КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ   Кафедра пропедевтики

С.Т. гр.3-031 ОМ
Проверила: кандидат медицинских наук, доцент Нұрсұлтанова С.Д.



Караганда 2016

СКВ
2.Г Классификация СКВ
2.Д Патогенез СКВ
3. Заключение
4. Список

литературы

на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию

иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем.

щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали

в Средневековье, напоминает волчьи укусы.

нарушения
Иуммунокомплексные воспаления
Вирусное происхождение
Семейно-генетическая предрасположенность

и медленных вирусов (ретровирусов): 1. образование антител к ДНК и РНК

- содержащим вирусам, 2. присутствие парамиксовирусных цитоплазматических включений, 3. присутствие тубулоретикулярных структур в эпителии и внутри лимфоцитов, 4. включения типа С-онкорновируса в биоптате почек и кожи.

продукция антител, образующих иммунные комплексы, обусловливающие различные признаки болезни. ЦИК откладываются

в субэндотелиальном слое базальной мембраны сосудов многих органов.

рецидивирующего артрита, лихорадки, недомогания, кожных высыпаний.
В последующем развиваются прогрессирующие патологические

изменения в различных органах: полиартрит артралгиями, миозит с миалгиями, пневмонит, полиневриты, гемолитическая анемия.
Поражения кожи более разнообразны и распространены, например: диффузная алопеция, общая сухость кожи(ксеродермия), папулонекротические высыпания, буллезные высыпания, усиленное ороговение кожи ладоней, различные изменения ногтей (ониходистрофии)

у 20-25% кожный синдром - начальный признак болезни, у 60-70%

- появляется на разных этапах заболевания. Выделяют 28 вариантов кожных изменений при СКВ от эритематозного пятна до тяжелых буллезных высыпаний. Поражение суставов и периартикулярных тканей - артралгии у 100% больных, тендиниты, тендовагиниты, асептические некрозы костей - у 25% больных. Миалгии - у 35 - 45% больных.

- сухой и выпотной плеврит, 2. васкулит, 3. пневмонит. Поражение сердца и сосудов: 1.

перикардит - чаще сухой, выпотной, 2. миокардит, 3. эндокардит - чаще митральный, также аортальный, трикуспидальный клапан, 4. артерии среднего и мелкого калибра, 5. аорта и ее ветви, 6. тромбозы магистральных сосудов конечностей, 7. тромбофлебиты

- в 50% случаев: поражение пищевода - 10-15%, ишемия стенки желудка и

кишечника, гепатомегалия - 25-50%. Поражение почек Волчаночный нефрит: активные формы 1. быстропрогрессирующий, 2. нефрит с нефротическим синдромом, 3. нефрит с выраженным нефритическим синдромом Нефрит с минимальным мочевым синдромом

65%, 2. тромобозы и истинные васкулиты - 15%, 3. инфаркты и геморрагии, 4.

антительное и иммунокомплексное поражение Клинические проявления: 1. головная боль, 2. психические расстройства 3. поражение черепных и периферических нервов, 4. судорожные припадки, 5. зрительные нарушения, 6. преходящие нарушения мозгового кровообращения.

гипергаммаглобулинемия. Характерно стойкое увеличение СОЭ (до 60-70 мм/ч)
Обнаруживаются характерные

LE-клетки- это зрелые нейтрофилы, в цитоплазме которых появляется округлое бесструктурное образование, напоминающее лизированное ядро светло-фиолетового цвета, высокие титры антинуклеарных антител и антител к нативной ДНК (в 100% случаев в острой фазе)

двуспиральной ДНК - 50%, 4. антитела к односпиральной ДНК - 60-70%

острое, подострое, хроническое Степень активности:

I - минимальная, II - умеренная, III - высокая

г.). 1. Эритема на щеках, над скуловыми выступами, 2. Дискоидные очаги волчанки, 3.

Фотосенсибилизация, 4. Язвы в полости рта или носа, 5. Неэрозивный артрит, 6. Плеврит или перикардит, 7. Персистирующая протеинурия более 0,5 г. за сутки или изменения мочевого осадка, 8. Судороги и психозы,

имунные комплексы, осаждающиеся в сосудах разных органов и тканей и

вызывающие локальную или системную воспалительную реакцию
Патогистологические изменения обычно выражаются системной дезорганизацией соединительной ткани и генерализованным поражением сосудов(люпус –васкулиты)
Разрушение клеточных ядер приводит к появлению LE-клеток в крови и гематоксилиновых телец в очагах воспаления

красная волчанка (СКВ) - аутоиммунное заболевание, в основе патогенеза которого

лежатдефекты иммунорегуляции, приводящие к неконтролируемой гиперпродукции аутоантител к компонентам собственных тканей и развитию хронического воспаления, затрагивающего многие органы и системы.

Поражение внутренних органов, в первую очередь нефрит, 3. Поражение ЦНС, 4. Гематологические

нарушения.

применяемые - преднизолон, метилпреднизолон (метипред, медрол), применяются редко или как

альтернатива - триамсинолон. Глюкокортикостероиды для внутривенного введения (пульс-терапия). Наиболее часто применяемые - метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон). Иммунодепрессанты. Наиболее часто применяемые - циклофосфамид (циклофосфан), азатиоприн (имуран). Применяются редко или как альтернатива - хлорамбуцил (хлорбутин), метотрексат, циклоспорин А (сандиммун).

- 1-1,5 мг/кг/сут (в среднем 50-60 мг/сут)

4-8 недель, 2. поддерживающая терапия - 5-10 мг/сут (10-15 лет, часто пожизненно). Метилпреднизолон внутривенно. 1. подавляющая терапия - 500-1000 мг в соответствии со схемой интенсивной терапии, 2. поддерживающая терапия - 500-1000 мг 1 раз в месяц (до 24 месяцев).

проводится метилпреднизолоном в дозе 500-1000 мг/сут внутривенно. Дозы менее 1000 мг

метилпреднизолона в сутки применяются при повышенном риске побочных явлений - у пожилых больных, при наличии высокой артериальной гипертензии, выраженной сердечной недостаточности и др. Реже используется дексаметазон в средней дозе 100-150 мг в сутки по различным схемам.

диагноза – 80%, а через 20 лет –60%.
Смертность больных СКВ

в 3 раза выше, чем в популяции.
В первые годы болезни смертность больных СКВ связана с тяжелым течением заболевания (поражение почек) и интеркуррентной инфекцией, а на поздних стадиях болезни часто обусловлена атеросклеротическим поражением сосудов.
Развитие антифосфолипидного синдрома при СКВ уменьшает выживаемость больных.
Прогностически неблагоприятные факторы: тромбоцитопения, артериальный тромбоз, стойкое увеличение уровня АТ к кардиолинину, другие факторы риска тромботических нарушений (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, курение, прием пероральных контрацептивов), активность патологического процесса, быстрая отмена непрямых антикоагулятнов, сочетание высоких титров антифосфолипидных АТ с другими нарушениями свертывания.

Спасибо за внимание