Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы

Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық

Университеті
Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы. Бауыр жеткіліксіздігінің түрлері.


Орындаған:Досмұқамет Д.Б
Тексерген:Атанбаева Г.К

бөлігіндегі оң жақ қабырғалардың астына орналасқан ішкі мүше.
Бауыр — адам

ағзасының химиялық зертханасы. 300 миллиардқа жуық бауырдағы жасушалар қаннан ағзаға қажетті қышқылдар мен қорек болар өнімдерді бөліп алады. Оларды сүзгілеп, қажетті жеріне жеткізіп отырады.
Алкогольді ішімдіктер, вирустар мен майлы (жирный) тағамдар бауырдың қас жауы. Сондықтан ондай заттардан сақ болуымыз қажет.

маңызды қызметтер атқарады.

Бауыр аурулары:
-Қабынумен (гепатит);
-Бауыр жасушаларында зат алмасуларының біріншілік бұзылыстарынан

дамитын дистрофиялармен (гепатоздармен);

мен өттің ішекке шығарылуы бұзылыстарымен көрінеді.

вирустар ( вирустық гепатиттер А, В, С, Д, Е, туберкулез,

мерез, іш сүзегі т.б қоздырғыштар);
-Қарапайым жәндіктер мен құрттар (амеба, лямблийлер, эхинококтар, бөсір (аскарида) т.б);

тіннің ыдырау өнімдері т.б);
-Өт жолдары қабынуларынан, тас байлануынан т.б жағдайлардан

дамитын өттің іркіліп тұрып қалуы;
-Аллергиялық серпілістер (екпе, емдік сарысу, тағамдық немесе дәрілік аллергендер оргаизмге енгенде);

(гепатома);
-Физикалық ықпалдар (индағыш сәулелер, жарақат т.б) есептеледі.
-Организмнің басқа мүшелері мен

жүйелерінің аурулары нәтижесінде бауырдың салдарлық бүліністері мына жағдайларда дамуы мүмкін:
-Қанайналым жеткіліксіздігінен (сілейме, коллапс, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі);
-Организмнің гипоксиясынан;

тапшылығынан;
-Эндокриндік бездердің ауруларынан (бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының жіті жеткіліксіздігі,

қантты диабет);
-Өспелердің бауырдағы метастазаларынан;
-Тұқым қуатын зат алмасуларының ауруларынан;
-Темір иондарының артық жиналып қалуынан бауырда гемосидероз дамуынан т.б жағдайлардан байқалады.

Әртүрлі ықпалдардың әсерлерінен жасушалардың мембраналарындағы май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза

ферменттерінің қатты әсерленуі, жасуша ішінде кальций мен натрий иондарының көптеп түсуі гепатоциттердің бүліністеріне әкеледі. Жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарлануына байланысты оның ішіндегі нәруыздар жалпы қанайналымға түсіп, организмнің иммундық жүйесімен түйісудің нәтижесінде меншік бауыр жасушаларына қарсы аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер түзілуі мүмкін.

некроздық немесе дистрофиялық өзгерістер дамиды. Дистрофиялық өзгерістердің жиі кездесетін түрі

бауыр жасушаларына майлардың сіңуінің есейленуі және майлық дистрофиясы есептеледі. Сонымен бірге,өттің бауырда іркілуі, өт жолдарының қабынуы, бауырда темір иондарының жиналуы, т.с.с құбылыстар гепотоциттердің бүліністерін туындатады.

алмасуларының бұзылыстары:

Гликогеннің түзілуі төмендейді, оның ыдырауы бұзылады;
Глюкозаның басқа өнімдерінен (аминқышқылдарынан,

май қышқылдарынан) түзілуі (глюконеогенез) азаяды;

қышқылының мөлшері төмендейді. Сондықтан бауырдың усыздандыру қызметі әлсірейді. Өйткені организмге

сырттан түскен немесе өзінде пайда болған уытты өнімдер глюкурон қышқылымен жұп байланыстар құру арқылы уытсызданады.

холестериннің және оның әтірлерінің түзілуі мен ыдырауы бұзылады;
-Фосфолипидтер түзілуінің

азаюы май қышқылдарының тотығуын, төмендетеді;

(инфильтрациясы) мен дистрофиясы дамиды. Осыдан әр түрлі өндірістік улармен (хлорофром,

барбитураттар, антибиотиктер т.б) уланғанда, тағамда нәруыздар ұзақ болмағанда, арақ-шарапты тым артық қабылдағанда бауырдың майлық дистрофиясы дамиды;

организмде жиналып қалады;
-Организмде холестириннің өт қышқылдарына ұзақ артық түсуінен қанда

оның деңгейі көбеюі бауырда α-липопротеиндердің түзілмеуінен дамиды.

үрдістерін сергітететін ферменттердің белсенділігі төмендейді. Осыдан амин қышқылдарының, биогендік аминдердің

құрылуы және ыдырауы бұзылады, нәруыздардың түзілуі азаяды;
-Плазмалық нәруыздар альбуминнің, глобулиндердің, фибриогеннің, протромбиннің т.б қан ұю факторларының түзілуі төмендейді. Сондықтан гипопротеинемия, гипоонкия, дененің ісуі, қан кету синдромдары дамиды.

аланинаминотрансфераза, λ-глутамилтранспептидаза, лактадегидрогеназа, пируватдекарбоксилаза т.б) ферменттер шығады. Бауыр аурулары кездерінде

онда қалыпты жағдайда түзілмеитін гамма-глобулин, өзгерген глабуминдер немесе парапротеиндер түзіледі. Бұл кездерде зәрнәсілдердің түзілуі азайып, қанда аммиактың жиналып қалуы әкеледі.

бауырда өңдеуден өтіп, усыз заттарға айналады. Онда ацетилдеу, метилдеу, тотықтыру,

тотықсыздандыру, ыдырату үрдістері және клюкурон, күкірт қышқылдарымен, гликокол, цистеинмен жұп қосындылар құру арқылы уытты заттар уытсыздандырылады. Сонымен қатар бауырда уытты заттардың бейспецикалық микросомалық монооксигеназа жүйесімен усыздануы болады.

торшаларына кіріп, сутегі иондарын байланыстырады. Содан суда еритін қоспаларға айналады

да, оргаизмнен сыртқа шығарылады. Бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларының қабығымен байланысқан гемопротиендерге жатады. Оның қатысуымен дәрілердің алмасуы кезінде бос радикалдар пайда болуы мүмкін. Олар, дер кезінде бейтарапталмаса, жасуша нәруыздарымен байланысып, мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуын туындатады.

бұзылғанда немесе қақпа көктамыры мен қуыс көктамырларының арасында

тікелей байланыстар пайда болғанда (қақпа көктамырында қан қысымы көтерілгенде), қанда:

Аммиак, улы полипиптидтер, амин қышқылдарының бактериялық декарбоксилдеу өнімдері (тирамин) т.б, өзгерген бауыр жасушаларымен уытсыздандырылмаған, ішектерден түсетін фенол, кадаверин, путресцин т.с.с заттар жиналады.

Сондықтан мида тотығу-тотықсыздану үрдісі тежеледі, макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі азаяды,

энергия тапшылықтық жағдай дамиды;

жүйесінің түйіспелерінің қозу дәнекерлерін ығыстырады да, синапстардың қызметтерін бұзады;
-Қанда глюкозаның

деңгейі төмендейді, гипогликемия дамиды. Осыдан орталық жүйке жүйесінің энергия түзілуі қатты азаяды;
-Бауырда үшкарбон қышқылдарының оралымын қамтамасыз ететін ферменттердің түзілуі бұзылудан қанда миға уытты әсер ететін заттар көбейеді;

кезінде ыдыратылуымен салдарлық альдестеронизм дамып, организмде натрий мен су жиналып

қалады, калий иондары зәрмен көптеп шығарылады, гипокалемия дамиды.
Бауырдың уытсыздандыру қызметінің төмендеуі нәтижесінен әртүрлі дәрі-дрімектерге организмнің сезімталдығы жоғарылайды.

мүмкін. Сондықтан бұл жағдайды бауыры ауыратын адамдарға емдік мақсатта дәрі-дәрімек

беруде мұқият есте сақтау керек. Сонымен бірге, бауырдың өтті ішекке шығаруы қызметі бұзылғанда да, әртүрлі улы өнімдер, дәрілер организмде жинақталып қалуы мүмкін.

қан қысымының төмендеуі байқалады. Оның пайда болу негізінде бүлінген бауыр

жасушаларының түзілуі азаюы жатады. Сонымен бірге, бауырлы немесе механикалық сарғыштықтар кездеріндегі холемиялық синдроның даму нәтижесінде, өт қышқылдарының тамырларды кеңітуінен, гипотензия дамуы мүмкін.

қысылып қалуынан, қақпа көктамырында тромбоз дамығанда, жүректің оң қарыншасы жеткіліксіздігінде

және перикардтың қабынуында байқалады.
Порталдық гипертензия даму патогенезінде негізгі фактор болып қақпа көктамырында қан іркілуі есептеледі. Бұл кезде иекемделістік түрде қақпа және қуыс көктамырларының арасында жанама қан айналымдық байланыстар пайда болады. Солар арқылы біраз қанның жалпы айналымға түсуі қамтамасыз етіледі.

қажетті кобаламиннің, фолий қышқылының, темірдің жинақталуы азаяды. Осыдан эритроциттер өндірілуі

бұзылып, тапшылықты анемиялар дамиды.

Бауыр жасушалары қызметтерінің бұзылыстарына байланысты протромбиннің, фибриногеннің, Ү, ҮІІ, ІХ, Х қан ұю факторларының түзілуі азаяды.

ұзарады. Бауырлық және механикалық сарғыштанулар кездерінде гипо- және ахолиялардың нәтижелерінде

майлардың сіңірілуі бұзылуынан К витаминінің жеткіліксіздігі дамиды. Осыдан бауыр аурулары кездерінде қанағыштыққа бейімділік байқалады. Бауыр беріштеніуі кезінде көптеген тамырлардан (өңештің көктамырларынан т.б) ауыр қан кетулер адам өліміне әкелуі мүмкін.