Курский государственный медицинский университет Инкретины в лечении сахарного

Выполнила:студентка 5 курса 6 группы лечебного факультета Маренкова Арианна Владимировна

Руководитель: ассистент кафедры Саенко Наталья Вячеславовна

прием пищи и вызывают стимуляцию выработки инсулина. К инкретинам относятся 

два гормона: глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП).

L-клетками тонкой и толстой кишки , через специфические рецепторы действует

на: -панкреатические β- и α-клетки -желудочно-кишечный тракт -ЦНС -щитовидную железу -сердце.
2.ГИП синтезируется К-клетками 12-перстной и тощей кишки и влияет на: -панкреатические α-, β- и δ-клетки -адипоциты -остеобласты.

здоровых людей.Это влечет за собой развитие постпрадиальной (уровень глюкозы в

крови через 2 часа после приема пищи) гипергликемии. ГПП-1 повышает секрецию инулина только при наличии гипергликемии (в условиях нормогликемии этого не происходит). Эффекты: -активируют глюкозависимую стимуляцию секреции инсулина и супрессию секреции глюкагона -замедляет скорость опорожнения желудка и кишечника -уменьшает гепатическую продукцию глюкозы.

нервной системы и влияют на другие органы и системы.Это приводит

к снижению гликемии и массы тела ,что имеет важное значение при СД 2 типа, так как может развиваться висцеральное ожирение и инсулинорезистентность.

(ДПП)-4 в позиции 2 (аланин). После секреции ГПП-1 и ГИП

быстро расщепляются ДПП-4; ГПП-1 разрушается, еще не покинув кишечник, так как ДПП-4 присутствует на поверхности эндотелиальных клеток капилляров слизистой. ГИП более устойчив к действию ДПП-4, поэтому покидает кишечник в неизмененном виде. (ГПП-1разрушается — в течение 2 минут, ГИП — в течение 6 минут). DPP-4 относится к семейству олигопептидаз и вызывает деградации ГПП-1 и ГИП.

ГПП-1.

(Янувия)
2. Саксаглиптин (Онглиза)
3..Вилдаглиптин

(Галвус)

и в комбинации с наиболее часто назначаемыми оральными препаратами –

метформином и производными сульфонилмочевины.

глюкагона в ответ на глюкозу
снижение продукции глюкозы печенью
умеренное замедление опорожнения

желудка.

активных форм ГПП-1 и ГИП. Повышая уровень инкретинов, он увеличивает

глюкозозависимый выброс инсулина и способствует уменьшению секреции глюкагона. У пациентов с СД 2-го типа с гипергликемией это приводит к уменьшению гликированного гемоглобина (НbА1С) и плазменной концентрации глюкозы, определяемой натощак и после нагрузочной пробы. Ситаглиптин применяется в виде монотерапии (100 мг 1 раз в сутки) или в сочетании с другими пероральными сахароснижающими препаратами (метформин или глитазоны), уменьшая показатель НbА1с на 0,79–2%.

отличие– отсутствие необходимости инъекционного введения и возможность сохранения активности при

оральном приеме. Они обеспечивают глюкозозависимое повышение инсулиновой секреции после приема пищи, что сопровождается повышением функции β-клеток. Кроме того, отмечено повышение чувствительности β-клеток к уровню глюкозы, уменьшение индекса проинсулин/инсулин, которое обозначает улучшение функции инсулинпродуцирующих клеток.

К ним относятся:
1.Эксенатид (Баета)

2.Лираглутид (Виктоза)

глюкагона и уменьшение продукции глюкозы печенью в ответ на глюкозу
замедление

эвакуации пищи из желудка
уменьшение количества потребляемой пищи
снижение веса.

слюны ящерицы Gila monster – на 53% гомологичен нативному GLP-1

и обеспечивает гипогликемизирующий эффект при двукратном подкожном введении.

природного GLP-1. Он на 97% гомологичен человеческому GLP-1, но в

отличие от короткоживуще- го естественного гормона элиминируется из организма намного дольше (время жизни – около 13 часов), что отличает его другого аналога GLP-1 – эксенатида (время жизни – 60–90 мин.), обе- спечивая возможность однократного введения в течение суток.

СД, пробовать компенсировать больных инкретинами (в монотерапии или в составе

комбинированной терапии), поскольку эти препараты обладают наиболее физиологичным механизмом стимуляции секреции инсулина «по потребности», не вызывая гиперинсулинемии и не провоцируя развития гипогликемии.