Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
КЛИНИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ и АЛЛЕРГОЛОГИЯ
Содержание
- 1. КЛИНИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ и АЛЛЕРГОЛОГИЯ
- 2. Тема лекции : ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ изменения иммунной реактивности.
- 3. План лекции 1.Иммунная реактивность и биологические
- 4. Периоды жизни человека: детство, юность, молодость,
- 5. Развитие жизни на Земле сопровождалось неизменным
- 6. Циркадные (околосуточные) колебания параметров неспецифической антиинфекционной резистентности
- 7. Циркануальные ( сезонные) ритмы иммунной системыВлияние сезонных
- 8. Характер функционирования иммунной системы детей и
- 9. Биологические ритмы и взрослые максимальная
- 10. Климатогеографические условия важный фактор в сохранении
- 11. Иммунная реактивность и беременностьИммунные механизмы включаются
- 12. Иммунная реактивность и беременностьНормальная беременность –
- 13. 2мес внутриутробной жизни-область 3-4 жаберных карманов, заселяется
- 14. 3-8 неделя эмбриогенеза появляются в печениКровяных островках
- 15. Созревание и появление лимфоцитов9 неделя- в тимусе8-10
- 16. 11 неделя – IgM(1/10 материнского)14-16 неделя- IgA22 неделя – IgG ( меньше 1/10 материнского)Иммуноглобулины в эмбриогенезе
- 17. Преждевременная активация иммунной системы наблюдается при внутриутробном
- 18. Доля пожилых людей в обществе увеличилась в
- 19. Атеросклероз сосудов ( мозг, седце)Опухоли,частота которых возрастает
- 20. Дегенерация и гибель клеток- крайняя степень возрастного повреждения, особенно нервной ткани( старческое слабоумие,болезнь Паркинсона)
- 21. Возрастная инволюция тимуса 10-15 лет-масса 30-40 грамм70-90
- 22. Модели преждевременной инволюции иммунной системыСиндром Вернера- наследственная
- 23. Слайд 23
- 24. генетические маркеры иммунной системыГлавный комплекс гистосовместимости(ГКГС)-
- 25. Слайд 25
- 26. Принципы выявления иммунологически компроментированных лицАнализ
- 27. Алгоритм проведенияОценка иммунного статусаИнтерпретация иммунограммУчет клинических проявлений иммунных нарушений
- 28. Сбор иммунологического анамнезаСемейный анамнез:
- 29. Группа риска – патологический процесс локализуется в
- 30. Нормальный Равномерно активныйРавномерно супрессированныйАктивированный по гуморальному звену
- 31. Иммунологическое обследование человека: Оценка иммунного статуса Выявление АГ в организмеСпецифические реакции организма на АГ
- 32. ОЦЕНКА ИММУННОГО СТАТУСА I
- 33. Иммунный статус (ИС - иммунный профиль, иммунореактивность)Это
- 34. ИС Эффективность и скоординированность работы всех
- 35. Необходимость оценки ИС возникает при:Тяжелых инфекционных болезнях
- 36. Для заключения об ИС учитывают:Результаты общего клинического
- 37. Слайд 37
- 38. 2. Состояние факторов НР Состояние системы фагоцитозаСостояние системы комплементаСодержание лизоцима Содержание интерферона
- 39. Состояние системы фагоцитоза Функциональная активность фагоцитов по
- 40. Состояние системы комплемента Титрование комплемента в реакции гемолиза
- 41. 3. Показатели ГИ Число В-лимфоцитов (Вл) в
- 42. 4. Показатели КИЧисло Т-лимфоцитов (Тл) и их
- 43. 5. Результаты дополнительных тестов Бактерицидность сыворотки кровиСодержание С-реактивного белкаРевматоидные факторы и др. аутоантитела в сыворотке крови
- 44. Тесты для оценки иммунного статуса делятся по
- 45. Тесты 1 уровняТл и Вл в периферической
- 46. Тесты 1 уровня: определение Тл и Вл и их популяций в периферической крови
- 47. В норме содержание лимфоцитов: Тл в
- 48. Количество Тл снижается: Практически при всех
- 49. Иммунолюминесцентные и цитотоксические тесты определения лимфоцитов
- 50. СD-Агповерхностные молекулы (рецепторы) лимфоцитов, обладающие антигенными свойствами (Claster of differentiation –показатель дифференцировки, сокращенно - СD).
- 51. Количество в норме: СD4 – более
- 52. Для определения Тл и Вл по СD-Аг
- 53. Тест розеткообразования основан на наличии на мембране
- 54. Определение Тл и Вл в реакции розеткообразованияТл
- 55. Реакция Е-розеткообразования: Тл всех субпопуляций выявляют при
- 56. Определение субпопуляций Тл Основано на
- 57. Реакция ЕАС розеткообразования :
- 58. Тесты 1 уровня: определение концентрации IgM, IgG, IgA в сыворотке крови
- 59. Для этого используются:Антисыворотки к тяжелым цепям Ig
- 60. У здорового человека:Концентрация IgM составляет 0,5-2,0 г/л
- 61. У больного человека:Концентрация IgM снижаетсяКонцентрация IgG повышаетсяКонцентрация IgA повышается
- 62. Тесты 1 уровня: фагоцитарная активность лейкоцитов крови
- 63. Для этого проводят:Изучение способности клеток к фагоцитозу
- 64. Тесты 2 уровняГистохимия лимфоидных органовАнализ поверхностных маркеров
- 65. Нарушения в ИС делятся на 2 группы:Иммунологические
- 66. ВЫЯВЛЕНИЕ АГ В ОРГАНИЗМЕ II
- 67. C помощью диагностических иммунных и моноклональных сывороток
- 68. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА АГIII
- 69. Слайд 69
- 70. Обнаружение Ат к предполагаемомувозбудителю –один из основных
- 71. Обнаружение Ат класса Е (IgE) к аллергену
- 72. Обнаружение Ат к Аг органов и тканей
- 73. Кожные пробы:Оценка местной воспалительной реакции на нанесение
- 74. Различают два вида реакций:Антитоксическиереакцииположительны в томслучае, если
- 75. По срокам появления и характеру кожной реакции
- 76. Местные реакции немедленной гиперчувствительности могут быть воспроизведены
- 77. Лабораторные методы выявления гиперчувствительности:Клеточные реакции на антигены
- 78. Другие методы оценки клеточной реактивности:основаны на выявлении
- 79. К таким тестам относится тест подавления миграции
- 80. Скачать презентанцию
Тема лекции : ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ изменения иммунной реактивности.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1КЛИНИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ и АЛЛЕРГОЛОГИЯ
Дисциплина: клиническая иммунология и
аллергология
лекция №2
Слайд 3 План лекции 1.Иммунная реактивность и биологические ритмы 2.Иммунная реактивность при
беременности 3.Особенности иммунного реагирования у детей: 3.1. созревание иммунной
реактивности плода 3.2. иммунный статус у детей после рождения 4.Иммунная реактивность при старении 5. Иммунный статус практически здорового человека 6. Основные методы иммунодиагностики
Слайд 4Периоды жизни человека: детство, юность, молодость, самый трудоспособный период,
переходный период, старение Циклические изменения жизнедеятельности организма сохраняются в течении
всей жизни индивидуумаОснова выживания организма - постоянные адаптивные изменения иммунной реактивности
В разные периоды жизни происходят существенные вариации выраженности иммунных механизмов ( активация одних, подавление других)
Физиологические реакции приспособления ( адаптации) – это изменения выраженности иммунных механизмов в разные периоды жизни под влиянием постоянно меняющихся факторов внешней среды
Физиологические реакции приспособления – НЕ свидетельство формирования каких – либо патологических процессов ( nota bene! )
Слайд 5 Развитие жизни на Земле сопровождалось неизменным чередованием: сутки:
светлые и
темные времена года: холодные и теплые периоды освещенности: разные приливы отливы Эндогенные колебательные процессы, составляющие основу метаболизма клеток и систем клеток , в том числе и иммунологических , оказались связанными с периодами 24 часа, 1 мес, 1 год
Циклические изменения жизнедеятельности
Слайд 6Циркадные (околосуточные) колебания параметров неспецифической антиинфекционной резистентности Дневное и вечернее время
– высокие показатели фагоцитоза Ночь и утро – самые низкие показатели
фагоцитоза Лимфоциты – наименьшее количество утром, при пробуждении максимальное в 24 часа ночи Утро – угнетение Т и В-систем иммунитета Полночь – активация до предельных значений
Слайд 7Циркануальные ( сезонные) ритмы иммунной системы
Влияние сезонных ритмов имеет геофизическую
природу.
Связанные с ритмикой движения Земли в Солнечной системе.
Влияние:
Вращение Земли вокруг
оси с собственной динамикой климата;Температура, влажность;
Световой режим;
Атмосферное давление;
Геомагнитные факторы;
Слайд 8 Характер функционирования иммунной системы детей и взрослых различаются
Дети: зима:максимальное
накопление и активация Т-лимфоцитов,увеличение уровня IgG,IgM,В-лимфоц.
Весна: угнетениеТ-звена иммунитета( снижение количества
субпопуляций Т-л);высокая концентрация IgG;
снижениеIgM, В-л.
Дети –весна – снижение активности иммунной системы.
Осень- мобилизация всех
защитных реакций организма
Биологические ритмы и дети
Слайд 9 Биологические ритмы и взрослые максимальная активность реакций иммунной системы- июль-
сентябрь минимальная активность – декабрь – март Биологические ритмы инертны на Юге Максимально
выражены на Севере Географический стресс связан с возрастом Формирование вторичной иммунологической недостаточности при переезде в зоны с экстремальными условиями 40-49 лет ----- 57% 20-25 лет ------11,3%
Слайд 10 Климатогеографические условия важный фактор в сохранении и поддержании нормального функционирования
иммунной системы и как следствие - здоровья
Слайд 11Иммунная реактивность и беременность
Иммунные механизмы включаются
с первого момента зарожденияЖизни.
Взаимодействие половых
клеток подобно реакции антиген + антитело:фертилизин яйцеклетки+ антифертилизин сперматозоида
.
Происходит иммунизация : семя самца иммунизирует самку.
Механизм: образовавшиеся Ig элиминируют погибшие
или ослабленные гаметы,
Снижают возможность участия в оплодотворении неполноценных или
поврежденных сперматозоидов .
Причина женского бесплодия – спермоиммобилизины (10%)
Слайд 12
Иммунная реактивность и беременность
Нормальная беременность – своеобразный
иммунологический парадокс
Мать и
плод: динамическое равновесие: плод получает
пассивный иммунитет и одновременно развивает
собственнуюиммунную компетентность
Мать не отторгает трофобласт
Матка является иммунологически привелигированным органом
Слайд 132мес внутриутробной жизни-область 3-4 жаберных карманов, заселяется лимфоцитоподобными клетками
3 мес:
заканчивается формирование органа
С 4 мес: количественные изменения
4 мес:лимфатические узлы
и другие вторичные органы иммунной системы ( окончательное формирование завершается в постнатальном периоде)14-16 неделя: лимфоидные фолликулы упакованы в подвздошной кишке, аппендиксе, в пейеровых бляшках, содержат клетки предшественники плазматических клеток, дозревают до плазматических клеток, синтезирующих IgA
Созревание иммунной реактивности плода: закладка тимуса
Слайд 143-8 неделя эмбриогенеза появляются
в печени
Кровяных островках желточного мешка
Позднее главным
их продуцентом становится костный мозг
Преждевременная активация ИС – при внутриутробном
инфицировании.Следствие внПоявление стволовых клеток
Слайд 15Созревание и появление лимфоцитов
9 неделя- в тимусе
8-10 неделя –в крови
12-15
– в селезенке
10-11 неделя – Т-лимфоциты
10-12 неделя –В-лимфоциты в печени
12
неделя – В-лимфоциты в селезенке
Слайд 1611 неделя – IgM(1/10 материнского)
14-16 неделя- IgA
22 неделя – IgG
( меньше 1/10 материнского)
Иммуноглобулины в эмбриогенезе
Слайд 17Преждевременная активация иммунной системы наблюдается при внутриутробном инфицировании
Практически это всегда
сопровождается какими-либо иммунопатологическими расстройствами
Внутриутробная активация иммунной системы
Слайд 18Доля пожилых людей в обществе увеличилась в 2 раза
Количество госпитализированных
- больше 1\2 старики
Возраст старше 65 лет – заболевания встречаются
у 60 %80 лет – у 80%
Число диагнозов на 1 больного более 10-11
Иммунная реактивность при старении
Слайд 19Атеросклероз сосудов ( мозг, седце)
Опухоли,частота которых возрастает с 45 до
80 лет с тенденцией к удвоению каждые 9-10лет: рак крови
( лифолейкозы), желудка, легких, предстательной железы и др.Инфекции – вирусные, бактериальные с развитием системных поражений и локальных очагов(цистит, отит и пр.), протекают атипично, характерна хронизация, с низким клиническим эффектом лечения
Аутоиммунные
Наиболее часто встречающиеся патологические процессы у пожилых
Слайд 20Дегенерация и гибель клеток- крайняя степень возрастного повреждения, особенно нервной
ткани( старческое слабоумие,болезнь Паркинсона)
Слайд 21Возрастная инволюция тимуса
10-15 лет-масса 30-40 грамм
70-90 лет -10-13 грамм
Функционирующие
компоненты тимуса замещает жировая ткань
К глубокой старости незначительные участки выполняют
защитную функцию
Слайд 22Модели преждевременной инволюции иммунной системы
Синдром Вернера- наследственная форма кожной атрофии
с преждевременным старением с 20 лет: атрофия кожных покровов, поседение,
облысение, снижение остроты слуха, дистрофия ногтей, атрофия мышц, оставание в росте, угнетение функции половых желез, сахарный диабет, снижение интеллекта, высокая частота развития злокачественных опухолейБолезнь Гетчинсона-Гилфорда:
С 8-12 месяцев - к 3 годам – характерные симптомы: карликовый рост,поседение, облысение,пигментация и атрофия кожи, обменные нарушения.
5-15 лет – сосудистые нарушеня
18 лет - смерть
Слайд 24 генетические маркеры иммунной системы
Главный комплекс гистосовместимости(ГКГС)- система HLA –
комплекс генов сами по себе или через кодируемые ими продукты
выполняют важнейшие биологические функцииОбеспечивают генетический контроль иммунного ответа
Взаимодействие различных клеточных элементов, реализующих иммунный ответ
Контролируют образование трансплантационных антигенов
В тимус никогда не возвращаются.
Постоянно контролируются тимусом
Слайд 26
Принципы выявления иммунологически компроментированных лиц
Анализ данных анамнеза
Результаты клинико-лабораторного
обследования
Иммунологического обследования
Цель: прогнозирование формирования у больного риска развития иммунопатологических состояний;
выбора метода лечения,
контроль за эффективностью лечения,
разработка противорецидивной терапии
Слайд 27
Алгоритм проведения
Оценка иммунного статуса
Интерпретация иммунограмм
Учет клинических проявлений иммунных
нарушений
Слайд 28 Сбор иммунологического анамнеза
Семейный анамнез: выяснение наличия у
родственников злокачественных, аутоиммунных и аллергических заболеваний, хронически протекающих инфекций, врожденных
уродствАнамнез жизни и болезни – контакт с химикатами, канцерогенами,облучение,гербициды.количество инфекционныхзаболеваний ( более 3-4 раза в году у взрослых и более 6 раз у детей), частыхфлегмон, абсцессов,парапроктитов,бактериальных и грибковых поражений кожи, субфебрилитет более 12 дней, аппенд и тонзиллэктомии,
Результат опроса: определяется один или сочетание нескольких синдромов: инфекционного, аллергического, аутоиммунного и иммунопролиферативного.
Слайд 29Группа риска – патологический процесс локализуется в одной системе органов
или имеется один синдром
Группа повышенного риска – патологический процесс
локализуется в нескольких системах органов и формируется два и более синдромовКлассификация
Слайд 30
Нормальный
Равномерно активный
Равномерно супрессированный
Активированный по гуморальному звену
Активированный по гуморальному
и супрессированный по клеточному звену
Супрессированный по гуморальному звену
Супрессированный по клеточному
звенуТипы иммунного статуса
Слайд 31
Иммунологическое обследование человека:
Оценка иммунного статуса
Выявление АГ в организме
Специфические реакции
организма на АГ
Слайд 33Иммунный статус (ИС - иммунный профиль, иммунореактивность)
Это структурное и функциональное
состояние иммунной системы индивидуума, определяемое комплексом клинических и лабораторных иммунологических
показателей.Характеризует способность организма конкретного человека к иммунному ответу на определенный АГ в данный момент времени.
Слайд 34ИС
Эффективность и скоординированность работы всех систем иммунитета:
Тл, Вл, макрофагов, системы комплемента, интерферонов, клеток иммунной памяти.
Слайд 35Необходимость оценки ИС возникает при:
Тяжелых инфекционных болезнях и аллергиях
Трансплантации органов
и тканей
Иммунодефицитах и аутоиммунных состояниях
Онкологических заболеваниях
Некоторых др.соматических болезнях (диабете и
пр.)
Слайд 36Для заключения об ИС учитывают:
Результаты общего клинического обследования
Состояние факторов неспецифической
резистентности (НР)
Показатели гуморального иммунитета (ГИ)
Показатели клеточного иммунитета (КИ)
Результаты дополнительных тестов
Слайд 37
Жалобы пациента
Иммунологический анамнез: частота инфекционных заболеваний, характер их течения, выраженность
температурной реакции, очаги хронической инфекции, аллергизация.
Описание клинического состояния
Выявление носительства с
помощью бактериологических, вирусологических и серологических исследованийОбщий клинический анализ крови (определение абсолютного числа лимфоцитов и фагоцитов; содержание гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов)
1. Результаты общего клинического обследования
Слайд 382. Состояние факторов НР
Состояние системы фагоцитоза
Состояние системы комплемента
Содержание лизоцима
Содержание
интерферона
Слайд 39Состояние системы фагоцитоза
Функциональная активность фагоцитов по показателям:
подвижности
адгезии
способности к поглощению
бактерий и дегрануляции клеток
внутриклеточному киллингу
образованию активных форм кислорода
Тесты :
фагоцитарный индекс;
НСТ (уровень активности фагоцитов по способности к ферментативной обработке поглощенных клеток - бесцветный нитросиний тетразоль восстанавливается в синий краситель, окрашивающий активную клетку)
Хемолюминесценция и др.
Слайд 413. Показатели ГИ
Число В-лимфоцитов (Вл) в периферической крови
Скорость бласттрансформации Вл
под действием В-клеточных митогенов
Содержание Ig разных классов в сыворотке крови
Титр
специфических IgГиперчувствительности немедленного типа (ГНТ)
Слайд 424. Показатели КИ
Число Т-лимфоцитов (Тл) и их субпопуляций в периферической
крови
Скорость бласттрансформации Тл под действием Т-клеточных митогенов
Содержание гормонов тимуса
Концентрация цитокинов
Кожные
пробы с аллергенами (в норме к ним есть сенсибилизация например, к туберкулину у вакцинированных людей)
Слайд 435. Результаты дополнительных тестов
Бактерицидность сыворотки крови
Содержание С-реактивного белка
Ревматоидные факторы и
др. аутоантитела в сыворотке крови
Слайд 44Тесты для оценки иммунного статуса делятся по степени сложности на
группы:
Тесты 1 уровня: основные показатели состояния иммунной системы
Используются для первичного
исследования Тесты 2 уровня: дополнительные показатели состояния иммунной системы
Используются для точной диагностики иммунопатологии
Слайд 45Тесты 1 уровня
Тл и Вл в периферической крови – количество
и морфология (абс., %)
Субпопуляции Тл и Вл (по СD-Аг
или в реакции Е- и ЕАС-розеткообразования)Уровень Ig в сыворотке крови
Фагоцитарная активность лейкоцитов
Кожные тесты
Рентгенография (-скопия) лимфоидных органов (а также других в зависимости от клинических показателей)
Слайд 47В норме содержание лимфоцитов:
Тл в периферической крови -50-70%(40-60) от
общего количества лимфоцитов (в среднем 54,3±1,0%); 1х109-0,7х109 кл/л крови;
Вл
– 10-30% (12-20) от общего числа; 0,35х109-0,2х109 кл/л крови; Нулевые лимфоциты (не имеющие маркеров Вл и Тл, NК-клетки, естественные клетки-киллеры) – 5%.
Слайд 48Количество Тл снижается:
Практически при всех инфекционных заболеваниях (интоксикация, переход
антиген-реактивных клеток из крови в очаг инфекции)
Разных физиологических состояниях (стрессах
физических, эмоциональных, перегревании, переохлаждении, беременности)
Слайд 49 Иммунолюминесцентные и цитотоксические тесты определения лимфоцитов и
их
субпопуляций, основанные на выявлении поверхностных маркеров лимфоцитов –
антигенов
системы СD (СD-Аг) 
Слайд 50СD-Аг
поверхностные молекулы (рецепторы) лимфоцитов, обладающие антигенными свойствами
(Claster of differentiation
–показатель дифференцировки, сокращенно - СD).
Слайд 51Количество в норме: СD4 – более 50%, СD8 -22-28%;
соотношение СD8/СD4 = 1:1,9; 1:2,4
Все Тл имеют молекулы:
СD2
(молекулы адгезии –контакт с др. клетками) и СD3 (рецепторы для антигенов – контакт со специфическим антигеном).
В тимусе Тл дифференцируются на
СD4 – Тхелперы (Тх) и
СD8 –Ткиллеры (Тк)-цитотоксические лимфоциты и Тсупрессоры (Тс).
Слайд 52Для определения Тл и Вл по СD-Аг выпускают:
Стандартные моноклональные
АТ и
Наборы реактивов, с помощью к-х в иммунолюминесцентных и цитотоксических
тестах выявляются Тл и Вл, их субпопуляции по СD-Аг.
Маркер Тл – СD3
Маркер Вл – СD22 СD19 СD20
Маркер Тх – СD4
Маркер Тк- СD8
Маркер естественных Тк- СD16, СD56
Слайд 53
Тест розеткообразования основан на наличии на мембране Тл всех субпопуляций
рецепторов к эритроцитам барана (ЭР) и способности Тл образовывать с
ними прочные комплексы – розетки.Классический метод определения количества Тл и Вл в периферической крови
Слайд 54Определение Тл и Вл в реакции розеткообразования
Тл и Вл выявляют
по фиксации на их
поверхности ЭР барана или мыши с образованием
прочных структур, называемых «розетками». «Розетки» образуются так, что к мембране одного лимфоцита прикрепляются 3-5 ЭР. Онихорошо видны при световой микроскопии.
Слайд 55Реакция Е-розеткообразования: Тл всех субпопуляций выявляют при взаимодействии ЭР с
рецепторами СD2 на их поверхности (Все Тл имеют СD2)
Слайд 56
Определение субпопуляций Тл
Основано на выявлении так называемых
теофиллинчувствительных (ТЧ)
и теофиллинрезистентных (ТР) лимфоцитов.
Тс –ТЧ, так как их клеточные
мембраны имеют рецепторык теофиллину. Теофиллин ингибирует реакцию
розеткообразования с ЭР.
Тх – ТР, так как таких рецепторов не содержат, поэтому
при взаимодействии с ЭР при добавлении теофиллина
образуются “розетки”.
Методика такая же, за исключением добавления в инкубационную среду раствора теофиллина.
При этом Т-с(ТЧ) теряют способность розеткообразования с ЭР, а Т-хелперы (ТР) способность розеткообразования сохраняют.
Слайд 57 Реакция ЕАС розеткообразования : Вл выявляют при взаимодействии с ЭР, нагруженными
IgG и комплементом (Вл имеют рецепторы к IgG и комплементу)
Слайд 59Для этого используются:
Антисыворотки к тяжелым цепям Ig разных классов
Реакция иммунодиффузии
Нефелометрия
(выявление Аг-Ат по светорассеиванию)
Турбидометрия (выявление Аг-Ат по степени мутности
Слайд 60У здорового человека:
Концентрация IgM составляет 0,5-2,0 г/л крови
Концентрация IgG составляет
8-20 г/л крови
Концентрация IgA составляет 0,7-3 г/л крови
Слайд 61У больного человека:
Концентрация IgM снижается
Концентрация IgG повышается
Концентрация IgA повышается
Слайд 63Для этого проводят:
Изучение способности клеток к фагоцитозу нейтральных частиц латекса,
ЭР или микробных клеток
Определение фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса
Слайд 64Тесты 2 уровня
Гистохимия лимфоидных органов
Анализ поверхностных маркеров мононуклеарных клеток с
использованием моноклональных антител
Бласттрансформация Тл и Вл
Цитотоксичность
Активность ферментов, ассоциированных с иммунной
недостаточностьюСинтез и секреция цитокинов
Определение гормонов тимуса
Анализ респираторного взрыва фагоцитов
Определение компонентов комплемента
Анализ смешанных клеточных культур
Слайд 65Нарушения в ИС делятся на 2 группы:
Иммунологические реакции – временные
изменения функционального состояния иммунокомпетентных клеток и переключение неспецифических механизмов защиты
на синтез специфических Ат и сенсибилизированных Тл.Иммунодефицитное состояние – повреждение иммунокомпетентных клеток или истощение их функциональных резервов. Это стойкие изменения, которые сопровождаются определенными клиническими симптомами и требуют иммунокорреляции.
Слайд 67C помощью диагностических иммунных и моноклональных сывороток определяют:
Чужеродные Аг:
Аг
микроорганизмов – бактерий, вирусов, простейших, микроскопических грибов
Собственные Аг:
Аг нормальных
тканей при трансплантации,гемотрансфузии
Аг измененных тканей при травмах, опухолях, хронических инфекциях
БАВ и лекарственные препараты: гормоны, лекарственные вещества, наркотики, анаболики
Современные иммунологические методы позволяют обнаружить Аг в концентрации менее 0,05 нг/мл (1нг=10-9 г)
Слайд 69
: Методы выявление наличия и особенностей иммунного ответа на Аг:
обнаружения Ат (гуморальный иммунитет)
кожные пробы (гуморальный и клеточный иммунитет)
лабораторные методы выявления гиперчувствительности разных типов (гуморальный и клеточный иммунитет)
Слайд 70Обнаружение Ат к предполагаемому
возбудителю –один из основных диагностических признаков инфекционного
заболевания.
Особенности:
Ат появляются в крови через 5-7 суток после начала
инфекционного процессаАт могут содержаться в крови ранее болевших или перенесших субклиническую форму инфекции, у ранее вакцинированных людей
Диагностическое значение имеют высокие уровни Ат, их появление или нарастание титра Ат при повторных исследованиях (парные сыворотки).
Слайд 71Обнаружение Ат класса Е (IgE) к аллергену служит надежным доказательством
наличия аллергического заболевания и позволяет установить конкретный аллерген и причину
аллергии.
Слайд 72Обнаружение Ат к Аг органов и тканей проводится в поисках
причины иммунопатологического или аутоиммунного процесса и трактуется неоднозначно, так как
далеко не во всех случаях аутоАт способны вызвать иммунопатологическое повреждение.Обнаружение аутоАт на клетках в очагах повреждения наиболее информативно.
Слайд 73Кожные пробы:
Оценка местной воспалительной реакции на нанесение специально подобранной дозы
Аг на кожу или внутрикожно (может также оцениваться реакция на
нанесение Аг на участки слизистых оболочек)
Слайд 74Различают два вида реакций:
Антитоксические
реакции
положительны в том
случае, если в
организме нет Ат,
способных
нейтрализовать
токсин.
Пример: проба Шика с дифтерийным токсином
Отсутствие реакции свидетельствует о
защищенности организма от действия токсинаАллергические
реакции
положительны в том
случае, когда организм
обладает повышенной
чувствительностью к
введенному Аг
Пример: реакция Манту на туберкулин, реакции на аллергены при аллергических заболеваниях.
Отсутствие реакции свидетельствует о незащищенности организма от возбудителя
Слайд 75По срокам появления и характеру кожной реакции можно определить: обусловлена
реакция Ат или сенсибилизированными Тл.
Реакции гиперчувствительности немедленного типа.
Реакции ГЧ 1
типа, опосредованные IgЕ -анафилактическиевозникают через несколько минут
после введения Аг
проявляются покраснением,
возможным появлением волдыря.
Реакции ГЧ 3 типа, опосредованные IgG, IgМ - иммунокомплексные
возникают через 3-6 ч
проявляются в виде покраснения и инфильтрации кожи.
формируются в ответ на образование комплекса введенного Аг с имеющимися в организме Ат
Реакции замедленной
гиперчувствительности
Местные реакции, реализуемые клетками возникают через 24-48 ч после введения Аг
в виде покраснения и уплотнения
Характерны для туберкулеза,
кандидозов, лепры, вирусных
инфекций.
Местное воспаление связано с
действием сенсибилизированных Тл и продуцируемых ими цитокинов.
Слайд 76Местные реакции немедленной гиперчувствительности могут быть воспроизведены в пассивном варианте:
Сыворотка
с IgЕ вводится внутрикожно другому лицу (например, матери ребенка), и
в то же место вводится аллерген.В случае реакции между введенными Ат и Аг (аллергеном) возникает местная воспалительная реакция.
Такой вариант используется, если постановка прямой реакции может нанести ущерб здоровью обследуемого.
Слайд 77Лабораторные методы выявления гиперчувствительности:
Клеточные реакции на антигены могут быть воспроизведены
вне организма.
Может быть определено воздействие Аг на клетки обследуемого
в условиях их культивирования in vitro.Аг активирует сенсибилизированные Тл, которые вступают в реакцию бластрансформации, что может быть определено при микроскопии.
Активация лимфоцитов может быть документирована также радиометрией по включению в ДНК культивируемых клеток радиоактивных предшественников.
Слайд 78Другие методы оценки клеточной реактивности:
основаны на выявлении активности цитокинов, продуцируемых
сенсибилизированными Тл после дополнительной активации Аг.
Слайд 79К таким тестам относится тест подавления миграции лейкоцитов, выделенных из
крови, после добавления к ним испытуемого Аг.
При действии Аг
на Тл гиперчувствительного организма эти клетки продуцируют цитокины, в частности «фактор, подавляющий миграцию лейкоцитов». Тест сводится к учету снижения миграционной активности взвеси лейкоцитов, помещенных в агаровый гель или в стеклянный капилляр, в присутствии антигена.
