Комы…

состояние бессознательности , в котором человек не может быть разбужен

(Wikipedia)

Кома определяется как состояние неразбудимости, не восприимчивости, в котором субъект лежит с закрытыми глазами; нет спонтанного открывания глаз, реакции на голос, вербальной продукции, локализации ответа на болевые раздражители (Medscape)

к окружающей среде.
Сознание представляет собой состояние бодрствования со способностями

воспринимать, взаимодействовать и общаться.

ДВЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ:
Пробуждение
Осознание

Ascending Reticular Activating System (ARAS)

Cortex

возникает из ретикулярной формации ствола головного мозга и неспецифических ядер

таламуса.
Ретикулярная формация получают коллатерали от восходящих спиноталамический путей, а затем проецирует их диффузно на всю кору головного мозга.
Кортикоталамические пути - кора головного мозга контролирует поступающие в нее импульсы, в том числе активирующие влияния восходящей активирующей ретикулярной системы.
 

Ретикулярная формация

Неспецифические ядра таламуса

Спиноталамический путь

Кортикоталямический путь

повреждения)
 
Токсическое влияние на ретикулярную формацию (метаболические повреждения)

Обширное поражение обоих полушарий

головного мозга (многоочаговые и диффузные повреждения) 

дезориентация,
галлюцинации,
бред
Количественные:

оглушение I (поверхностная сонливость, задержка при ответе на вопрос)
оглушение II (глубокая сонливость,
дезориентация, выполнение только простых
команд)
сопор (беспамятство, сохранение
защитных движений в ответ на болевые и
звуковые раздражители)
кома

который характеризуется отсутствием адекватной реакции больного на внешние, в том

числе и словесные, стимулы из-за тетраплегии и паралича бульбарной, мимической и жевательной мускулатуры.

и развиваться физически, но лишенное ощущений и мысли. Развивается при

тяжёлом повреждении полушарий мозга с сохранением ствола головного мозга.

– способность к восприятию речи при повышенной сонливости (при отсутствии

афазии).
Глубокое оглушение – восприятие несложной речи при выраженной сонливости.
Сопор – выполнение только простых команд и открывание глаз на значительное раздражение.
Умеренная кома – отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - дифференцированные.
Глубокая кома - отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - недифференцированные или познотонические.
Атоническая кома – атония, арефлексия, нормо- или гипотермия (возможно сохранение спинальных автоматизмов).

глубокая кома
Кома III- атоническая кома
Кома IV- смерть мозга!!!

т.ч. глубокие)

мозга
Компресия (сдавление)
Деструкция

Ишемия
2. Гипоксия
3. Гипогликемия
4. Дефицит кофакторов (тиамин, ниацин,

пиридоксин)

B. Токсичность продуктов эндогенного происхожения
Органная недостаточность (печеночная кома, уремическая комы)

С. Экзогенные отравления
Седативных препаратов
Яды
Психотропные препараты

D. Инфекции или воспаление центральной нервной системы
1.Meningitis
2.Encephalitis
3.Vasculitis

комы
Комы вследствие очаговых поражений
Супратенториальные
Субтенториальные
Tentorium

больших полушарий и расположенного непосредственно под ней белого вещества головного

мозга без нарушения стволовых функций (чаще метаболического происхождения);


2) двусторонние подкорковые повреждения;

3) локальные объемные и деструктивные процессы в полушариях головного мозга

мозга, разрушающие парамедианные области ретикулярной формации среднего мозга и ее

связи;

2) расположенные вне ствола мозга и сдавливающие его ретикулярную формацию.

собственно церебральными факторами.
1. Энцефалиты или энцефаломиелиты
2. Субарахноидальные кровоизлияния
3. Контузии и

состояния после припадков
4. Первичные нейрональные повреждения

Б. Повреждения, обусловленные внешними и метаболическими факторами.
1. Аноксия или ишемия
2. Гипогликемия
3. Нарушения питания
4. Печеночная энцефалопатия
5. Уремия или диализ
6. Заболевания легких
7. Эндокринные нарушения ( включая диабет )
8. Отравления лекарствами.
9. Нарушения ионного и кислотно-щелочного состояния.
10. Терморегуляция.

отделов моста)

к резкому расширению зрачков и отсутствию их реакции на свет.

Аноксия или ишемия вызывает двусторонний фиксированный мидриаз. Это тяжелое и обычно необратимое повреждение мозга.
Для дифференцировки мидриаза в результате аноксии и от действия атропина закапывают в глаз 1% раствор пилокарпина. Если это парасимпатическая денервация, то зрачок сужается, если мидриаз от фармакологического воздействия, то нет.

точечных зрачков, напоминающих зрачки при кровоизлиянии в мост.
Гипотермия и, реже,

тяжелая интоксикация барбитуратами могут привести к появлению фиксированных зрачков.

Сужение зрачков с сохранением реакции зрачков на свет наблюдается при многих метаболических энцефалопатиях вплоть до терминального состояния. Сохранность реакции зрачков на свет при наличии признаков глубокого угнетения функций мезенцефальных отделов мозга указывает на метаболическую природу заболевания.

Введение глюкозы. После того как кровь взята для исследования, любому

больному в состоянии комы, природа которой еще не совсем ясна, следует внутривенно ввести 25 гр. глюкозы (50 мл. 50% раствора под контролем осмолярности плазмы), что предотвратит гипогликемическое поражение головного мозга.
4. Снижение внутричерепного давления.

Ф. Плам, Дж. Б. Познер, 1987

ИВЛ

Инотропная поддержка, инфузионная терапия

дозах, фенитоин).
6. Борьба с инфекцией.
7. Коррекция нарушений кислотно-основного состояния

и электролитного баланса.
8. Нормализация температуры тела. Гипертермия опасна, так как она увеличивает метаболические потребности головного мозга и на экстремальном фоне может денатурировать белки клеток мозга. У больных с гипертермией температура тела должна быть снижена холодными обертываниями почти до нормального уровня.

Ф. Плам, Дж. Б. Познер, 1987

АБ

Na

ст
Гипоксия – всегда вредна, гипероксия – в стадии реперфузии

АД ср:

optimum 70-100 мм рт ст (АД сист 140-170)
Гипотония – всегда вредна, гипертензия – при «плохих» сосудах и сердце
Высокое АД может быть важным для обеспечения ЦПД (АД ср – ВЧД = ЦПД)

ВЧД : optimum 10-15 мм рт ст

ВЧГ – всегда вредна, но снижение ее допустимо не любой ценой (контроль ЦПД, СО2)

всегда вредна, гипотермия – только глубокая

СО2: optimum - 38-

42 мм рт ст
Гиперкапния – вазодилатация и гиперемия, гипокапния – вазоспазм и ишемия

Гликемия: optimum – 4,4 -6,6
Но: гипогликемия опаснее гипергликемии

Na может быть безопасен,
а высокий Na может быть опасно

нормализовать (при высоком ВЧД)

Осмоляльность – аналогично Na: optimum - 270-290 ммоль/л

Калиемия: optimum – 3,8 -4,8 мэкв/л

комплекс данных: ВЧД, ЦПД, оксигенацию, неврологический статус, причину комы

характерно для целого ряда коматозных состояний.
Осмолярность - это суммарная

осмотическая концентрация растворенных кинетически активных частиц в 1 л растворителя (мосм/л).
В норме от 270 до 290 мосм/л.
Основные компоненты осмограммы плазмы - натрий, мочевина, глюкоза.
Осмолярность выше 340 мосм/л - гиперосмолярная кома (симптомы дегидратации).

принципах:

увеличение объема плазмы;

снижение концентрации того компонента осмограммы, за счет которого

повысилась осмолярность;

устранение дефицита компенсаторно сниженных компонентов осмограммы.

т.е. возникает гипертоническая дегидратация.
Гиповолемия сочетается с увеличением концентрации натрия,

глюкозы, мочевины.
Возникает при значительных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути при лихорадке, обильном потоотделении, стенозе пищевода и операциях на желудке, при полиурии у диабетиков.
При осмолярности более 360 мосм/л прогноз в большинстве случаев неблагоприятный

натрия, глюкозы, мочевины практически не меняется.
Осмолярность возрастает за счет

повышения концентрации алкоголя в крови: на каждые 100 мг алкоголя в крови осмолярность увеличивается на 22 мосм/л.
Лечение - снижение концентрации
алкоголя в крови. Промывание желудка,
изоволемическая гемодилюция с
ощелачиванием (для коррекции
метаболического ацидоза) и
форсирование диуреза.

дегидратацией, тяжелым метаболическим ацидозом.
Кетоновые тела, обладая выраженной кислой реакцией

вызывают некомпенсированный метаболический ацидоз.
Кожные покровы и слизистые оболочки сухие, дряблые, бледные.
Ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание типа Куссмауля.
Ведущая роль при проведении интенсивной терапии принадлежит своевременному восполнению водных потерь организма.

кетоза.
Гиперосмолярный синдром развивается за счет очень высокого уровня глюкозы

в крови.
Развитию комы предшествует острые инфекции, введение глюкокортикоидов, ятрогенными нарушениями.
Лечение: регидротация, инсулинотерапия

напряжение, длительное голодание, алкоголь.
Вследствие гипогликемии возбуждается симпатическая нервная система

- увеличивается выброс адреналина, норадреналина, СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов. Увеличивается приток крови к мозгу. Повышается проницаемость сосудов мозга, образуются периваскулярные экстравазаты.
Обильная потливость, бледность лица, возбуждение, сердцебиение, двоение в глазах, иногда клонические и тонические судороги, дезориентированность в месте и времени, понижение артериального давления, мидриаз, отсутствие фотореакции, гиперрефлексия.
Внутривенно струйно 50 мл 40% раствора глюкозы (от 20 г и более). Если больной в сознание не пришел, то необходимо продолжать инфузию 5-10% раствора глюкозы до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не достигнет 5 ммоль/л. При неэффективности в/в 100 мг гидрокортизона

креатинин.
Гиперосмолярность до 360 мосм/л., интоксикация и ацидоз.
Клиническая картина

в период прекомы: слабость, сонливость, головные боли, зуд кожи, сыпь с мелкими геморрагиями, уменьшение количества мочи, ухудшение зрения, понос, сухость во рту. Кожа сухая, бледная, следы расчесов. Язык сухой, язвенный стоматит, икота. При развитии комы появляется запах мочевины изо рта.
Могут отмечаться клонико-тонические судороги. Артериальное давление повышено.
Лечение: гемодиализ.