Кишечные инфекции

частный курс медицинской микробиологии, вирусологии.
Микробиология эшерихиозов и шигелеззов

д.м.н., проф. Шаркова В. А.

свойства,
антигенная характеристика, факторы патогенности, резистентность, пути инфицирования, патогенез, клиника,

лабораторная диагностика, лечение, профилактика
4. Шигеллезы

физиологию, генетику, этиологию и патогенез вызываемых микробами инфекционных болезней

диагностики, профилактики и лечения инфекционных болезней

единственным приложением которых является ЖКТ

объединяет более 20 родов (самое

многочисленное сем-во патогенных и условно-патогенных бактерий)

энтеробактерии разнообразны по экологии и кругу хозяев (распространены в почве, воде, в составе микрофлоры различных животных, чел-ка)

у чел. ОКИ

энтеропатогенные иерсинии – ДСЛ, кишечный иерсиниоз

Klebsiella,

Proteus, Serratia, Providecia – возбудители ВБИ- пищевые токсикоинфекции, заболевания органов респираторного, мочевыделительного трактов

fergusonii, escherichia hermannii, escherichia vulneris
E. coli (описан Т. Эшерихом в

1885г.)
Эшерихии относятся к колиформным бактериям

образуют плоские выпуклые мутные
S-колонии с ровными или слегка волнистыми

краями (3-5 мм в диаметре)
либо сухие плоские R-колонии с неровными краями

На селективно-дифференциальных средах колонии принимают цвет,
соответствующий окраске среды: на агаре Эндо лактоза-положительные
эшерихии образуют красные колонии с металлическим блеском,
лактоза-отрицательные — бледно-розовые или бесцветные с тёмным
центром.
На среде Левина бактерии
формируют тёмно-синие колонии с
металлическим блеском, а лактоза-
отрицательные — бесцветные, на
среде Плоскирева — соответственно
красные с жёлтым оттенком или
бесцветные.
На КА могут давать полный гемолиз

– диффузное помутнение, придонный осадок

не продуцируют сероводород
продуцируют индол
оксидаза-отрицательны и каталаза-положительны

(представлен А, В, L антигенами) – способен маскировать О-аг, вызывая

феномен О-агглютинабельности, термолабилен, 97вариантов
Н-аг более 57 серовариантов


антигенная структура определяется формулами серогруппы, серовара (О:К:Н):
- серовар О12:В7:Н14

- погибают 600С 15 мин.

и пищевых продуктов
УПЭ
входят в состав микрофлоры кишечника,

влагалища
присутствие в воде, почве, продуктах, предметах обитания – показатель фекального загрязнения
способны вызвать гнойно-воспалительные процессы различной локализации
эшерихиозы протекают в виде сепсиса, нагноения ран, вторичной пневмонии, инфекции мочевыводящих путей

от УП проводится
по составу О-серогрупп
диареегенные E. coli (по ф-рам

патогенности, особенностям патогенеза, клиники и эпидемиологии):
ЭТКП – энтеротоксигенные кишечные палочки
ЭИКП - энтероинвазивные
ЭПКП – энтеропатогенные
ЭГКП - энтерогеморрагические
энтероагрегативные и диффузоприлипаемые КП – мало изучены

руки
Механизм передачи – фекально-оральный

возбудители холероподобных заболеваний у детей и взрослых

Пути инфицирования: водный, алиментарный

Факторы

патогенности: пили, термолабильный (холероподобный) и термостабильный токсины, факторы колонизации

Колонизация – на поверхности тонкого кишечника, обеспечивая массивный выброс энтеротоксина, нарушающего водно-солевой обмен в кишечнике, что приводит к развитию водянистой диареи (холероподобная диарея у детей и взрослых)

палочки, с преобладанием фактора инвазии (белки) с последующим разрушением эпителия

толстой кишки

Пути инфицирования: водный, алиментарный

Колонизация – на поверхности слизистой толстого кишечника с развитием дезинтериеподобного заболевания

Патогенез: подобно шигеллам палочки проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и не способны ферментировать лактозу.
Поражения характеризуются выраженными болями в животе и профузной водянистой диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов в испражнениях

кишечные палочки

Путь инфицирования: контактно-бытовой
Ф-ры патогенности: белок-адгезин наружной мембраны (кодируется

плазмидой), белок наружной мембраны интимин (кодируется хромосомным геном)

Колонизация – на поверхности эпителия тонкого кишечника, продуцируя шигаподобные токсины

Вызывают диарею у детей первого года жизни

Патогенез: обусловлен адгезией бактерий на эпителии и повреждением микроворсинок кишечника, но не инвазией в его клетки. Практически все серо-вары имеют плазмиду, кодирующую синтез белка, обозначаемого как фактор адгезивности энтеропатогенных Е. coli.
Заболевание протекает тяжело, может продолжаться 2 нед и более.

кишечные палочки (О157 : Н7, 0157 : Н5, 0126 :

Н11, 0111 : Н(-))— возбудители геморрагической диареи (геморрагического колита) и гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью)

Путь инфицирования: алиментарный (отмечены случаи передачи возбудителя через воду)

Основной фактор передачи: сырая говядина, особенно мясной фарш, мясные полуфабрикаты, прошедшие недостаточную термическую обработку, сырое молоко

хромосомным геном)
цитотоксин, вызывающий гибель клеток (кодирует ген, переносимый

бактериофагом)
шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), аналогичный токсину Shigella dysenteriae типа 1
шигаподобный токсин 2 (веротоксин 2, цитотоксин)

Поражается слепая, восходящая и поперечная толстые кишки
Веротоксины связываются с 60S субъединицей рибосом и блокируют синтез белка, разрушают эндотелий кровеносных сосудов. Затем цитотоксин поступает в кровь и вызывает поражение почек. В некоторых случаях это приводит к летальному исходу
Наибольшему риску подвержены дети до 5 лет и пожилые люди
МЕТОДЫ ВЫДЕЛЕНИЯ И ИДЕНТИФИКАЦИИ ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКИ Е. COLI О157 : Н7. МУК 4.2.992-00 (УТВ. ГЛ. ГОС. САНИТАРНЫМ ВРАЧОМ РФ 04.11.2000)

(выделены в 1985 г.)
не образуют цитотоксины
не проникают

в клетки эпителия
не имеют плазмидного фактора адгезии, существующего у ЕРЕС
быстро прикрепления к поверхности клеток, предупреждая абсорбцию жидкости, вызывая обезвоживание
поражается тонкая кишка
диарея у детей

основных возбудителей бактериемии у детей и взрослых (17-35%). У новорождённых

15-20% случаев обусловлены манипуляциями на мочевыводящих путях.

У взрослых лиц первичными источниками бактериемии бывают мочевыводяшие пути (40-60%) и кишечник (около 25-30%). Клинически бактериемия, вызванная кишечной палочкой, не имеет патогномоничных признаков. У новорождённых обычно отмечают нарушение терморегуляции, анорексию, респираторный дистресс-синдром, апноэ, рвоту, диарею, желтуху, гепатомегалию и сонливость. Для взрослых характерны лихорадка, спутанность сознания, судороги, артериальная гипотензия, олиго- и анурия или комбинации этих проявлений.

новорождённых, чаще у мальчиков)

В большинстве случаев менингиты бывают осложнениями

бактериемии и развиваются у 10-40% новорождённых с подобной патологией. Основную группу риска составляют новорождённые с малой массой тела (менее 2500 г). Большинство выделенных изолятов серогрупп 07, 018, 01 и О6 имеют капсульный К1-Аг, химически и антигенно схожий с капсульным полисахаридом менингококков. Основные клинические проявления включают лихорадку, сонливость, рвоту, диарею, желтуху и менингеальные проявления.

Летальность достигает 12% у новорождённых после физиологических родов и до 35% у новорождённых, относящихся к группе риска
У 20-50% выживших отмечают остаточные неврологические расстройства

встречаются респираторные инфекции, особенно у новорождённых, грудных детей и лиц

преклонного возраста

Эпидемиология поражений воздухоносных путей эшерихиями зависит от биологических свойств возбудителей:
изоляты, содержащие К1-Аг, вызывают внебольничные пневмонии (предположительный источник инфекции — мочевыводящие пути)
К1-отрицательные штаммы чаще вызывают нозокомиальные поражения в результате аспирации эшерихий (источник инфекции — ЖКТ)

раневых инфекциях экзогенной природы имеет место
местный иммунитет –

опосредован секреторным иммуноглобулином А
естественный им-т детей 1-ого года обеспечивается колонизацией к-ка к 5-ому дню жизни бифидобактериями и антителами материнского молока
гуморальный иммунный ответ - антитела не обладают протективными свойствами и не способствуют выздоровлению
иммунодефицит, обуславливающий эндогенные инфекции, способствует угнетению фагоцитоза и других неспецифических факторов защиты, что способствует нарушению естественных барьеров и распространению возбудителя

аллергологический не используются

Материал исследования:
кровь, кал, моча, желчь

палочки, а не изучение их биохимических признаков, проводимое дополнительно для

установления родовой принадлежности

устанавливают
по основным морфологическим признакам
антигенной структуре
наличию (или

отсутствию) определённых биохимических признаков

S

селективно-дифференцирующие среды
определение биохимической активности с помощью стандартных наборов либо

исследование на минимальном дифференцирующем ряду





v

ко-тримоксазол, норфлоксацин, нифуроксазид и др.).

Для лечения инфекций мочевыводящих путей

также используют цефалоспорипы и аминогликозиды

– 1,2,3,4,6 типов, сальмон. –паратифа А, В, тифимуриум, холера суис,

ЭПКП, протей, стаф., энтерококк, синегнойн. палочка) - жидк. (перорально, ректально)
Колипротейный - жидк., табл.
пиополифаг (стаф., стрепт., энтерок., протей, синегн. и кишечная палочки)

профилактика:
-

соблюдение санитарно-гигиенических правил
- санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания

от 3 мес. до 6 лет и городские жители), распространение

повсеместное

Шигеллезы (бактериальная дизентерия) - антропонозные инфекции, характеризующиеся поражением толстого к-ка с развитием колита и интоксикацией организма

Бактерии названы в честь японского бактериолога К. Шига, впервые описавшего возбудителя бактериальной дизентерии

Дизентерия известна с глубокой древности (термин «дизентерия» ввёл Гиппократ). Начало изучения шигеллезов положили Шантемёсс и Видаль (1888), русский врач А.В. Григорьев выделил возбудитель дизентерии в чистом виде (1891), его расширенное изучение провели Шига (1898) и Крузе (1900).

Исследования Флекснера (1900), Зонне (1915), Бойда (1932-1942) и других авторов позволили выявить новые виды шигелл

1 – палочка Григорьева-Шига)
S. flexneri - серогруппа В, 9 (серовар

6 - Ньюкасл)
S. boydii - серогруппа С, 18
S. sonnei – серогруппа D, 1 серовар

Прямые, Гр- палочки
Неподвижны
Спор, капсул не образуют
хемоорганотрофы


В соответствии с антигенной
структурой О-Аг и биохимическими
свойствами известные 39 сероваров
шигелл

37 С
на твёрдых средах образуют гладкие (S-) и шероховатые

(R-) колонии

S-колонии круглые, куполообразные, гладкие, полупрозрачные в проходящем свете
R-колонии дизентерии неправильной формы, плоские, тусклые, с шероховатой поверхностью и неровными краями
В жидких средах (селенитовых) S-формы дают равномерное помутнение, R-формы образуют придонный осадок, среда остаётся прозрачной

У S. sonnei отмечена S-R диссоциация

образуют H2S
не ферментируют лактозу. S. sonnei – замедленная ферментация

Образование индола вариабельно (его образует более половины штаммов S. dysenteriae, S. flexneri и S. boydii)
В некоторых случаях определение свойств бактерий на минимальном дифференцирующем ряду может дать ориентировочные представления и о видовой принадлежности

обнаружены у всех шигелл (за исключением бактерий Флекснера и Зонне).

Они способны маскировать О-Аг и тем самым блокировать агглютинацию бактерий О-антисыворотками (действие снимают кипячением в течение 1 ч)

• Термостабильные О-антигены дизентерии разделяют на типовые и групповые

сохраняются до 1 мес.
в высохших испражнениях — до

5 мес
в почве — 3-4 мес
в воде — до 15 дней
на овощах и фруктах - 2 нед
в молоке и молочных продуктах — несколько недель
(S. sonnei – размножается)
хорошо переносят высушивание, низкие температуры
при 60 °С погибают в течение 30-20 мин, при кипячении — мгновенно
чувствительны к действию дезинфицирующих средств, содержащих хлор

вызывает повреждение эндотелия, поражение почек с гемолитическим уремическим синдромом, нарушение

водно-солевого обмена и ЦНС)
и эндотоксин (проявляет весь спектр активности, характерный для эндотоксинов грамотрицателъных бактерий - общая интоксикация, усиление перистальтики к-ка)


Гены, кодирующие комплекс вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах

синтез белка, всасывание Na+ и воды, вызывает гибель клеток и

приток жидкости в очаг поражения, проявляет гемолитическую активность in vitro (иногда используют для его идентификации)

больные лица и бактерионосители; период носительства составляет 1-4 нед, может

удлиняться

механизм передачи инфекции
фекально - оральный
контактно бытовой (через воду, пищевые продукты)
Определённую роль играют насекомые-переносчики (мухи, тараканы и др.), переносящие возбудитель на пищевые продукты
Дизентерию регистрируют в течение всего года с подъёмом заболеваемости в тёплый сезон
Пути инфицирования:
S. Dysenteriae - контактно-бытовой
S. Flexneri - водный
S. Sonnei - алиментарный

и размножаются в нём
Массовая гибель эпителиальных клеток приводит к

появлению дефектов слизистой оболочки и проникновению бактерий в подлежащие ткани
Токсин, блокируя синтез белка, поражает стенки к-ка, попадая в кровь (бактериемии нет), поражает гломерулы почек, развив. гемолитико-уремический синдром с развитием почечной недостаточности
Воспалительная реакция в подслизистой оболочке сопровождается выходом форменных элементов крови в просвет кишечника

может протекать вариабельно — от бессимптомной инфекции до тяжёлых поражений

с лихорадкой, ознобом, болями в животе, тенезмами, диареей с кровью и слизью и т.д.
Первоначально стул частый (10-25 дефекаций в день), вскоре становится более редким. Содержит большое количество слизи и крови, а в более поздний период и гноя. Характерно отделение последней порции, состоящей из слизи («ректальный плевок»)

Типичны катаральные, катарально-геморрагические, реже катарально-язвенные поражения кишечника.
Наиболее распространённые осложнения — кишечные кровотечения; реже возникают прободение кишечника, пери- и парапроктиты, выпадение прямой кишки
Ранее тяжёлые случаи сопровождались гибелью 10-15% больных, однако совершенствование методов терапии, а также смена основных возбудителей способствовали снижению летальности — 0-1%

Лм (киллинг)

Общий иммунитет
развивается поздно, кратковременен, мало напряжен


Возможны рецидивы, супер,

реинфекция, переход в хроническую форму

бактериологического анализа — определение биохимических признаков и установление антигенной структуры

возбудителя заболевания

Плоскирева
жидкая селенитовая среда накопления, Кауффмана с последующим пересевом на

дифференциально-диагностические среды; скошенные ср. накопления – МПА, Расселя, трехсахарный агар

После выделения чистых культур из изолированных колоний определяют их биохимические свойства (видовую принадлежность)
• Для быстрого распознавания шигелл можно провести посев на агар Клиглера: бактерии ферментируют только глюкозу, не образуют газ при ферментации глюкозы (исключая газообразующие подвиды S. flexneri) и сероводород

по способности моно- и поливалентных антисывороток агглютинировать бактерии


• Для выявления

Аг шигелл в крови, моче и испражнениях используют РПГА, PCК, ИФА и реакцию коагглютинации (при исследовании мочи и испражнений)

и метод непрямой иммунофлюоресценции

ко-тримоксазол, норфлоксацин и др.)

При выделении резистентных штаммов лечение следует проводить

с учётом их чувствительности

симптоматическая терапия, восполнение потерь жидкости и электролитов

бактерии, устойчивой к антибиотикам. Возможна устойчивость к ампициллину,
ко-тримоксазолу

– 1,2,3,4,6 типов, сальмон. –паратифа А, В, тифимуриум, холера суис,

ЭПКП, протей, стаф., энтерококк, синегнойн. палочка) - жидк. (перорально, ректально)
дизентерийный (дизфаг – шигеллы Зонне и Флекснера) - жидк., табл.

- соблюдение санитарно-гигиенических

правил профилактики кишечных инфекций

Благодарю за внимание