доцент – Соболева В.Н.
к.м.н., доцент – Кокорин В.А.ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России
Кафедра госпитальной терапии №1
Заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Гордеев И.Г.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Клинический разбор
Содержание
- 1. Клинический разбор
- 2. АНАМНЕЗПациент Я., 39 летМесто жительства: Нижний НовгородНе
- 3. АНАМНЕЗAnamnesis morbiИюль-август 2018 года – появились боли
- 4. АНАМНЕЗАвгуст-Сентябрь 2018 года1,5 месяца проходил стационарное лечениеТерапия
- 5. АНАМНЕЗ20.10.18-29.11.18 Госпитализация в ревматологическое отделение ГКБ№4, г.
- 6. АНАМНЕЗAnamnesis morbiДо апреля 2019 года продолжал пить
- 7. АНАМНЕЗ17.06.19-04.07.19Сопутствующее заболевание- облитерирующий атеросклероз сосудов НКНа этом
- 8. АНАМНЕЗAnamnesis morbiСостояние с положительной клинической и лабораторной
- 9. Настоящая госпитализация 18.09.2019 в ГКБ №15 им.О.М.
- 10. Настоящая госпитализация Anamnesis vitaeИмеющиеся заболевания: артериальная гипертензия
- 11. Настоящая госпитализация Status praesensРост -185 см, вес
- 12. Настоящая госпитализация Status localis Экссудативных изменения в
- 13. Пациент Я., 39 лет
- 14. ДИАГНОЗ Основной: М35.8 Другие уточненные системные поражения
- 15. ОАК, ОАМ, б/х крови, коагулограммаСПУРентгенография стоп, голеностопных, коленных суставовКонсультация гнойного хирургаПосев раневого отделемогоГликемический профильПлан обследования
- 16. Данные лабораторных исследованийКлинический анализ кровиОбщий анализ мочи
- 17. Данные лабораторных исследованийБиохимический анализ крови
- 18. Данные лабораторных исследованийКоагулограмма
- 19. Проводимое лечениеВнутрь:Преднизолон 10 мг 2 т в
- 20. Это смешанное заболевание СТ аутоиммунного генеза,
- 21. Синдром Шарпа6Г.Шарп и соавт. 1972 годЧастота встречаемости
- 22. Этиология6Основной этиологический фактор – генетический механизм, описаны
- 23. Патогенез6АутоАТ к U1-RNP (антинуклеарные АТ, относящиеся к
- 24. Слайд 24
- 25. Скачать презентанцию
АНАМНЕЗПациент Я., 39 летМесто жительства: Нижний НовгородНе женат, детей нетВредные привычки отрицаетНаследственность не отягощенаAnamnesis morbiс 2013 года – отечность и боли в суставах стоп длительностью до 20 дней, 2-4 раза в
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Клинический разбор
Выполнила: студентка 1.6.10 Б группы Мелинковская Н.Г.
Кураторы: к.м.н.,
доцент – Соболева В.Н.
к.м.н., доцент – Кокорин В.А.
Слайд 2АНАМНЕЗ
Пациент Я., 39 лет
Место жительства:
Нижний Новгород
Не женат, детей нет
Вредные
привычки отрицает
Наследственность не отягощена
Anamnesis morbi
с 2013 года – отечность и
боли в суставах стоп длительностью до 20 дней, 2-4 раза в год. Для купирования симптомов принимал НПВСВесна 2018 года- постепенное нарастание общей слабости, кашель, одышка при физической нагрузке, отеки локтевых и коленных суставов, эпизоды повышения температуры
Слайд 3АНАМНЕЗ
Anamnesis morbi
Июль-август 2018 года – появились боли в мышцах, незначительные
высыпания на лице, из-за снижения аппетита и проблем с глотанием
пищи похудел на 20 кг, общее недомогание усиливалосьБоли, похолодание , изменение цвета кончиков пальцев кистей, рубчики в области концевых фаланг
Симптоматика нарастала постепенно, принимал ибупрофен для купирования болей
Август-Сентябрь 2018 года
Госпитализация в терапевтическое отделение ГБ №20 г. Санкт-Петербург
Подозрение на недифференцированное заболевание соединительной ткани
Анализ крови на РФ положительный
Был поставлен диагноз СКВ
Назначена терапия: преднизолон 20 мг/сут, плаквенил 200 мг/сут
Слайд 4АНАМНЕЗ
Август-Сентябрь 2018 года
1,5 месяца проходил стационарное лечение
Терапия с положительным эффектом
Октябрь
2018 года
Консультация в ревматологическом отделении по м/ж
Диагноз СЗСТ, РА?
Повышена доза
преднизолона до 9 табл/сут, позже пациент самостоятельно снизил до 4 табл/сут
Слайд 5АНАМНЕЗ
20.10.18-29.11.18
Госпитализация в ревматологическое отделение ГКБ№4, г. Москва на стационарное
лечение в связи с ухудшением состояния
Анализ на антитела :
АНФ, RNP, Scl-70 положительныКТ ОГК: линейные участки уплотнения и участки по типу «матового стекла», лимфаденопатия
20.10.18-29.11.18
Консультация фтизиатра: данных за активный туберкулез не получено
Эхо-КГ: незначительное количество жидкости в перикарде, плевральной полости слева
Лечение: преднизолон 5 мг 7 табл/сут, метотрексат 10 мг/нед (отменил через 6 недель)
Слайд 6АНАМНЕЗ
Anamnesis morbi
До апреля 2019 года продолжал пить 7 таблеток преднизолона
в сутки
На фоне терапии отметил появление трофических гнойных язв и
некрозов на ногах. Позже – высыпания в области мошонки, полового члена, боковой поверхности туловищаОтмечал снижение чувствительности НК, «ватные ноги»
К врачам не обращался, терапия НПВС
17.06.19-04.07.19
Госпитализация в ГКБ №15 им.О.М. Филатова в 22 ревматологическое отделение в связи с ухудшением состояния
На фоне длительной терапии преднизолоном развились инфекционные осложнения
Консультация дерматолога, хирурга, ангиохирурга
Слайд 7АНАМНЕЗ
17.06.19-04.07.19
Сопутствующее заболевание- облитерирующий атеросклероз сосудов НК
На этом фоне развилось осложнение
в виде гангрены пальцев левой стопы, трофических язв, пиодермии
При физикальном
осмотре хирург отметил похолодание НК, снижение чувствительности и оволосения НК17.06.19-04.07.19
Терапия: а/б, сосудистая, антикоагулянты
Терапия цитостатиками отложена
Оперативное лечение в плановом порядке после демаркации зоны некроза
Слайд 8АНАМНЕЗ
Anamnesis morbi
Состояние с положительной клинической и лабораторной динамикой
Снижение дозы ГКС
до 4табл/сут
Самостоятельные перевязки с растворами антисептиков
07.08.2019
Госпитализация в плановом порядке ГКБ
№15 им.О.М. Филатова в 22 ревматологическое отделение Терапия а/б: амоксициллин+клавуланова я кислота 1,2г в/в капельно 3 раза в день
Оперативное лечение в специализированном отделении. Ампутация I пальца левой стопы
Слайд 9Настоящая госпитализация
18.09.2019 в ГКБ №15 им.О.М. Филатова в 22
ревматологическое отделение
Плановая госпитализация для подбора эффективной терапии основного системного заболевания.
Жалобы
при поступлении: на боли в коленных суставах, мышцах рук и ног, общую слабость, одышку при физической нагрузке.
Слайд 10Настоящая госпитализация
Anamnesis vitae
Имеющиеся заболевания: артериальная гипертензия с максимальными значениями
АД до 190/110 мм.рт.ст., адаптирован к 120-140/70 мм.рт.ст.
Аллергологический анамнез: не
отягощенПринимаемые препараты: Аторвастатин 20 мг на ночь, Эналаприл 5 мг 2 раза в день, Бисопролол 5 мг утром, Омез 20 мг 2 раза в день, Преднизолон 10 мг 2табл/сут
Слайд 11Настоящая госпитализация
Status praesens
Рост -185 см, вес - 110 кг,
ИМТ 32,14 кг/м2
Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Температура
тела 36,6С. Пастозность голеней и стоп, кожа холодная на ощупь. Лимфоузлы не увеличены. Телеангиоэктазии на лицеВ легких дыхание жесткое, хрипов нет, чдд -18 в минуту
Тоны сердца ритмичные, акцент II тона на аорте, чсс - 88 ударов в минуту, АД 130/90 мм.рт.ст.
Язык влажный,чистый. Глотание и прохождение пищи по пищеводу свободное.Живот увеличен в размерах за счет ПЖК, при пальпации мягкий, б/б. Печень не пальпируется. Стул 1 раз в сутки
Мочеиспускание в норме. Симптом поколачивания отрицательный
Слайд 12Настоящая госпитализация
Status localis
Экссудативных изменения в суставах нет, незначительные
боли в суставах кистей, лучезапястных и голеностопных суставах
Отечность рук до
локтевых суставов, отеки плотные на ощупьКонтрактура Дюпюитрена справа
Симптом поперечного сжатия отрицательный
Крепитация в коленных суставах
Боли при пальпации мышц отсутствуют
Слайд 14ДИАГНОЗ
Основной: М35.8 Другие уточненные системные поражения соединительной ткани. Смешанное заболевание
соединительной ткани с поражением сосудов (язвенно-некротический ангиит, синдром Рейно), суставов
(артралгия), лёгких (интерстициальные изменения, плевриты в анамнезе), иммунологическими нарушениями ( АНФ, RNP, Scl-70 «+» в анамнезе)Осложнения: Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга
Сопутствующий: Артериальная гипертензия 2 ст, риск ССО 4.
Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Ампутация I пальца левой стопы
Слайд 15ОАК, ОАМ, б/х крови, коагулограмма
СПУ
Рентгенография стоп, голеностопных, коленных суставов
Консультация гнойного
хирурга
Посев раневого отделемого
Гликемический профиль
План обследования
Слайд 19Проводимое лечение
Внутрь:
Преднизолон 10 мг 2 т в сутки,
Омез 20
мг 2 раза в день,
Аторвастатин 20 мг на ночь
Эналаприл
5 мг 2 раза в деньБисопролол 5 мг тром
Аспирин 125 мг вечер
Аллопуринол 100 мг утром
Местно:
Перевязки с левомеколью
Парентерально:
кетопрофен 2.0 вечером,
новаклав 1000+200 мг/100 мл 1 раз в день №10,
пентоксифиллин 5 мл+р-р NaCl 0,9% 200,0 №2
вазостенон через инфузомат №10
Планируется терапия Циклофосфаном
Слайд 20 Это смешанное заболевание СТ аутоиммунного генеза, характеризующееся наличием отдельных признаков
СКВ, РА, ССД и дерматомиозита/полимиозита в сочетании с высоким титром
АТ к ядерному рибонуклеопротеину U1-RNPСиндром Шарпа (СЗСТ, НЗСТ)
Журнал «Терапия» №7-8, 2018
Слайд 21Синдром Шарпа
6
Г.Шарп и соавт. 1972 год
Частота встречаемости 1,9-3,8 на 100
000 человек
Преимущественно болеют люди старше 30 лет
Соотношение случаев заболевания у
женщин и мужчин от 3:1 до 16:1Журнал «Терапия» №7-8, 2018
Шаяхметова Р.У., Ананьева Л.П. Смешанное заболевание соединительной ткани. Современная ревматология. 2019;13 (1):11-18
Слайд 22Этиология
6
Основной этиологический фактор – генетический механизм, описаны случаи заболевания у
близких родственников с одним HLA-фенотипом (HLA-DR4)
Возможна мимикрия между 33 полипептидом
U1-RNP и аналогичным компонентом в ретровирусах животных организмовЖурнал «Терапия» №7-8, 2018
Eric L.Greidinger, Mixed Connective-Tissue Disease, 2017
Слайд 23Патогенез
6
АутоАТ к U1-RNP (антинуклеарные АТ, относящиеся к IgG, крапчатого вида
свечения при нРИФ)- иммунологический маркер
Из-за мимикрии аутоАТ реагируют с собственным
рибонуклеопротеиномСогласно мнению Alacron-Segovia, антитела к U1 рибонуклеопротеину проникают в Т-лимфоциты-супрессоры (Fc-фрагмент) и разрушают их, затем отмечается пролиферация Т-хелперов, что способствует развитию аутоиммунных нарушений
Образование ЦИК и компонентов комплемента
Журнал «Терапия» №7-8, 2018
Eric L.Greidinger, Mixed Connective-Tissue Disease, 2017
