Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
КГМУ Кафедра общей хирургии Общие вопросы анестезиологии Лектор доцент
Содержание
- 1. КГМУ Кафедра общей хирургии Общие вопросы анестезиологии Лектор доцент
- 2. План лекцииИстория развития анестезиологииБолевой синдром и его лечениеТеории наркозаВиды наркозаСредства для наркозаМетодика наркозаСтадии наркозаМестная анестезия
- 3. Актуальность проблемы«Без анестезиологии нет хирургии…»Студенты III курсаЕжегодно
- 4. Периоды исторического развития анестезиологии1 период (эмпирический)Обезболивающие средства
- 5. Анестезиология – это наука, занимающаяся обезболиванием и
- 6. Больособый вид ощущения, которое направлено на защиту
- 7. Теории наркозаКоагуляционная. 1864г. Кюне. 1875г. Бернар.Липидная. 1866г.
- 8. Виды анестезииВиды наркозаФармакодинамический:
- 9. Требования к наркозуВыключение сознанияУгнетение рефлексовМышечная релаксацияВозможность регулировать
- 10. Предварительный осмотр анестезиологом пациентаИнформированное согласие больного на
- 11. Ингаляционные анестетикизакись азотаэтиловый эфирФторотансевофлюранизофлюрандезфлюранксенонНеингаляционные анестетикибарбитураты (гексенал, тиопентал-натрия)прогланидидпредионоксибутират натриякалипсол (кетамин)пропапол (динриван)
- 12. Вспомогательные средстваНейролептикидроперидолфентанилталамоналСедативные средствадиазепамседуксенреланиумвиадрилМиорелаксанты Деполяризующие (кратковременного действия)дитилинсукцинилхолинмиорелаксин Недеполяризующие (длительного действия)тубокураринпавулон
- 13. Методы ингаляционного наркозаМасочныйЭндотрахеальныйЭндобронхиальныйНазофарингеальныйАппаратно-масочный способ наркозаНазотрахеальная интубация
- 14. Клинические стадии наркозаАнальгезииВозбужденияХирургическаяПервый уровень - уровень движения
- 15. Ингаляционный наркоз по способу подачи анестетиковОткрытый контур:
- 16. Осложнения наркозазависящие отметода наркозасвязанные соперацией исостояниембольногозависящие отвида анестетика
- 17. Осложнения наркоза, зависящие от метода наркозаОсложнения масочного
- 18. Осложнения наркоза с учетом вида анестетикаАллергического
- 19. Основные виды внутривенных анестетиков
- 20. Преимущества внутривенной анестезииОбеспечивает высококачественную анестезиюПредупреждает переполнение воздухом
- 21. Виды местной анестезииПоверхностная (терминальная)ИнфильтрационнаяРегионарнаяПроводниковаяАнестезия сплетенийГанглионарная блокадаКорешковая блокадаСпинномозговая анестезия
- 22. Проводниковая анестезия по Лукашевичу-ОберстуАнестезия плечевого сплетения
- 23. Классификация степеней риска общей анестезии, утвержденная Американской ассоциацией анестезиологов (ASA), с учетом градации физического состояния больных
- 24. Корреляция состояния больного по ASA и летальностиВ
- 25. План лекцииНарушения сознания: причины, принципы диагностики и
- 26. Актуальность проблемыХирургические заболевания нередко осложняются развитием критических
- 27. Виды угнетения сознанияОбморок – генерализованная мышечная слабость,
- 28. Легкие степени нарушения сознанияЯсное сознание – полная
- 29. Причины нарушения сознанияЗаболевания, не сопровождающиеся неврологическими знаками:
- 30. Неотложная помощь при потере сознанияУстранить этиологические факторы.Придать
- 31. Физиология дыханияПроцесс дыханияПроцесс дыхания условно подразделяется на
- 32. Этиологическая классификация ОДНПЕРВИЧНАЯ(патология 1 этапа - доставка
- 33. Патогенетическая классификация ОДНВентиляционная (поражение ДЦ, грудной клетки, парез
- 34. Виды гипоксии С.Н.ЕфуниЭкзогенная гипоксия – вследствие понижения
- 35. Классификация эндогенных гипоксийа) респираторная (альвеолярная гиповентиляция –
- 36. Механизмы гиперкапнического синдромаизбыточное накопление СО2 в организме
- 37. Клинические стадии ОДНI стадия (легкая) – Сознание:
- 38. Неотложная помощь при ОДНВосстановление проходимости дыхательных путей.Ликвидация
- 39. Острая сердечная недостаточностьПРИЧИНЫВнезапная коронарная смерть в результате
- 40. Симптомы левожелудочковой ОСНПолусидячее вынужденное положение больногоБледность кожных
- 41. Диагностика ОСНЭКГ: патологический зубец Q, отрицательный зубец
- 42. Лечение ОСНПодкожное введение 1-2 мл морфина, желательно
- 43. Определение острой почечной недостаточности (ОПН)ОПН – патологический
- 44. ЭТИОЛОГИЯ ОПНТравматический,геморрагический,гемотрансфузионный,бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок;
- 45. Периоды течения ОПННачальный (инициальный) - действие фактораОлиго-анурия
- 46. ДИАГНОСТИКА ОПНОлигурия - уменьшение диуреза (меньше 25мл\ч)
- 47. Профилактика и лечение ОПНДостаточное обезболивание при травмах.Ликвидация
- 48. Этиологические факторы острой печеночной недостаточности(ОПеН)Заболевания повреждающие печёночную
- 49. Классификация ОПеНЭндогенная – в основе лежит массивный
- 50. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПеНУгнетение сознания вплоть до комыСпецифический
- 51. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОПеН Исследование функций печени (повышение билирубина,
- 52. Принципы лечения ОПеНУстранить кровотечение и гиповолемию.Ликвидировать гипоксию.Дезинтоксикация.Нормализация
- 53. План лекцииВиды терминальных состоянийПравила проведения реанимационных мероприятийКлассификация
- 54. Актуальность проблемыТерминальные состояния развиваются в хирургии у
- 55. Виды терминальных состоянийПредагональное состояниеТерминальная пауза (отмечается не всегда)АгонияКлиническая смерть
- 56. Предагональное состояниеСознание угнетено или отсутствует.Кожные покровы бледные
- 57. Агония Предшественник смерти. Прекращается регуляторная функция высших
- 58. Виды остановки кровообращения 1. Асистолия- прекращение сокращений
- 59. Признаки клинической смерти Кома - расширение зрачков
- 60. Сердечно-легочная реанимация последовательность действийAirway (проходимость дыхательных путей)-
- 61. A – восстановление проходимости дыхательных путей
- 62. A – восстановление проходимости дыхательных путей
- 63. A – восстановление проходимости дыхательных путей Прием Хеимлика
- 64. Трахеостомия
- 65. В – поддержка дыхания (постановка воздуховода)
- 66. Методы проведения ИВЛ ИВЛ через S- образный
- 67. В – поддержка дыхания (применение мешка Амбу)
- 68. С – поддержка циркуляции (закрытый массаж сердца)
- 69. Способы восстановления сердечной деятельности 1. Непрямой массаж
- 70. С – поддержка циркуляции и вентиляция легких
- 71. 2. Медикаментозная стимуляция.Повторяется через каждые 5 минут.Адреномиметики
- 72. Шок (от англ. shock — удар, сотрясение)
- 73. Виды шокаГиповолемический шок (постгеморрагический, травматический, ожоговый - это разновидности).Кардиогенный шок.Сосудистый шок (септический и анафилактический).
- 74. Показатели гемодинамикиУОС – ударный объем сердца, N=
- 75. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК Основными звеньями: в патогенезе являются
- 76. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Истинный кардиогенный шок – поражено
- 77. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Воздействие эндотоксинов на систему микроциркуляции,
- 78. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Массивный выброс в кровоток гистамина,
- 79. Клинические признаки шокахолодная, влажная, бледно- цианотичная или
- 80. Гиповолемический шок (Г.А. Рябов, 1979)
- 81. Критерии контроля шока (П.Г.Брюсов, 1985г.)Шоковый индекс -
- 82. Медикаментозная терапия гиповолемического шокаИнфузионная терапия (переливание коллоидных
- 83. Принципы лечения травматического шокаОказание первой помощи при
- 84. Ожоговый шокПри поверхностном ожоге любой степени 15-20%
- 85. Принципы лечения ожогового шокаНа месте получения травмыПрекращение
- 86. Септический шокСочетание симптомов сепсиса (гипертермия, озноб) и
- 87. Принципы лечения септического шока Устранения признаков ОДН
- 88. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Формы анафилактического шока
- 89. Принципы лечения анафилактического шокаРеанимационные мероприятия при наличии
- 90. ЗаключениеСтуденты после окончания обучения на кафедре общей
- 91. Скачать презентанцию
План лекцииИстория развития анестезиологииБолевой синдром и его лечениеТеории наркозаВиды наркозаСредства для наркозаМетодика наркозаСтадии наркозаМестная анестезия
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2 План лекции
История развития анестезиологии
Болевой синдром и его лечение
Теории наркоза
Виды наркоза
Средства
для наркоза
Слайд 3Актуальность проблемы
«Без анестезиологии нет хирургии…»
Студенты III курса
Ежегодно в России выполняется
до 1 млн. оперативных вмешательств, требующих адекватного обезболивания.
Ежегодно в клиническую
практику внедряются новые способы обезболивания и лечебные препараты, обладающие обезболивающим эффектом.Знание основ анестезиологии необходимо врачу любой специальности.
Слайд 4Периоды исторического развития анестезиологии
1 период (эмпирический)
Обезболивающие средства (отвар мака, настойка
опия, алкоголь) использовались в Др. Египте, Др. Индии, Китае, Греции,
Др. Риме2 период (донаучный): снятие боли во время операции
С 1842-1847 гг. - связан с открытием и началом применения для анестезии при операциях закиси азота, эфира, хлороформа
Первооткрыватели эфирного наркоза: Лонг, Кларк, Чистович, Мортон
3 период (научный): снятие боли и управление жизненными функциями организма
Создание анестезиологии и реаниматологии как науки
Слайд 5Анестезиология – это наука, занимающаяся обезболиванием и управлением важнейшими функциями
организма
Задачи анестезиологии:
Изучение функций организма до операции.
Изучение нарушений в организме во
время наркоза и операции.Регуляция функций организма до, во время и после операции.
Слайд 6Боль
особый вид ощущения, которое направлено на защиту организма от различных
факторов, угрожающих жизненному процессу, нарушающих уравновешенное состояние организма с внешней
и внутренней средойЛечение болевого синдрома наркотическими анальгетиками
Показания:
острая и хроническая хирургическая патология, операции
Противопоказания:
особенности воздействия с учетом патологии, профилактика наркозависимости
Документальное оформление:
в истории болезни (дневник, наркотический лист)
в наркотическом журнале
Слайд 7Теории наркоза
Коагуляционная. 1864г. Кюне. 1875г. Бернар.
Липидная. 1866г. Герман.
Протеиновая. 1904-1905гг. Мур
и Роаф.
Пограничного натяжения. 1904-1913гг. Траубе. 1962г. Клемент.
Адсорбционная. 1912г. Леве.
Водных микрокристаллов.
1951г. Клаусен. 1961г. Полинг.Нарушения окислительных процессов. 1912г. Ферворн.
Мембранная. 1907г. Хебер. 1948-1952гг. Ходжкин и Хиксли.
Ретикулярная. 1949 г. Марузи, Магоун.
Слайд 8 Виды анестезии
Виды наркоза
Фармакодинамический:
ингаляционный
неингаляционный
Электронаркоз
Гипнонаркоз
Местная анестезия Общая анестезия
(наркоз)
Наркоз
с учетом
методики проведения
Однокомпонентный (применение одного анестетика)
Многокомпонентный (применение нескольких анестетиков):
комбинированный
потенцированный
Слайд 9Требования к наркозу
Выключение сознания
Угнетение рефлексов
Мышечная релаксация
Возможность регулировать дыхание
Возможность регулировать кровообращение
Возможность
регулировать обмен веществ
Требования к анестетикам
Сила действия
Быстрое засыпание и пробуждение
Отсутствие токсичности
Не
огнеопасны, не взрывоопасныНе вызывать раздражение слизистых и вен
Достаточная широта терапевтического действия
Слайд 10Предварительный осмотр анестезиологом пациента
Информированное согласие больного на обезболивание
Подготовка желудочно-кишечного тракта
При
плановой операции перед сном прием снотворных
или транквилизаторов
5. Премедикация:
-
наркотические анальгетики (промедол 2% 1 мл)- М-холинолитики (атропин 0,1% 1 мл)
- антигистаминные средства (димедрол 1% 1 мл)
Подготовка к анестезии
Слайд 11Ингаляционные анестетики
закись азота
этиловый эфир
Фторотан
севофлюран
изофлюран
дезфлюран
ксенон
Неингаляционные анестетики
барбитураты (гексенал, тиопентал-натрия)
прогланидид
предион
оксибутират натрия
калипсол (кетамин)
пропапол (динриван)
Слайд 12Вспомогательные средства
Нейролептики
дроперидол
фентанил
таламонал
Седативные средства
диазепам
седуксен
реланиум
виадрил
Миорелаксанты
Деполяризующие (кратковременного действия)
дитилин
сукцинилхолин
миорелаксин
Недеполяризующие (длительного
действия)
тубокурарин
павулон
Слайд 13Методы ингаляционного наркоза
Масочный
Эндотрахеальный
Эндобронхиальный
Назофарингеальный
Аппаратно-масочный способ наркоза
Назотрахеальная интубация
Слайд 14Клинические стадии наркоза
Анальгезии
Возбуждения
Хирургическая
Первый уровень - уровень движения глазных яблок: плавное
движение глазных яблок, сохранен роговичный и глоточно-гортанный рефлекс, мышечный тонус
Второй
уровень - уровень роговичного рефлекса: прекращение движения глазных яблок, исчезновение роговичного и глоточно-гортанного рефлекса, мышечного тонусаТретий уровень – уровень расширения зрачка: отсутствие рефлексов и мышечного тонуса
Четвертый уровень – уровень диафрагмального дыхания: расширение зрачка, паралич межреберных мышц, нитевидный пульс, гипотония
Пробуждения
Слайд 15Ингаляционный наркоз
по способу подачи анестетиков
Открытый контур: вдох атмосферного воздуха, прошедшего
через испаритель, выдох – в окружающую среду
Полуоткрытый контур: вдох смеси
кислорода с наркотическим веществом из аппарата, выдох - в окружающую средуПолузакрытый контур: вдох из аппарата, выдох – частично в аппарат, частично в окружающую среду
Закрытый контур: вдох и выдох соответственно из аппарата в аппарат
Слайд 16Осложнения наркоза
зависящие от
метода наркоза
связанные с
операцией и
состоянием
больного
зависящие от
вида анестетика
Слайд 17Осложнения наркоза, зависящие от
метода наркоза
Осложнения масочного наркоза: рвота, аспирация, регургитация,
обструкция дыхательных путей языком, протезами
Осложнения интубационного наркоза: повреждения зубов, голосовых
связок, вентиляция ЖКТ, гипотензия, аритмии, остановка сердца, отек головного мозгаОсложнения неингаляционного наркоза: повреждения нервов, тромбоз сосудов
Слайд 18Осложнения наркоза с учетом
вида анестетика
Аллергического характера
Токсического действия
Разные варианты непереносимости
медицинских препаратов
Осложнения наркоза, связанные с
операцией и состоянием больного
Осложнения в зависимости
от тяжести оперативного вмешательства (6 степеней тяжести)Осложнения, связанные с функциональным состоянием разных органов и систем организма
Слайд 20Преимущества внутривенной анестезии
Обеспечивает высококачественную анестезию
Предупреждает переполнение воздухом пространств тела пациента
Уменьшает
частоту послеоперационной тошноты и рвоты
Недостатки внутривенной анестезии
Не обеспечивает достаточную релаксацию
Необходимость
повторных введений препарата через каждые 20-30 мин.Необходимость строго контроля за состоянием пациента
Слайд 21Виды местной анестезии
Поверхностная (терминальная)
Инфильтрационная
Регионарная
Проводниковая
Анестезия сплетений
Ганглионарная блокада
Корешковая блокада
Спинномозговая анестезия
Слайд 22Проводниковая анестезия по Лукашевичу-Оберсту
Анестезия плечевого сплетения по Куленккампфу
Спинномозговая
анестезия
Препараты для местной анестезии
Новокаин (0,25-2%) – применяется для поверхностной, инфильтрационной
анестезииЛидокаин (0,25-1%) - применяется для поверхностной, инфильтрационной, проводниковой анестезии
Совкаин (0,5-1%) – спинномозговая анестезия
Тримекаин (0,5-1%) – проводниковая, инфильтрационная анестезия
Слайд 23Классификация степеней риска общей анестезии, утвержденная Американской ассоциацией анестезиологов (ASA), с
учетом градации физического состояния больных
Слайд 24Корреляция состояния больного по ASA и летальности
В настоящее время специалист
анестезиология-реаниматология является самым востребованным специалистом в медицине. Знание основ анестезиологии,
реаниматологии позволит студенту 3 курса более эффективно работать на производственной практике.Заключение
Слайд 25План лекции
Нарушения сознания: причины, принципы диагностики и лечения
Острая дыхательная недостаточность:
причины, принципы диагностики и лечения
Острая сердечная недостаточность: причины, принципы диагностики
и леченияОстрая почечная недостаточность: причины, принципы диагностики и лечения
Острая печеночная недостаточность: причины, принципы диагностики и лечения
КРИТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Слайд 26Актуальность проблемы
Хирургические заболевания нередко осложняются развитием критических нарушений жизнедеятельности организма,
под которыми следует понимать невозможность сохраненя гомеостаза без медикаментозной поддержки.
Нарушения сознания встречаются у 3-5%, дыхания – у 10-15%, сердечной деятельности – у 15-30%, функции почек – у 12-14%, печени – у 8-10%.
Слайд 27Виды угнетения сознания
Обморок – генерализованная мышечная слабость, неспособность стоять прямо,
потеря сознания.
Кома – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия
окружающей среды и самого себя.Коллапс – падение сосудистого тонуса с относительным уменьшением объема циркулирующей крови.
Слайд 28Легкие степени нарушения сознания
Ясное сознание – полная его сохранность.
Умеренное оглушение
– умеренная сонливость, задержка ответов на вопросы.
Глубокое оглушение – глубокая
сонливость, дезориентация, выполнение простых команд.Тяжелые степени нарушения сознания
Сопор – беспамятство, сохранение защитных движений в ответ на болевые и звуковые раздражители.
Умеренная кома – неразбудимость, отсутствие защитных движений.
Глубокая кома - угнетение сухожильных рефлексов, падение мышечного тонуса.
Терминальная кома – агональное состояние.
Слайд 29Причины нарушения сознания
Заболевания, не сопровождающиеся неврологическими знаками: интоксикации, метаболические расстройства,
тяжелые инфекции, сосудистый коллапс.
Заболевания, сопровождающиеся раздражением мозговых оболочек: субарахноидальное кровотечение,
менингит, энцефалитЗаболевания, сопровождающиеся очаговыми нарушениями: мозговые кровоизлияния, инфаркты, абсцессы, гематомы, ушибы, опухоли мозга
Слайд 30Неотложная помощь при потере сознания
Устранить этиологические факторы.
Придать больному горизонтальное положение
с приподнятым ножным концом.
Обеспечить свободное дыхание: расстегнуть воротник, пояс.
Дать вдыхать
возбуждающие средства (нашатырный спирт, уксус).Растереть тело, обложить теплыми грелками.
Ввести 1% мезатон 1 мл в/м или п/к 10% кофеин 1 мл.
При выраженной гипотонии и брадикардии 0,1% атропин 0,5-1 мл.
Слайд 31Физиология дыхания
Процесс дыхания
Процесс дыхания условно подразделяется на 3 этапа:
Первый этап
включает доставку кислорода из внешней
среды в альвеолы.
Второй этап включает диффузию
кислорода черезальвеолярную мембрану ацинуса и доставку его тканям.
Третий этап включает утилизацию кислорода при
биологическом окислении субстратов и образовании
энергии в клетках.
При возникновении патологических изменений на любом из этих
этапов может возникнуть ОДН. При ОДН любой этиологии
происходит нарушение транспорта кислорода к тканям и выведение из организма углекислого газа.
Слайд 32Этиологическая классификация ОДН
ПЕРВИЧНАЯ
(патология 1 этапа -
доставка кислорода до
альвеолы)
Причины:
механическая
асфиксия, спазм, опухоль, рвотные массы,
пневмония,пневмоторакс.
ВТОРИЧНАЯ
(патология 2 этапа – нарушен
транспорт кислорода от альвеолы к тканям)Причины: нарушения микроциркуляции, гиповолемия, тромбоэмболия ЛА, кардиогенный отёк легких.
Слайд 33Патогенетическая классификация ОДН
Вентиляционная
(поражение ДЦ, грудной клетки, парез кишечника)
Паренхиматозная
(обструкция, рестрикция, констрикция
дыхательных путей, нарушение диффузии газов
Основные синдромы ОДН
Гипоксия
Гиперкапния Гипоксемия 
Слайд 34Виды гипоксии
С.Н.Ефуни
Экзогенная гипоксия – вследствие понижения парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе (аварии на подводных лодках, высокогорье).
Эндогенная гипоксия – гипоксия
вследствие нарушения поступления , транспортировки и усвоения кислорода тканями.
Слайд 35Классификация эндогенных гипоксий
а) респираторная (альвеолярная гиповентиляция – нарушение проходимости дыхательных
путей, уменьшение дыхательной поверхности лёгких, угнетения дыхания центрального генеза);
б) циркуляторная
(на фоне острой и хронической недостаточности кровообращения);в) тканевая (отравление цианистым калием – нарушен процесс усвоения кислорода тканями);
г) гемическая (уменьшение эритроцитарной массы или гемоглобина в эритроцитах).
д) смешанная
Слайд 36Механизмы гиперкапнического синдрома
избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина
с возникновением гиперкатехоламинемии
артериолоспазм
снижение АД , учащение ЧСС
повышение бронхиальной секреции
Механизмы гипоксемического синдрома
Снижение оксигенации артериальной крови в легких.
Интегральным показателем является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что возникает при ряде паренхиматозных заболеваний легких: пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких.
Развитие тканевой гипоксии
Слайд 37Клинические стадии ОДН
I стадия (легкая) – Сознание: сохранено, беспокойство, эйфория.
Дыхательная
функция: нехватка воздуха, ЧДД
25-30 в мин, лёгкий акроцианоз.
Кровообращение: ЧСС 100-110
в мин. АД-норма или несколько повышено. Кожа бледная влажная.
Парциальное давление О2 и СО2 крови:
р О2 ↓ до 70 мм.рт.ст.
р СО2 до 35 мм.рт.ст.
II стадия (средней тяжестести)– Сознание: нарушено, возбуждение, бред.
Дыхательная функция: сильнейшее удушье, ЧДД 30-40 в мин., цианоз, потливость кожи.
Кровообращение: ЧСС 120-140 в мин. АД-повышено.
Парциальное давление О2 и СО2 крови:
р О2 ↓ до 60 мм.рт.ст.
р СО2 до 50 мм.рт.ст.
III стадия (тяжелая)– Сознание: отсутствует, клонико-тонические судороги, зрачки расширены, не реарируют на свет.
Дыхательная функция: тахипное 40 и более в
мин переходит в брадипное 8-10 в мин,
пятнистый цианоз.
Кровообращение: ЧСС более 140 в мин. АД↓,
мерцательная аритмия.
Парциальное давление О2 и СО2:
р О2↓ до 50 мм.рт.ст.
р СО2↑ до 80-90 мм.рт.ст.
Слайд 38Неотложная помощь при ОДН
Восстановление проходимости дыхательных путей.
Ликвидация расстройств альвеолярной вентиляции
(местных и общих).
Устранение нарушений центральной гемодинамики.
Коррекция этиологического фактора ОДН.
Оксигенотерапия
3-5 л/мин. при I стадии ОДН.При II – III стадии ОДН проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
Слайд 39Острая сердечная недостаточность
ПРИЧИНЫ
Внезапная коронарная смерть в результате электрической нестабильности сердца.
Стенокардия
напряжения.
Острый инфаркт миокарда.
Нарушение ритма сердца.
Классификация ОСН
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
Острая правожелудочковая
сердечная недостаточностьСмешанная тотальная сердечная недостаточность
Слайд 40Симптомы левожелудочковой ОСН
Полусидячее вынужденное положение больного
Бледность кожных покровов, акроцианоз
Тахикардия
Тахипноэ (затруднен
вдох)
Влажные хрипы в легких
Пенистая мокрота
Симптомы правожелудочковой ОСН
Одышка
Набухание шейных вен
Гепатомегалия
Асцит
Отек стоп
и голеней
Слайд 41Диагностика ОСН
ЭКГ: патологический зубец Q, отрицательный зубец Т, инверсия сегмента
S-T.
Рентгенологическое исследование: признаки застоя в малом круге кровообращения, увеличение размеров
сердца.УЗИ сердца: акинез отдельных участков миокарда
Слайд 42Лечение ОСН
Подкожное введение 1-2 мл морфина, желательно сочетать с введением
0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата;
Нитроглицерин под язык - 1
таблетка или 1-2 капли 1% р-ра на кусочке сахара;Анальгетики: баралгин 5,0 в/в, в/м, но-шпа 2,0 в/м, анальгин 2,0 в/м.
При нарушениях ритма сердца: лидокаин 80-120 мг в/в, новокаинамид 10% 10,0 в/в, обзидан 5 мг в/в.
При отеке легких: допмин 40 мг в/в на глюкозе, лазикс 40 мг в/в, эуфиллин 2,4% 10,0 в/в.
Слайд 43Определение острой почечной недостаточности (ОПН)
ОПН – патологический синдром, в основе
которого острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций
и характеризующийся азотемией и нарушением водно – электролитного обмена.
Слайд 44ЭТИОЛОГИЯ ОПН
Травматический,геморрагический,гемотрансфузионный,бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок; электротравма, послеродовый сепсис
и т. д.
Острая инфарктная почка.
Сосудистая обструкция.
Урологическая обструкция.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПН
Преренальная (уменьшение почечного
кровотока)Ренальная (органическое поражение самой почки)
Постренальная (блокада мочевыводящих путей)
Слайд 45Периоды течения ОПН
Начальный (инициальный) - действие фактора
Олиго-анурия – прекращение выделения
мочи почками
Полиурия – выделение большого количества мочи в сутки 4-6
лВыздоровление – постепенная нормализация функции почек
Слайд 46ДИАГНОСТИКА ОПН
Олигурия - уменьшение диуреза (меньше 25мл\ч) с появлением белка,
эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, снижение плотности мочи до 1,005-1,008.
Нарастание азотемии (16,7-20,0
ммоль\л).Гиперкалиемия.
Снижение АД.
Снижение гемоглобина и эритроцитов.
Слайд 47Профилактика и лечение ОПН
Достаточное обезболивание при травмах.
Ликвидация гиповолемии.
Ликвидация водно-электролитных нарушений.
Коррекция
кардиодинамики и реологии.
Коррекция дыхательной функции.
Коррекция метаболических нарушений.
Улучшение кровоснабжения почек и
устранение очагов инфекции в них.Антибактериальная терапия.
Улучшение реологии и микроциркуляции в почках.
Экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ).
Осмодиуретики (манитол 20% 200,0 в/в), салуретики (лазикс 160-200 мг в/в).
Слайд 48Этиологические факторы острой печеночной недостаточности(ОПеН)
Заболевания повреждающие печёночную паренхиму: гепатиты, циррозы,
опухоли, паразиты.
Холестаз: холедохолитиаз, рубцовые стриктуры протоков, опухоли, травмы протоков.
Гепатотропные яды:
химические вещества, спирты, ядовитые грибы, наркотики.Тромбозы V. Portae.
Заболевания с тяжелой интоксикацией.
Тяжелые травмы.
Слайд 49Классификация ОПеН
Эндогенная – в основе лежит массивный некроз печени, возникающий
в результате прямого поражения её паренхимы
Экзогенная (портокавальная) – форма развивается
у больных циррозом печени. При этом нарушается метаболизм аммиака печеньюСмешанная форма.
Слайд 50КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПеН
Угнетение сознания вплоть до комы
Специфический «печёночный запах» изо
рта
Иктеричность склер и кожных покровов
Признаки геморрагического синдрома
Появление участков эритемы в
виде звёздчатых ангиомЖелтуха
Асцит
Спленомегалия
Слайд 51ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОПеН
Исследование функций печени (повышение билирубина, трансаминаз, снижение белка),
почек (азотемия), КЩС (метаболический ацидоз), водно –электролитного обмена (гипокалиемия, гипонатриемия),
свёртывающей системы крови (гипокоагуляция).
Слайд 52Принципы лечения ОПеН
Устранить кровотечение и гиповолемию.
Ликвидировать гипоксию.
Дезинтоксикация.
Нормализация энергетического обмена.
Применение гепатотропных
витаминов (В1 и В6), гепатопротекторов (эссенциале, гептрал).
Нормализация белкового обмена.
Нормализация водно
– электролитного обмена, КЩС.Нормализация свёртывающей системы крови.
Слайд 53План лекции
Виды терминальных состояний
Правила проведения реанимационных мероприятий
Классификация и патогенез шоковых
состояний
Принципы диагностики различных видов шока
Принципы лечения различных видов шока
Терминальные состояния.
Сердечно-легочная реанимация. Шок. 
Слайд 54Актуальность проблемы
Терминальные состояния развиваются в хирургии у 1-3% больных в
результате фатального течения экстренных хирургических заболеваний.
Различные виды шока осложняют
течение хирургических заболеваний в 5-10% случаев.От правильно проведенных реанимационных и противошоковых мероприятий нередко зависит жизнь пациента.
Слайд 55Виды терминальных состояний
Предагональное состояние
Терминальная пауза (отмечается не всегда)
Агония
Клиническая смерть
Слайд 56Предагональное состояние
Сознание угнетено или отсутствует.
Кожные покровы бледные или цианотичные.
АД уменьшается
до нуля.
Пульс сохранён на сонных и бедренных артериях.
Дыхание -
брадиформа.Тяжесть состояния объясняется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями.
Терминальная пауза
Терминальная пауза бывает не всегда. После ваготомии она отсутствует. Остановка дыхания, периоды асистолии 1-15 сек.
Слайд 57Агония
Предшественник смерти. Прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга.
Управляют процессами жизнедеятельности бульбарные центры.
Клиническая смерть
Прекращается деятельность сердца и
дыхания, но нет ещё необратимых изменений в органах и системах. В среднем продолжительность не более 5-6 мин., зависит от температуры окружающей среды, атм. давления и т.д.
Слайд 58Виды остановки кровообращения
1. Асистолия- прекращение сокращений предсердий и желудочков(полная
блокада, раздражение блуждающих нервов, истощение, эндокринные заболевания и т.д.).
2. Фибрилляция
желудочков - дискоординация в сокращении миокарда.3. Атония миокарда - потеря мышечного тонуса (гипоксия, кровопотеря, шок).
Виды прекращения дыхательной деятельности
Гипоксия.
Гиперкапния.
Гипокапния (дыхательный алкалоз).
Слайд 59Признаки клинической смерти
Кома - расширение зрачков и отсутствие реакции
на свет.
Апноэ - отсутствие дыхательных движений.
Асистолия - отсутствие пульса на
сонных артериях.Огромную роль при этом состоянии играет факторы времени, поэтому нужно переходить к методам реанимации не дожидаясь ЭЭГ, ЭКГ, КЩС, и т.д. Основывайтесь только на клинической картине (отсутствие дыхания, сознания, пульса, и т.д.)
Слайд 60Сердечно-легочная реанимация последовательность действий
Airway (проходимость дыхательных путей)- восстановить проходимость дых.
путей.
Breathing (дыхание) - начать ИВЛ.
Circulation (циркуляция)- приступить к массажу сердца.
Правила
АВС1. Разогнуть шейный отдел, вывести нижнюю челюсть, освободить полость рта и глотки, воздуховод - ИВЛ.
2. а) наружный (внешний) - сдавление грудной клетки.
б) вдувание воздуха в легкие.
Слайд 66Методы проведения ИВЛ
ИВЛ через S- образный воздуховод.
ИВЛ через марлевую
повязку (1-2 слоя) или носовой платок.
ИВЛ «рот в рот» 10-12
в 1 мин (на счет 4-5).ИВЛ «изо рта в нос».
Слайд 69Способы восстановления сердечной деятельности
1. Непрямой массаж сердца.
После 2-3 вдохов
- удар кулаком в область сердца и затем в отношении
1:15 массаж к ИВЛ.
Слайд 712. Медикаментозная стимуляция.
Повторяется через каждые 5 минут.
Адреномиметики - адреналин 1.0
0.1 % + 10.0 физ. раствора в/в, в/сердечно до получения
клинического эффекта.Антиаритмические препараты - лидокаин 80-120 мг.
Гидрокарбонат натрия 2 мл 1% на 1 кг.
Сульфат магния 1-2 г в 100 мл 5 % глюкозы.
Атропин 1.0 0.1% раствора.
Хлористый кальций 10% - 10.0
Слайд 72Шок (от англ. shock — удар, сотрясение) – остро возникшее
тяжелое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное
критическим снижением кровотока в тканях, развитием состояния неадекватной оксигенации тканей в сочетании с чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.Патогенез шока
Первично – нарушения в системе кровообращения на уровне макроциркуляции с последующим нарушением микроциркуляции, прежде всего в виде неадекватной перфузии.
Важная роль ЦНС пускового механизма реакции гиперкатехоламинемии с последующим развитием вазоконстрикции.
Вторично – нарушения метаболизма, КЩС, эндокринные, ферментативные расстройства и т.д..
Слайд 73Виды шока
Гиповолемический шок (постгеморрагический, травматический, ожоговый - это разновидности).
Кардиогенный шок.
Сосудистый
шок (септический и анафилактический).
Слайд 74Показатели гемодинамики
УОС – ударный объем сердца, N= 50-80 мл
СВ
– сердечный выброс (УОС × ЧСС), N=3-6 л
ДНС – давление
наполнения сердца – давление крови в момент окончания диастолического наполнения сердцаЦВД – центральное венозное давление, N = 60-120 мм.вод.ст.
ПСС – периферическое сопротивление сосудов
Слайд 75ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
Основными звеньями:
в патогенезе являются низкий СВ, низкое
ДНС, высокое ПСС, что в конечном итоге вызывает неадекватную оксигенацию
тканей.в патогенезе травматического и ожогового шока имеется мощная болевая импульсация, идущая с места повреждение в ЦНС, а также кровопотеря(травматический шок) или плазморрея(ожоговый шок). Клинически проявляются последовательным появлением эректильной (более выражена при ожоговом шоке) и торпидной фаз.
Слайд 76КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Истинный кардиогенный шок – поражено > 40% миокарда
левого желудочка
Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца
быстро вызывает переполнение малого круга кровообращения Ключевыми звеньями в патогенезе являются низкий СВ, высокие ДНС и ПСС, что приводит к гипоперфузии тканей.
Слайд 77СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Воздействие эндотоксинов на систему микроциркуляции, раскрытие артериовенозных анастомозов
Гипердинамическая фаза по мере нарастания интоксикации переходит в гиподинамическую
Ключевыми звеньями
в патогенезе являются высокий СВ, низкие ДНС и ПСС, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.
Слайд 78АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих
биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена
Повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки
Ключевыми звеньями в патогенезе являются низкие ДНС и ПСС и нормальный или пониженный СВ, что приводит к гипоперфузии тканей
Защитная симпатоадреналовая реакция отсутствует.
Слайд 79Клинические признаки шока
холодная, влажная, бледно- цианотичная или мраморная кожа;
нарушение микроциркуляции
ногтевого ложа;
нарушение сознания(при тяжелом шоке);
диспноэ;
олигурия;
тахикардия;
уменьшение артериального и пульсового давления.
Слайд 81Критерии контроля шока (П.Г.Брюсов, 1985г.)
Шоковый индекс - отношение ЧСС к
величине систолического давления.
Нормальная величина ШИ= 60/120=0,5
При шоке I ст. (кровопотеря
15-25% ОЦК) ШИ = 1(100/100)При шоке II ст. (кровопотеря 25-45% ОЦК) ШИ = 1,5 (120/80)
При шоке III ст. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ = 2 (140/70)
Принципы лечения гиповолемического шока
Остановка кровотечения, адекватное обезболивание.
Катетеризация подключичной вены и адекватная инфузионная терапия.
Купирование признаков ОДН
Постоянная подача кислорода во вдыхаемой смеси в количестве 35-45%.
Купирование признаков ОСН
Катетеризация мочевого пузыря
Слайд 82Медикаментозная терапия гиповолемического шока
Инфузионная терапия (переливание коллоидных и кристаллоидных растворов).
После гемотрансфузии показано переливание плазмы, протеина или альбумина
Декстраны (полиглюкин,
реополиглюкин) Ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал, трасилол)
Антибиотикотерапия (цефалоспорины + ампиокс или гентамицин)
Превентивное лечение ОПН (лазикс, фуросемид)
Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон)
Улучшение реологических свойств крови (гепарин, трентал, курантил)
Гормонотерапия (преднизолон и его аналоги)
Назначение биологических аминов (адреналина, норадреналина, допмина и других препаратов) при гипотонии
Слайд 83Принципы лечения травматического шока
Оказание первой помощи при шоке на догоспитальном
этапе должно включать следующие мероприятия:
1) остановку кровотечения;
2) обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких;
3) обезболивание;
4) заместительную трансфузионную терапию;
5) иммобилизацию при переломах;
6) адекватную щадящую транспортировку.
Критерии успешного лечения шока
Восстановление ОЦК и устранение гиповолемии.
Восстановление УОС, СВ.
Устранение расстройств микроциркуляции.
Слайд 84Ожоговый шок
При поверхностном ожоге любой степени 15-20% поверхности тела или
при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый
шок.Клиника.
Возбуждение (эректильная стадия) или заторможенность (торпидная стадия)
При обширных поверхностных ожогах больных беспокоит сильная боль, они возбуждены, как правило, мечутся, стонут
При обширных глубоких ожогах пострадавшие обычно более спокойны, жалуются на жажду и озноб
Кожные покровы вне очага поражения бледные, холодные на ощупь, температура тела снижена, акроцианоз
Тахикардия и уменьшение наполнения пульса, одышка
Часто возникает рвота
Ощущение холода, иногда озноб, а чаще мышечная дрожь
Моча темного, бурого и даже почти черного цвета. Олигоанурия
Слайд 85Принципы лечения ожогового шока
На месте получения травмы
Прекращение действия термического агента
Охлаждение
обожженных поверхностей
Купирование болевого синдрома
Обработка раневой поверхности (не убирают куски одежды
с ожоговых поверхностей, не вскрывают пузыри, повязка с антисептиком)Обильное питье (теплый чай, кофе, шелочная вода и др ) при отсутствии тошноты и рвоты
Нейролептики (дроперидол 2-4 мл)
Антигистаминные препараты
В процессе транспортировки (более 1 ч)
Ингаляция кислорода
Анестезия наркотическими анальгетиками
Прием щелочно-солевых растворов при отсутствии тошноты и рвоты
В/в введение плазмозамещающих и(или) электролитных растворов
Кардиотоники
Квалифицированная врачебная помощь в условиях стационара
Главная первоначальная цель — купировать ожоговый шок
Инфузионная терапия, хирургическая обработка ран после вывода из шока
Слайд 86Септический шок
Сочетание симптомов сепсиса (гипертермия, озноб) и шока(изменения гемодинамики, дыхания,
метаболизма).
Клиническая картина обусловлена локализацией септического очага.
Слайд 87Принципы лечения септического шока
Устранения признаков ОДН и ОССН, перевод
на ИВЛ по показаниям.
Нормализация показателей центральной гемодинамики путем использования в/в
инфузий декстранов, кристаллоидов, глюкозы под контролем ЦВД и почасового диуреза.Коррекция основных показателей КЩС и водно-электролитного баланса.
Превентивное лечение неизбежного для данной патологии дистресс-синдрома легких.
Антибактериальная терапия( лучше бактериостатические препараты).
Купирование ДВС – синдрома.
Лечение аллергического компонента заболевания путем назначения глюкокортикоидов.
Санация очага инфекции.
Симптоматическая терапия.
Слайд 88АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Формы анафилактического шока
1) Сердечно-сосудистая форма
2) Респираторная форма3) Церебральная форма
По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока:
I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове
При II степени (средней тяжести) к указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, понижение АД, повышение индекса Алговера
III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое понижение АД, высокий индекс Алговерa
IV степень (крайне тяжедая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, АД низкое.
Слайд 89Принципы лечения анафилактического шока
Реанимационные мероприятия при наличии показаний.
По возможности, устранение
контакта с аллергеном, хотя это и не всегда можно сделать.
Если это не возможно - жгут выше места введения аллергена или обколоть место введения разведенным раствором адреналина.В/в струйная инфузионная терапия под контролем ЦВД и почасового диуреза.
Медленно в/в 1 мл 0.1 % р-ра адреналина + 20.0 физ. р-ра (можно под язык).
Купирование бронхоспазма, медленное в/в введение 5-10 мл 2.4% раствора эуфиллина.
В качестве десенсибилизирующих препаратов и стабилизаторов клеточных мембран показано введение глюкокортикоидов. При использовании преднизолона доза должна быть 90-120 мг. Одновременно назначается гидрокортизон 125-250 мг, который обладает способностью задерживать натрий и воду в организме.
Слайд 90Заключение
Студенты после окончания обучения на кафедре общей хирургии должны уметь
проводить реанимационные и противошоковые мероприятия. Следует помнить, что развитие данных
состояний возможно внезапно, и от правильных действий спасателя зависит жизнь пациента.
