Разделы презентаций


ЛЕКЦИЯ 21

Содержание

ПЛАНДекарбоксилирование орнитина, лизина, серина, цистеина, цистеиновой кислоты, тирозина. Значение.Окислительное дезаминирование глутамата. Значение.Восстановительное аминирование. Значение.Источники аммиака в организме. Токсичность аммиака.Пути обезвреживания аммиака в клетке: аминирование глутамата и аспартата, восстановительное аминирование.Глюкозо-аланиновый цикл.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ЛЕКЦИЯ 21
Декарбоксилирование аминокислот
Аммиак и пути его обезвреживания


ЛЕКЦИЯ 21Декарбоксилирование аминокислотАммиак и пути его обезвреживания

Слайд 2ПЛАН
Декарбоксилирование орнитина, лизина, серина, цистеина, цистеиновой кислоты, тирозина. Значение.
Окислительное дезаминирование

глутамата. Значение.
Восстановительное аминирование. Значение.
Источники аммиака в организме. Токсичность аммиака.
Пути обезвреживания

аммиака в клетке: аминирование глутамата и аспартата, восстановительное аминирование.
Глюкозо-аланиновый цикл.

ПЛАНДекарбоксилирование орнитина, лизина, серина, цистеина, цистеиновой кислоты, тирозина. Значение.Окислительное дезаминирование глутамата. Значение.Восстановительное аминирование. Значение.Источники аммиака в организме.

Слайд 3Декарбоксилирование орнитина и лизина

СН2-СН2-СН2-СН-СООН → СН2-СН2-СН2-СН2 +CO2
|

|

| |
NH2 NH2 NH2 NH2

Орнитин Путресцин

Путресцин и кадаверин образуются при бактериальном брожении белков,
из них образуются полиамины. Из путресцина образуются спермин и
спермидин, стабилизирующие мембрану. Спермидин стабилизирует ДНК,
связываясь с ней.

Декарбоксилирование орнитина и лизинаСН2-СН2-СН2-СН-СООН → СН2-СН2-СН2-СН2 +CO2|		      |

Слайд 4Декарбоксилирование серина
СН2-ОН СН2-ОН
| |
CH-NH2 →

CH2-NH2 +CO2
|
COOH

Серин Этаноламин
СН2-ОН СН2-ОН
| +

3CH3 → |
CH2-NH2 CH2-N+-(СH3)3


Этаноламин Холин

Холин и этаноламин входят в состав сложных липидов. Из холина путем
ацетилирования образуется нейромедиатор ацетилхолин.

СН2-О-СО-СН3
|
CH2-N+-(СH3)3

Ацетилхолин

Декарбоксилирование серинаСН2-ОН		 СН2-ОН|		 |CH-NH2    →   CH2-NH2 +CO2 |COOHСерин		Этаноламин СН2-ОН		   СН2-ОН

Слайд 5Декарбоксилирование цистеина

HS-CH2-CH2
|
NH2
Цистеин
Меркаптометиламин
Меркаптоэтиламин

входит в состав КоА и является радиопротектором

Декарбоксилирование цистеина→HS-CH2-CH2   	 |    	NH2ЦистеинМеркаптометиламинМеркаптоэтиламин входит в состав КоА и является радиопротектором

Слайд 6Декарбоксилирование цистеиновой кислоты
СН2-SO2H CH2-SO2H
| |
CH-NH2 → CH2-NH2
|
COOH
Цистеиновая кислота
Таурин
Таурин входит в состав таурохолевой кислоты (желчная

кислота) и
является нейрорегулятором

Декарбоксилирование цистеиновой кислотыСН2-SO2H		CH2-SO2H|				|CH-NH2		→	CH2-NH2|COOHЦистеиновая кислотаТауринТаурин входит в состав таурохолевой кислоты (желчная кислота) и является нейрорегулятором

Слайд 7Декарбоксилирование тирозина
Тирамин — биогенный амин, образующийся в результате ферментативного декарбоксилирования

тирозина в кишечнике или при гнилостном распаде тканей; по биологическому

действию напоминает адреналин. Тирамин при избыточном содержании приводит ко многим нежелательным изменениям: спазму сосудов, возбуждению нейронов.

Тирозин

Тирамин

Декарбоксилирование тирозинаТирамин — биогенный амин, образующийся в результате ферментативного декарбоксилирования тирозина в кишечнике или при гнилостном распаде

Слайд 8Окислительное дезаминирование глутамата
Для большинства аминокислот дезаминирование непрямое, происходит
через переаминирование

с образованием глутамата, который подвергается
окислительному дезаминированию.

Окислительное дезаминирование глутаматаДля большинства аминокислот дезаминирование непрямое, происходит через переаминирование с образованием глутамата, который подвергается окислительному дезаминированию.

Слайд 9Окислительное дезаминирование глутамата
Происходит в митохондриях под влиянием высокоактивного фермента глутаматдегидрогеназы

Активность

тормозится АТФ, увеличивается АДФ

Продукты реакции – 2-оксоглутарат (окисляется в ЦТК),

NH3 (обезвреживается), НАДН (окисляется в дыхательной цепи).

Имеет энергетическое значение, особенно в головном мозге, так как в аварийных ситуациях поставляет энергию, например, при гипогликемии)
Окислительное дезаминирование глутаматаПроисходит в митохондриях под влиянием высокоактивного фермента глутаматдегидрогеназыАктивность тормозится АТФ, увеличивается АДФПродукты реакции – 2-оксоглутарат

Слайд 10Восстановительное аминирование – присоединение аммиака к 2-оксоглутарату с последующим восстановлением


Восстановительное аминирование является:
источником заменимых аминокислот;
одним из способов связывания

аммиака в клетке
Восстановительное аминирование – присоединение аммиака к 2-оксоглутарату с последующим восстановлением Восстановительное аминирование является: источником заменимых аминокислот; одним

Слайд 11Катаболизм аминокислот сводится к образованию пирувата, ацетил-КоА, α-кетоглутарата, сукцинил-КоА, фумарата,

оксалоацетата
Гликогенные
(превращаются в углеводы)
Аланин
Аспарагин
Глицин
Глутамат
Пролин
Серин
Цистеин
Аргинин
Гистидин
Валин
Метионин
Треонин
Тирозин
Изолейцин
Фенилаланин
Триптофан
Кетогенные
(превращаются в кетоновые тела)
Лейцин
Лизин
Смешанные
(превращаются в углеводы
и

кетоновые тела)
Тирозин
Изолейцин
Фенилаланин
Триптофан
Катаболизм аминокислот сводится к образованию пирувата, ацетил-КоА, α-кетоглутарата, сукцинил-КоА, фумарата, оксалоацетата Гликогенные(превращаются в углеводы)АланинАспарагинГлицинГлутаматПролинСеринЦистеинАргининГистидинВалинМетионинТреонинТирозинИзолейцинФенилаланинТриптофанКетогенные(превращаются в кетоновые тела)ЛейцинЛизинСмешанные(превращаются

Слайд 12Пути образования и обезвреживания аммиака Содержание аммиака в крови в норме

– 25-40 ммоль/л

Пути образования и обезвреживания аммиака Содержание аммиака в крови в норме – 25-40 ммоль/л

Слайд 13Причины токсичности аммиака
Сдвигает глутаматДГ в сторону образования глутамата, в результате

чего снижается содержание α-кетоглутарата. Это угнетает переаминирование аминокислот и подавление

цикла Кребса.

Усиливает синтез глутамина из глутамата. Нарушает обмен нейромедиаторов (γ-аминомасляной кислоты), проведение нервного импульса и вызывает судороги.

NH4+ нарушает трансмембранный перенос Na+ и K+ и проведение нервного импульса.

Вызывает метаболический алкалоз.
Причины токсичности аммиакаСдвигает глутаматДГ в сторону образования глутамата, в результате чего снижается содержание α-кетоглутарата. Это угнетает переаминирование

Слайд 14Пути образования аммиака

Пути образования аммиака

Слайд 15Пути детоксикации аммиака
Использование на восстановительное аминирование.

Использование на образование амидов (аспарагина

и глутамина), которые переносятся в печень и почки, где дезаминируются

глутаминазой и аспарагиназой до глутамата или аспартата и аммиака. В печени аммиак используется на образование карбамоилфосфата и выводится из почек в виде аммонийных солей с мочой.

В мышцах аммиак используется для образования аланина, который в печени используется для синтеза глюкозы.

Обмен метаболитами (аланином и глюкозой) между печенью и мышцей называется глюкозо-аланиновым циклом.
Пути детоксикации аммиакаИспользование на восстановительное аминирование.Использование на образование амидов (аспарагина и глутамина), которые переносятся в печень и

Слайд 16Основная реакция связывания аммиака – синтез глутамина под действием глутамин-синтетазы:

Основная реакция связывания аммиака –  синтез глутамина под действием глутамин-синтетазы:

Слайд 17В печень NH3 переносится в составе аланина

В печень NH3 переносится в составе аланина

Слайд 18Мышцы выделяют большое количество аланина

Мышцы выделяют большое количество аланина

Слайд 19Глюкозо-аланиновый цикл

Глюкозо-аланиновый цикл

Слайд 20Глутамин - основной донор азота в организме. Амидный азот глутамина используется

для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, аспарагина, аминосахаров и других

соединений
Глутамин - основной донор азота в организме. Амидный азот глутамина используется для синтеза пуриновых и пиримидиновых

Слайд 21Другая реакция обезвреживания аммиака в тканях – синтез аспарагина под

действием аспарагинсинтетазы.

Другая реакция обезвреживания аммиака в тканях – синтез аспарагина под действием аспарагинсинтетазы.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика