противоспалительным десенсибилизирующим и иммунодепрессивным свойствами.
Под влиянием
терапии увеличивается диурез исчезают отеки, мочевой синдром: протеинурия, цилиндрурия, улучшается
белковый состав крови, снижается гиперхолестеринемия.
Слайд 54Показания к назначению кортикостероидов
Клинические показания
к назначению КС
Нефротический вариант
Обострение варианта с изолированным мочевым синдромом с
угрозой его перехода в нефротическийСмешанный вариант с умеренной АГ
Острый нефритический синдром
Морфологические варианты, при которых можно ожидать эффект от монотерапии КС :
Нефрит с минимальными изменениями
Мезангиопролиферативный нефрит
Реже монотерапия КС бывает эффективной при МКГН, мембранозной нефропатии, ФСГС
Слайд 55Механизмы действия ГКС
Перераспределение иммунокомпетентных и противовоспалительных клеток, препятствующее их поступлению
в очаг воспаления
Подавление продукции и снижение чувствительности к медиаторам воспаления
Слайд 56Схемы терапии ГКС
Постоянный прием в дозе 1-2 мг/кг/с (однократно или
дробно) не менее 2-х месяцев с постепенным снижением до поддреживающей
дозы (10-20 мг) в течение 2-х и более месяцевАльтернативный прием удвоенной дозы (чаще всего поддерживающей) через день
Пульс-терапия 0,5-1,0 гр метилпреднизолона в течение 20-40 мин. через 1 день (суммарно 3-4 гр).
Противопоказания: тяжелая гипертония и кардиомиопатия.
Слайд 57ГКС при нефротической форме ГН
Преднизолон 1 мг/кг веса, или (60-80
мг) 4-8 нед, 3-6 мес.
Суточная доза 60-80 мг, курс
лечения длится обычно 4-6-8 недель до 3-6 месяцев.Постепенно отменяют его дозу из расчета 2,5 мг каждый 3 дня, дозы преднизолона менее 50 мг в сутки малоэффективны.
Противопоказания для преднизолона - ГН-гипертоническая и смешанная форма ГН.
Слайд 58Показания к цитостатической терапии
Стероидорезистентность
Стероидозависимость
Невозможность назначения ГКС или их высоких доз
Смешанный
вариант ГН с высокой АГ
Выраженные побочные эффекты, или осложнения от
ГКСБыстропрогрессирующий гломерулонефрит
Умеренные фибропластические изменения в биоптате
Большая давность болезни
Морфологические варианты, при которых эффект от моно- терапии ГКС бывает редко: ФСГС, МКГН, мембранозная нефропатия
Слайд 59Цитостатики
Лечебный эффект основан на их имунодепрессивных,противовоспалительных и угнетающих пролиферативные процессы
действий.
Показания:
нефротическая форма ХГН,
при отсутствии эффекта от ГКС,
при
побочных явлениях ГКС; смешанная форма ХГН при мезангио-капиллярном варианте, когда нет эффекта от преднизолона.
Слайд 60Цитостатики
Алкилирующие соединения (нарушают деление клеток и синтез белка) — циклофосфамид
(внутрь в дозе 2—2,5 мг/кг в день, пульс-терапия в/в 15
мг/кг, при КФ <30 мл/мин – 10 мг/кг, курс лечения 6 гр)хлорбутин (внутрь 0,1—0,2 мг/кг в день);
Антиметаболиты (ингибируют ферменты, участвующие в синтезе ДНК) азатиоприн (внутрь 1-3 мг/кг)
Слайд 61Селективные иммунодепресанты
Циклоспорин –подавляет активность Т-хелперов (CD 4+), продукцию ИЛ-2, цитотоксических
Т-клеток
Микофенолат мофетил –угнетает (обратимо) фермент синтеза пуринов (инозин-монофосфат-дегидрогеназа), препятствует репликации
Т- и В-лимфоцитов, угнетает образование антител 
Слайд 62Микофенолат мофетила
Микофенолат мофетила (Селл Септ, Майфортик) – помимо иммуносупрессивного действия,
снижает пролиферацию макрофагов и мезангиальных клеток, уменьшает продукцию мезангиального и
тубулоинтерстициального матрикса. Отличается высокой селективностью действия и меньшей токсичностью.Селл Септ выпускается в таблетках по 500 мг и в капсулах по 250 мг. Назначают в суточной дозе от 1 до 2 г/сут.
При появлении желудочно-кишечных расстройств желателен перевод на прием Майфортика. Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой по 180 и 360 мг. 720 мг майфортика равноценны 1000мг Селл Септа
Слайд 63Лечение
При гипертонической форме поваренная соль 6 г/сутки, при
нефротическом варианте поваренная соль 3 г/с. Белок 1г/кг, жидкость 600-800
мл. Этиологическое лечение у немногих.
Слайд 64Лечение
Комбинированная терапия:
плазмофарез, метод экстракорпорального очищения от иммунных комплексов 3-5 сеансов
с интервалом 1-2 раз в неделю.
Пульс-терапия: сверхвысокими дозами преднизолона 1000
мг ежедневно капельно в течение 3 днейАнтиметаболиты (азатиоприн) и алкилирующие (циклофосфамид) – 2-3 мг/кг 4-8-10 недель, затем поддерживающая доза 6-12 месяцев по 50 мг.
Комбинированная терапия с преднизолоном:
Преднизолон 30 мг +2 мг/кг азатиоприна
или преднизолон 30 мг +2 мг/кг циклофосфамида.
Слайд 65Лечение амино-хинолиновыми препаратами
Показания для аминохинолиновых препаратов (делагил, плаквенил):
ХГН с
изолированным мочевым синдромом.
Длительностью 8-12 месяцев по 1 табл. в день.
Слайд 66Экстракорпоральные методы лечения
Плазмаферез и гемосорбция: эфферентная терапия 1-2 раз в
неделю
Слайд 67Лечение
Комбинированная терапия: при нефротическом синдроме, быстропрогрессируюшем ГН
рекомендуется 4-х компонентная комбинированная терапия, состоящая из
Цитостатика циклофосфан 2
мг/кг весаПреднизолона доза 1 мг/кг веса, или (60-80 мг)
Гепарин 10- 20 тыс.ЕД в/с,1 месяц, затем фенилин под контролью ПТИ
Курантил 400-600 мг/с 6-8 недель, затем 75 мг 6-12 мес.
Слайд 68Антикоагулянты
Эффективность связана с воздействием на иммуное звено патогенеза нефрита благодаря
его антикомплементарным свойствам, с подавлением активности гиалуронидазы и снижением проницаемости
БМК.Обладает антилипимическим действием, уменьшает выпадение фибринов клубочков, уменьшает агрегацию тромбоцитов в них, улучшает микроциркуляцию в клубочках и задерживает прогрессирование морфологических повреждений.
Показания: нефротический синдром: доза 20-40 тыс единиц длительность 3-10 недель, подкожно.
Слайд 69Лечение АГ
Диуретики: гипотиазид, хлорталидон, фурасемид, верошпирон,
-адреноблокаторы
Антагонисты кальция.
Нефропротекторы: и АПФ
-эналаприл 10-20 мг в сутки, лизиноприл 10 -20 мг в
сутки, БРА II - вальсартан 50-150 мг в сутки, тебетен 300-600 мг в сутки.
