Кыргызско-Российский Славянский Университет Эндометриоз

эктопического эндометрия с признаками клеточной активности и его разрастанием.

труб.
N80.3 Эндометриоз тазовой брюшины.
N80.4 Эндометриоз ректовагинальной перегородки и влагалища.
N80.5 Эндометриоз

кишечника.
N80.6 Эндометриоз кожного рубца.
N80.8 Другой эндометриоз.
N80.9 Эндометриоз неуточнённый.

тазового синдрома – 80% пациенток.
Бесплодие + эндометриоз=30%
Экстрагенитальный эндометриоз 6-8%.
Генитальный –

чаще.

мочевой пузырь, поверхность яичников, и проникает в их ткань, разрушая

ее и образуя кистозные полости, наполненные кровью.
Внебрюшинный — поражает влагалище, наружные половые органы, влагалищную часть шейки матки и ретроцервикальную область.

II. Внутренний эндометриоз (аденомиоз) — внедрение эндометриоидных элементов в толщу миометрия. При этом выделяют диффузную форму с проникновением на разную глубину — вплоть до брюшины, покрывающей матку, и узловую, с образованием полостей, наполненных кровью, в толще миометрия с гиперплазией и гипертрофией окружающих их мышечных волокон.

III. Эндометриоз экстрагениталъной локализации — поражает мочевой пузырь, кишечник, операционные рубцы на передней брюшной стенке, почки, легкие, конъюнктиву глаза, бронхи, гортань и пр.

В зарубежной литературе нередко выделяют три формы эндометриоза: перитонеальную, яичниковую и эндометриоз ретровагинальной перегородки.

Выделяют инфильтрирующую форму эндометриоза ретровагинальной перегородки, который называют глубоким «активно протекающим» процессом. Глубина проникновения эндометриоза при этом более 5 мм.

формы (В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, 1998):

стадия I— патологический процесс

ограничен слизистой оболочкой тела матки;
стадия II – переход патологического процесса на мышечный слой;
стадия III – распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до её серозного слоя.
стадия IV — вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

Важно выделять узловую форму аденомиоза, когда эндометриоидная ткань разрастается внутри матки в виде узла, напоминающего миому матки.

на поверхности яичников, брюшина прямокишечно-маточного пространства без образования кистозных полостей;

стадия

II — эндометриоидная киста одного из яичников размером не более 5-6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;

стадия III— эндометриоидные кисты обоих яичников. Эндометриоидные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;

стадия IV—двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших раз­меров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы: мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространённый спаечный процесс.

Как правило, эндометриоидные кисты больших размеров не сопровождаются спаечным процессом.

в пределах ректовагинальной клетчатки;

стадия II — прорастание эндометриоидной ткани в

шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист;

стадия III — распространение патологического процесса на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки;

стадия IV— вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на брюшину прямокишечно-маточного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

I – (1-5) баллов
Стадия II – (6-15) баллов
Стадия III –

(16-40) баллов
Стадия IV – (>40) баллов
Всего баллов:

тазовой брюшине;

единичные гетеротопии на яичниках без наличия спаечных и рубцовых

процессов.

2. Средней тяжести:

гетеротопии на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист;

наличие периовариального или перитубарного спаечного процесса нерезко выраженного;

гетеротопии на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, но без вовлечения в процесс толстого кишечника.

обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см;

поражение яичников

с выраженным периовариальным и/или перитубарным процессом;

поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушениями проходимости;

поражение тазовой брюшины с облитерацией прямокишечно-маточного пространства;

поражение крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечного пространства с его облитерацией;

вовлечение в процесс мочевыводящих путей и/или ки­шечника.

возникают из остатков парамезонефальных (мюллеровых) протоков или зародышевого материала, из

которого образуются половые органы, в том числе и ткань эндометрия. Считается, что аденомиоз развивается из эмбриональных остатков парамезонефральных ходов и является особой формой заболевания. В пользу этой теории свидетельствуют данные о развитии эндометриоза у детей и подростков, а также сочетание данного патологического процесса с пороками развития половых органов.

2. Метапластическая теория - в качестве источника эпителиального компонента эндометриоза предполагает мезотелий брюшины, подвергающийся метаплазии. Полагают, что источником эндометриоза являются элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия. Указывается, что клетки стромы эндометрия имеют ультраструктурное сходство с миофибробластами; пролиферация и гиперплазия гладкомышечных элементов при аденомиозе предшествуют росту эндометриальных клеток. Это подтверждает метапластическую теорию происхождения эндометриоза.

теории, причиной эндометриоза является имплантация на брюшину и органы таза

элементов эндометрия, попадающих через маточные трубы в полость малого таза во время менстрации.

Эндометриальные клетки из менструальной крови женщин удалось культивировать и имплантировать на брюшину экспериментальным животным. Гистоструктура этих гетеротопий - неизмененный эндометрий, идентичный выстилающему полость матки.

Попадание в полость таза эндометрия во время месячных — факт общепризнанный — само по себе ни патологией, ни причиной эндометриоза не является.

Причина имплантации и пролиферации клеток эндометрия на брюшине и органах малого таза являлась предметом исследований многие годы. Но только развитие методов молекулярной биологии, изучение механизмов ауто- и паракринного влияния на пролиферативные процессы позволили внести ясность в патогенетические механизмы развития эндометриоза.

ТФР-р, ПгЕ2 и некоторые интерлейкины (ИЛ-8), уровень которых в перитонеальной

жидкости и в ткани эндометриоидных гетеротопии повышен, что свидетельствует о подавлении клеточного иммунитета. Об этом же свидетельствует уменьшение активности клеток-киллеров.

Прикрепление эндометриальных клеток к поврежденной брюшине и последующее их внедрение (имплантация) возможны при усилении процессов адгезии. Клеточная адгезия — склеивание клеток друг с другом и с клеточным матриксом.
Этот процесс регулируется особыми молекулами — кадгеринами, интегринами. В очагах эндометриоза доказана экспрессия молекул клеточной адгезии, что облегчает прикрепление и имплантацию эндометриальных клеток и микроповреждений брюшины.

пролиферация без кровоснабжения невозможна. Необходимым условием пролиферации имплантированных клеток эндометрия

является неоангиогенез — новообразование сосудов. Важную, даже ведущую роль в этом процессе играет сосудисто-эндотелиальный фактор роста (СЭФР), стимулирующий неоангиогенез и повышенную проницаемость сосудистой стенки. Участвует в процессе неоангиогенеза и ИЛ-8, стимулирующий развитие эндотелиальных клеток сосудов. Установлена прямая зависимость уровня СЭФР и ИЛ-8 в перитонеальной жидкости в зависимости от степени распространенности эндометриоза.

В последние годы появились данные, свидетельствующие об уменьшении апоптоза в ткани эндометриоидных гетеротопии, т. е. об их большей жизнеспособности, чем ткани эндометрия, выстилающего полость матки.

Сообщается о наличии у женщин гена предрасположенности к эндометриозу. Возможно, наличие этого гена и определяет включение сложных механизмов жизнеспособности гетеротопического эндометрия и/или метаплазии элементов мезотелия. Исследования в этом направлении продолжаются.

постменопаузальном периоде.

Наиболее постоянным симптомом являются боли, появляющиеся или резко усиливающиеся

в предменструальные дни и во время менструации; при длительном и тяжелом течении эндометриоза болевые ощущения беспокоят и после окончания менструации.

Боли не типичны для эндометриоза влагалищной части шейки матки, иногда они не выражены при малых очагах эндометриоза брюшины малого таза.

Наблюдается некоторое увеличение размеров пораженного органа (матки, яичников) или экстрагенитальных очагов эндометриоза накануне и во время менструации.

Наблюдаются и другие расстройства — меноррагии, особенно при аденомиозе, пред-

и постменструальные кровяные выделения, нарушение ритма менструаций и др.

Бесплодие — частый спутник эндометриоза. Причины этой патологии различны, но основная из них — спаечный процесс в малом тазу (периоофорит, нарушение проходимости маточных труб и др.). Бесплодие при эндометриозе объясняют также фагоцитозом сперматозоидов макрофагами.

Эндометриоз сопровождается асептическим воспалением брюшины. Оно проявляется увеличением объема перитонеальной жидкости, числа макрофагов и продуктов их секреции (простагландинов (Пг), цитокинов и ФР), а также снижением активности клеток-киллеров и функции лимфоцитов. Следствием воспаления является развитие спаечного процесса, чаще всего локализующегося вокруг яичников.

которых в тазовой брюшине возрастает, что способствует нарушению функции желтого

тела (лютеолиз), увеличивает сократительную функцию маточных труб и матки.


Эндометриоз нарушает созревание ооцитов, в результате чего снижается их способность к зачатию. При проведении ЭКО у женщин, больных эндометриозом, отмечены нарушения процесса дробления оплодотворенных ооцитов и снижение фертильности.

диатермокоагуляции псевдоэрозий, произведенной в I фазе менструального цикла, когда струп

отпадает и гранулирующая раневая поверхность обнажается ко времени менструации, при этом происходит имплантация в области образовавшейся раневой поверхности частиц эндометрия, отторгающихся во время менструации.

Эндометриоз шейки матки может возникнуть по причине травм после абортов, патологических родов, диагностического выскабливания.

Очаги эндометриоза на влагалищной части шейки матки имеют небольшую величину (2-5 мм в диаметре), красноватый цвет, выделяющийся на бледно-розовой слизистой оболочке шейки матки.

дни, предшествующие менструации, очаги эндометриоза приобретают сине-багровую окраску, размер их

немного увеличивается.

Эндометриоидные гетеротопии располагаются не только на влагалищной части шейки матки, но нередко и в дистальном отделе слизистой оболочки цервикального канала, что поддерживает наличие пред- и постменструальных кровянистых выделений, являющихся одним из важных симптомов эндометриоза шейки матки.

При локализации в области слизистой оболочки канала шейки матки очаги эндометриоза иногда имеют вид полипа.

Может иметь вид псевдоэрозий с наличием желез, заполненных геморрагическим содержимым, и хронического эндоцервицита. Болевые ощущения для данной локализации эндометриоза не характерны.

и яичников;
Изолированное поражение маточных труб — явление редкое.
Эндометриоидные

гетеротопии локализуются преимущественно в серозном или субсерозном слое трубы, размер их обычно невелик;
Относятся к «малым» формам эндометриоза.
Эндометриоидные гетеротопии имеют вид узелков, располагающихся чаще в истмической части маточной трубы.
Наблюдаются случаи поражения эндометриозом интрамуральной части трубы, возникающие обычно при эндометриозе матки.
Клиническая картина эндометриоза маточных труб соответствует клинике эндометриоза матки или яичника, при сочетании с которыми наблюдается поражение маточной трубы.

или на поверхности яичников и эндометриоидных кист.

Очаговые эндометриодные гетеротопии

имеют типичное строение: среди цитогенной стромы располагаются железы типа эндометрия, выстланные цилиндрическим эпителием. В этих очагах встречаются кровоизлияния, могут возникнуть микроскопические кисты.

Мелкие эндометриоидные очаги относятся к «малым» формам эндометриоза яичников, распознавание которых затруднительно в связи с недостаточностью характерных признаков.

К числу основных проявлений относится бесплодие.

Из небольших очагов эндометриоза, вследствие их роста, скопления крови, истончения и разрушения перегородок между отдельными очагами, содержащими разложившуюся кровь, образуются кисты.

время менструации, иррадиирует в области поясницы, крестца, прямой кишки. Резкое

усиление боли, нередко сопровождающееся рвотой, резкой болезненностью и напряжением мышц живота, наблюдается при микроперфорации стенки кисты и излитии части содержимого в брюшную полость.
Образующийся спаечный процесс в малом тазу способствует появлению дизурических и гастроинтестинальных (запоры, вздутие живота и др.) расстройств.
При гинекологическом исследовании в области придатков матки определяется болезненное, малоподвижное или неподвижное, спаянное с маткой образование, имеющее тугоэластическую консистенцию. При сращении с окружающими органами размеры и консистенция кисты становятся недостаточно отчетливыми.
По данным литературы, эндометриоидные гетеротопии яичников могут быть источником развития аденокантом и аденокарцином.
Частота возникновения аденокарцином остается спорной, однако полагают, что это явление редкое и истинный источник рака при этом заболевании выяснить затруднительно.

гетеротопии, могут быть процессом односторонним или двусторонним. Кисты имеют различную

величину (от 0,5 до 10 см в диаметре). Более крупные кисты наблюдаются редко.

Для эндометриоидных кист характерны спайки с окружающими тканями, плотная капсула, геморрагическое содержимое, имеющее цвет дегтя или шоколада («шоколадные» и «дегтярные» кисты). В процессе накопления содержимого возможно образование микроперфораций стенки кисты, что влечет за собой резкое обострение болевого синдрома и последующее образование плотных сращений с окружающими органами.

на поверхности яичников и на брюшине маточно-прямокишечного углубления;

II —односторонняя эндометриоидная киста

диаметром не более 5—6 см, мелкие очаги эндометриоза на брюшине малого таза, спаечный процесс в области придатков;

III —эндометриоидные кисты обоих яичников (диаметр более 5-6 см), очаги эндометриоза на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза, выраженный спаечный процесс;

IV — двусторонние кисты больших размеров с переходом процесса на соседние органы.

перегородки отличается наличием мышечных элементов и глубиной проникновения — так

называемая инфильтративная форма, распространяющаяся на прямую кишку.

При такой локализации болевой синдром резко выражен и усиливается даже при простом физическом усилии.

Трудности встречаются при хирургическом лечении.

Изолированное поражение брюшины маточно-прямокишечного углубления и крестцово-маточных связок наблюдается у женщин, страдающих бесплодием.

Распознаванию способствует лапароскопия, при которой видны синюшные очаги («глазки») на брюшине указанных областей малого таза.

— эндометриоидная ткань захватывает шейку матки и стенку влагалища с

образованием мелких кист;

III — процесс распространяется на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки;

IV — процесс распространяется на слизистую оболочку пря­мой кишки, облитерирует прямокишечно-маточное пространство с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

кишкой.

области брюшины маточно-прямокишечного углубления, брюшины крестцово-маточных связок, на поверхности яичников.

«Малым» формам эндометриоза сопутствует бесплодие, редко — болевые ощущения;

Нарушений менструального цикла, как правило, не отмечается.

«Малые» формы эндометриоза были описаны после внедрения в практику лапароскопии.

Следует отметить, что «малые» формы были самой частой находкой у женщин с так называемым бесплодием неясного генеза.

его способствуют (наряду с другими причинами) аборты, диагностические выскабливания матки

и другие внутриматочные вмешательства.

При выскабливании нарушаются соединительнотканная основа базального слоя эндометрия и прилегающие мышечные элементы (защитная зона). Жизнеспособные клетки эндометрия проникают в миометрий и приживаются в нем.

Внутренний эндометриоз тела матки чаще имеет характер диффузного процесса, реже наблюдаются очаговая и узловатая формы.

Узловатая форма характеризуется локальным разрастанием эндометриоидной ткани, которое при пальпации напоминает узел миомы.

небольшую глубину;

II - распространение процесса до середины толщи миометрия;

III -

вовлечение в патологический процесс всей стенки матки;

IV — вовлечение в процесс париетальной брюшины и соседних органов.

способствует увеличению матки (ее величина зависит от числа и размера

кистозных полостей эндометриоидной ткани и выраженности гиперплазии мышечных элементов). Наблюдается гиперплазия эндометрия, а также сочетание эндометриоза с миомой.

Интенсивность боли при данной локализации эндометриоза обусловлена распространением процесса; болевые ощущения особенно сильно выражены при вовлечении в процесс всей стенки матки вплоть до серозного покрова.

Матка резко болезненна при пальпации, особенно при III—IV степенях распространения и поражения эндометриозом истмической части тела матки.

Для внутреннего эндометриоза характерны расстройства менструального цикла: гиперполименорея, метроррагия, кровянистые выделения в пред- и постменструальном периоде;

В связи с указанными нарушениями нередко развивается анемия. Многие больные предъявляют жалобы на боль, ощущение тяжести внизу живота и дизурические явления перед наступлением менструации.

Отметим, что диффузный аденомиоз I степени распространения очень редко имеет клинические проявления.

и самопроизвольных абортов (закончившихся выскабливанием матки), консервативной миомэктомии, диагностических выскабливаний

эндометрия, других внутриматочных вмешательств или диатермокоагуляции шейки матки;

характер болевого синдрома, усиление его перед и во время менструации;

безуспешное длительное лечение воспалительных заболеваний внутренних половых органов;

возникновение усиливающегося циклического болевого синдрома у девочек-подростков и девушек, возникшего после начала менструаций;

нарушения менструального цикла типа метроррагии, пред- и постменструальных кровяных выделений;

бесплодие в сочетании с болевым синдромом, имеющим циклический характер.

перед и во время менструации.

Однако этот признак не является

постоянным (например, при I степени распространения внутреннего эндометриоза тела матки заметного увеличения последней не происходит), и оценка его нередко носит субъективный характер.

Заметное увеличение матки и яичника наблюдается при выраженном поражении этих органов эндометриозом. Распознавание эндометриоза влагалищной части шейки матки и стенок влагалища облегчается при исследовании с использованием кольпоскопа.

последующим гистологическим исследованием биоптата;
Гистеросальпингография - выполняют не позднее 5—7-го дня

менструального цикла, чтобы тонкая слизистая оболочка начала стадии пролиферации не мешала проникновению контрастного вещества в эндометриоидные очаги, сообщающиеся с полостью матки;
Рентгенограммы при распространенном процессе - видно увеличение размеров матки;
Гистероскопия производится на 5-6-й день менструального цикла, а при его нарушениях — после диагностического выскабливания.
Эхоскопия;
Ректороманоскопия при расположении очагов эндометриоза в непосредственной близости к прямой или толстой кишке;
Лапароскопия – «золотой стандарт», является и лечебной процедурой, и конкурировать с ней не может ни КТ ни МРТ. Показания: альгодисменорея, бесплодие (необъяснимое), опухолевидное образования и неподдающиеся лечению воспалительные процессы в области придатков.

очаги белесоватой окраски, по структуре сходные с эпителием и стромой

эутопического эндометрия. Характерны отсутствие гиперплазии, низкий митотический индекс, малая васкуляризация; течение латентное, клиническая симптоматика, как правило, отсутствует.

2-й тип — красные очаги. Характерно наличие участков эндометрия с выраженной васкуляризацией, морфологически ткань гетеротопии сходна с пролиферативным эндометрием; число митозов увеличено.

3-й тип — гетеротопии черничной окраски. Характерно наличие воспалительной реакции, которая нарушает васкуляризацию и приводит к повреждению эндометриальных структур; пролиферативная активность не отмечается, митозы не встречаются. Черничный цвет обусловлен распадом кровяных элементов.

— маркер эпителиальных опухолей яичников;

Было установлено значительное повышение уровня

СА-125 в плазме крови при эпителиальных раках.

В диагностике эндометриоза значение этого онкомаркера не столь велико, хотя и доказано его повышение при распространенной тяжелой форме заболевания.

Определенную диагностическую ценность имеет определение СА-125 как показателя эффективности лечения.

После терапии аГнРГ — гестригноном, даназолом — уровень этого онкомаркера снижался.

Повышение уровня СА-125 после его снижения в результате эффективного (клинически) лечения указывает на рецидив эндометриоза.

нарушения цикла).

чем остальные клинические проявления эндометриоза.

Основной причиной бесплодия при эндометриозе

является трубно-перитонеальный фактор.

Ановуляция или НЛФ при эндометриозе наблюдается не чаще, чем при отсутствии этого заболевания. Однако качество ооцитов снижается при длительно существующем распространенном эндометриозе (III—IV степе­ни).

Существует большое количество литературы по вопросу лечения бесплодия, причем мнения авторов значительно расходятся, и в основном по вопросу, какой метод следует предпочесть: хирургический или консервативный с применением препаратов аГнРГ?

В последние годы все чаще проводится ЭКО при бесплодии эндометриоидного генеза.

можно ограничиться лазерной вапоризацией очагов эндометриоза (второй этап — медикаментозная

терапия — не обязательна).

Хирургическое лечение обязательно при наличии эндометриоидных кист яичников.

При наличии распространенного эндометриоза (средняя III или тяжелая IV степень) первым этапом является хирургическое лечение, вторым — медикаментозное с использованием препаратов аГнРГ в течение 3-6 мес.

Предоперационное консервативное лечение в течение 3-6 мес. препаратами аГнРГ облегчает хирургическое вмешательство, но, по мнению некоторых авторов, на результаты лечения не влияет.

У женщин в возрасте старше 35 лет после названных процедур ждать самостоятельного наступления беременности (при проходимых маточных трубах) следует не более 6 мес, после чего рекомендуется ЭКО.

ЭКО рекомендуется также в более молодом возрасте сразу после лапароскопического лечения распространенного эндометриоза.

излечения.

Рецидив в репродуктивном возрасте почти всегда наступает.

Правда, после

интенсивной терапии процесс менее агрессивен. Это касается и болевого симптома, и интенсивности распространения процесса.

В репродуктивном возрасте очень эффективным лечением заболевания является беременность, выключающая на 9 месяцев и еще на срок не менее 3 месяцев лактации циклическую функцию яич­ников и менструальные кровотечения с реальной возможностью заброса крови в полость таза и имплантации на брюшину эндометриальной ткани.

3-6 мес.
2.этап – удаление лапароскопическим путем (вапоризация) эндометриоидных гетеротопий.

II.Консервативная

терапия – в случае отказа отоперации, продолжит.6-8 мес.

течение 3 мес. по 50 мг в день. Препарат вызывает

атрофию в эндометриоидных гетеротопиях через секреторные и децидуальные изменения.

Сообщения о применении анастрозола — препарата, блокирующего превращение Тст в Е2 , т. е. последний этап синтеза эстрогенов. Снижение образования Е2 будет способствовать торможению пролиферации и препятствовать распространению эндометриоидных гетеротопий.

Длительное применение наиболее эффективных препаратов аГнРГ вызывает нежелательные и тягостные побочные эффекты — развитие климактерической симптоматики.

Для их профилактики и терапии предложена так называемая «возвратная» терапия (add-back-терапия).

Используется ЗГТ — в непрерывном режиме. Это позволяет проводить профилактику остеопении и остеопороза. Существуют различные сроки начала «возвратной» терапии — от 2 недель до 2-3 мес. после первой инъекции аГнРГ. Продолжительность соответствует периоду лечения аГнРГ.

симптомов;
сохранению эффективности терапии аГнРГ.

2. Используются следующие препараты:

клиогест (2 мг Е2

+ 1 мг НЭТА (норэтистерона ацетат);
ливиал (2,5 мг/день);
премелла (0,3 или 0,625 мг Е2 + 5 мг МПА/день);
индивина (1-2 мг Е2 + 2,5-5 мг МПА);
Е2-гель или пластырь + 5 мг дюфастона или 100 мг микронизированного П (утрожестан) в непрерывном режиме.

перименопаузальном возрасте не требует.

При III—IV степени распространения консервативная терапия проводится

так же, как и при наружном эндометриозе. Самыми эффективными являются препараты аГнРГ.

Хирургическое лечение показано в следующих случаях:
при аденомиозе узловатой формы;
при сочетании аденомиоза, миомы и маточных кровотечений;
при сочетании аденомиоза и миомы размерами более 8 нед. беременности;
при сочетании аденомиоза и опухоли яичников.