Слайд 1Антибиотикоассоциированные диареи и Cl.difficile –инфекция
у детей
Слайд 2ЕЖЕГОДНО В МИРЕ ГИБНУТ
ОТ ДИАРЕИ
5.000.000 ДЕТЕЙ
ЕЖЕГОДНО, СОГЛАСНО ДАННЫМ ВОЗ, РЕГИСТРИРУЕТСЯ 1-1,2 млд. ДИАРЕЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
В ГОД
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ДИАРЕЙ (ВОЗ)
Слайд 3ВОЗ определяет AAД
как три или больше эпизодов жидкого, водянистого
стула за
24 часа, которые возникают на фоне антибактериальной терапии
или в течение
2 месяцев после прекращения курса
Антибиотик
ДИАРЕЯ
Антибиотико-ассоциированные диареи встречаются по данным ряда зарубежных авторов у 6-29% детей (Mitchell et al., США, 1996; Damrongmanee, Karapol, Таиланд, 2007; Ruszczynski et al., Польша, 2008).
Слайд 4ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ААД
ЭКЗОГЕННЫЕ
ЭНДОГЕННЫЕ
ГРУППА АНТИБИОТИКА
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ
ПОВТОРНЫЕ КУРСЫ ЛЕЧЕНИЯ АБ
КОМБИНИРОВАННАЯ
АБ ТЕРАПИЯ
АБ, СЕКРЕТИРУЮЩИЕСЯ ЖЕЛЧЬЮ
ВОЗРАСТ (менее 5 и старше 65
лет)
ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТО-ЛОГИЯ ЖКТ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБО-ЛЕВАНИЯ (ХПН, ОНКОЛОГИЯ)
ГОСПИТАЛИЗМ
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
Слайд 5Частота ААД в зависимости от АБ
ААД развивается у 2 -
26% больных, получающих АБ
Путь введения АБ не влияет на
частоту
диареи
Слайд 6Антибиотики-триггеры при ААД и CDI
ААД
CDI
Слайд 7 Частота развития
диареи, ассоциированной
с применением антибиотиков
Анкетировано 16200 больных, принимавших антибиотик с их последующим телефонным опросом.
Развитие диареи на фоне проводимой антибиотикотерапии и в последующие 3 месяца после ее прекращения у 15% лиц старше 15 лет и у 9% лиц моложе 15 лет, где 24% составили дети младше 5 лет и новорожденные.
У 45% отмечались жалобы на тошноту, рвоту и другие жалобы верхних отделов ЖКТ.
У 63%- жалобы носили временный характер и после прекращения диареи полностью купировались
У 31%- жалобы были регулярными и выявлялись на протяжении не менее 3 месяцев после прекращения антибиотикотерапии.
(Mitchell et al., США, 1996; Damrongmanee, Karapol, Таиланд, 2007; Ruszczynski et al., Польша, 2008).
Слайд 8 1) непосредственное побочное действие антибиотиков на ЖКТ
– аллергическое, токсическое и фармакологическое;
2) дисбактериоз кишечника
как результат подавления антибиотиками облигатной микрофлоры и избыточного роста патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;
3) нарушение метаболизма желчных кислот и углеводов в кишечнике под действием антибиотиков, что ведёт к развитию осмотической диареи.
Основные причины развития антибиотикоассоциированных диарей:
Слайд 9Изменения микрофлоры при применении антибиотиков
Слайд 10 Побочные эффекты антибиотиков:
Наиболее часто аллергические реакции,
приводящие в том числе к развитию диареи, отмечаются на антибиотики
из группы пенициллинов (амоксициллин/клавуланат).
Прямое токсическое действие на слизистую ЖКТ оказывают аминогликозиды (неомицин, канамицин); способны нарушить в ней микроциркуляцию пенициллины и сульфаниламиды.
Мотилиноподобным действием обладают 14-ти членные макролиды (эритромицин), прокинетическое действие обнаружено у клавуланата – ингибитора β-лактамаз, также усиливают моторику ЖКТ цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефтриаксон, цефиксим).
Слайд 11 Побочные эффекты антибиотиков:
Цефалоспорины III поколения, выделяясь
с желчью, могут нарушать обмен желчных кислот (холевой и хенодезоксихолевой),
а также метаболизм углеводов с образованием короткоцепочечных жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, валериановой), что ведёт к развитию осмотической диареи.
Любые антибиотики могут приводить к угнетению нормальной микробиоты ЖКТ и, как следствие, избыточному росту таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Klebsiella oxytoca, Candida, Clostridium perfringens, Clostridium difficile.
Основным этиологическим фактором инфекционной антибиотико-ассоциированной диареи является Clostridium difficile
(10-25%).
Слайд 12 Побочные эффекты антибиотиков:
Цефалоспорины III поколения, выделяясь
с желчью, могут нарушать обмен желчных кислот (холевой и хенодезоксихолевой),
а также метаболизм углеводов с образованием короткоцепочечных жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, валериановой), что ведёт к развитию осмотической диареи.
Любые антибиотики могут приводить к угнетению нормальной микробиоты ЖКТ и, как следствие, избыточному росту таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Klebsiella oxytoca, Candida, Clostridium perfringens, Clostridium difficile.
Основным этиологическим фактором инфекционной антибиотико-ассоциированной диареи является Clostridium difficile
(10-25%).
Слайд 13Факторы риска Cl. difficile – инфекции:
помимо антибиотиков, Cl. difficile –
инфекция может развиваться при назначении химиотерапии, противоопухолевых средств, иммунодепрессантов, препаратов
золота, НПВС, нейролептиков, ингибиторов протонной помпы и других лекарственных средств;
возраст пациента – у детей раннего возраста чаще встречается носительство Cl. difficile, продуцирующей токсины, но редко бывают клинически манифестные формы (вероятно, из-за отсутствия рецепторов в ЖКТ); наиболее высок риск развития заболевания у людей в возрасте от 65 лет и старше;
преморбидный фон – у детей до 1 года с болезнью Гиршпрунга или ВЗК возможны тяжёлые случаи Cl. difficile – инфекции;
длительные и повторные госпитализации повышают риск колонизации Cl. difficile.
Слайд 14Случай внутрибольничной вспышки Clostridium difficile – инфекции в Канаде (май
2011 года)
Количество инфицированных – более 80 взрослых больных разного возраста.
Вспышки
зарегистрированы в 10 стационарах городов Торонто, Гамильтон и Напани (провинция Онтарио) в течение 1 месяца.
Летальный исход отмечен у 21 пациента пожилого возраста.
Данный факт вызвал волнения среди населения провинции, что потребовало вмешательства PR-менеджеров для убеждения общества, что посещение больниц не представляет угрозы их жизни и здоровью.
Широкий резонанс в СМИ побудил Агентство общественного здравоохранения Канады начать служебное расследование с целью выявления возможной связи между этими внутрибольничными вспышками Cl. difficile – инфекции.
Слайд 15Патогенез Cl. difficile – инфекции
(Жихарева Н.С., Хавкин А.И., 2009 г.)
Нарушение
микроэкологии кишечника, как правило, связанное с применением антибиотиков или др.
препаратов;
Колонизация кишечника токсигенными штаммами Cl. difficile;
Продукция Cl. difficile токсинов А и/или В;
Повреждение слизистой оболочки кишечника с развитием в ней воспалительного процесса.
Слайд 16Патофизиология
Споры могут выжить в течение долгого времени после поглощения в
кишечнике человека и не подвергаться влиянию очень низкого уровня pH
в желудке. Они возвращаются к жизни в тонком кишечнике и переходят в вегетативную форму. В толстом кишечнике эти вегетативные формы могут вызвать заболевание.
C difficile возраждается в тонком кишечнике
C difficile передается фекально-оральным путем.
Она поглощается в вегетативной форме или в форме спор.
Слайд 17Широкий спектр антибиотиков повреждает нормальную кишечную микрофлору. Поскольку кишечная микрофлора
играет важную роль в кишечном иммунитете, разрушение кишечной микрофлоры может
привести к колонизации C difficile. В криптах кишечных ворсинок C difficile колонизирует и выделяет токсины A и B. Toксин B в 1000 раз более токсичен, чем токсин A48
Слайд 18Clostridium difficile – анаэробная спорообразующая Грам (+) палочка, вегетативные формы
которой продуцируют экзотоксины:
- токсин А (энтеротоксин) – повреждает слизистую
оболочку кишечника путём непосредственного воздействия на энтероциты, из-за воспаления которых происходит деэпителизация ворсинок, повышается проницаемость сосудов и усиливается экссудация жидкости в просвет кишечника; опосредованное поражение ЖКТ токсином А происходит за счёт стимуляции им синтеза провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО).
- токсин В (цитотоксин) – оказывает своё действие лишь в присутствии токсина А, т.к. на энтероцитах нет рецепторов к нему; проникая внутрь клеток, токсин В повреждает их мембраны, ингибирует синтез белка в энтеро- и колоноцитах, что приводит к потере К+.
Слайд 19Новые факты о Сl. difficile
В большинстве стран наиболее часто
регистрируются случаи заболевания, связанные с внебольничными штаммами
Возрастная структура – дети
до 5-6 лет, пожилые. В последние годы стали чаще регистрироваться случаи заболеваний среди подростков и лиц молодого возраста
Часто – сочетание факторов риска с приемом АБ, ингибиторов протонной помпы, НПВП, ГКС
Новый внутрибольничный гипервирулентный штамм: III токсинотип (риботип 27) – токсины
(А–;В+) внутрибольничные вспышки
Слайд 20Гипервирулентный штамм
Сl. difficile (риботип 27)
Впервые идентифицирован в 2002 году
во время внутрибольничной вспышки (16 заболевших) в Канаде. Далее –
в США, Японии (15 человек). Во многих странах Европы – вспышки, однако регистрируются и спорадические случи
Клинически характеризуется тяжелым рецидивирующим течением, развитием осложнений и высоким уровнем летальности
для клинической картины достаточно
продукции только токсина В
Частота распространения данного штамма коррелирует с широким применением в стационарах ЦС и ФХ
Слайд 21ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ)
ИТШ при менингококккемии развивается на фоне измененной реактивности
организма в результате массивной бактериемии и токсинемии и характеризуется тяжелыми
повреждениями сосудов, резко выраженными нарушениями микроциркуляции, токсикозом, нарушением окислительно-восстановительных процессов и высокой частотой поражения жизненно-важных органов (легких, сердца, почек, надпочечников, головного мозга)
Слайд 22Бессимптомное носительство
Сl. difficile
Частота бессимптомного носительства у взрослых: 3-8%
(в Европе 3-8%, в Японии – до 15%)
У новорожденных часто
выявляется Clostridium difficile, однако диарея развивается редко ввиду отсутствия рецепторов к токсину
Колонизация Сl. difficile детей раннего возраста (15-20%) происходит на 1-2 месяце жизни Роль Сl. difficile-инфекции у детей возрастает
Во время пребывания в стационаре частота бессимптомного носительства увеличивается до 25-30% и выше, особенно на фоне антибиотикотерапии
Редкие формы носительства: внекишечное у беременных, носительство домашних животных (обсуждается)
Слайд 23Частота выявления (%) Cl.difficile у больных в зависимости от длительности
пребывания в стационаре.
Слайд 25 Cl.difficile –инфекция -
– это заболевание, обусловленное
воздействием токсинов, продуцируемых Сlostridium difficile, и характеризующееся развитием симптомов поражения
ЖКТ, различающихся по распространенности,
глубине и тяжести клинических проявлений
Слайд 26Обследовано 313 детей с инфекционной, соматической и хирургической патологией, госпитализированных
в
ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского за 2010-2011 гг.
У
всех пациентов отмечалась диарея на фоне антибактериальной терапии или в ранние сроки
(1-3 дня) после её окончания.
Сl. difficile - инфекция установлена у 17,8% детей путём обнаружения в фекалиях токсинов
А и В Сl. difficile методом ИФА («Remel», США), при этом:
в инфекционных отделениях – у 74,3% от всех детей
с подтверждённым диагнозом Cl. difficile - инфекции;
в соматических отделениях – у 2,7%;
в хирургических отделениях – у 18,0%.
Диагнозы при поступлении:
Острая кишечная инфекция - 15,5% детей;
Кишечное кровотечение – 15,3% детей;
ОРЗ - 58,8% детей;
Язвенная болезнь желудка – 2,7% детей;
Гнойный вентрикулит – 2,7% детей.
Слайд 27 Диарея наблюдалась в основном у детей в возрасте
до 3-х лет 69,2%), дети до 1 года составили 76%.
Спектр антибактериальных препаратов, применявшихся
у детей с Cl. difficile - инфекцией:
цефалоспорины II - IV поколений - 76,7%;
фторхинолоны, аминогликозиды и карбапенемы - 21,2%;
цефалоспорины I поколения, аминопенициллины и нитрофураны – 2,1%.
Тактика антибактериальной терапии у детей с
Cl. difficile - инфекцией:
монотерапия – 65,5%;
комбинированная или последовательная терапия
двумя и более антибиотиками – 34,5%.
Частота выявления токсинов Cl. difficile у детей на различных этапах лечения антибактериальными препаратами:
- получали антибиотики в амбулаторных условиях – 30,8%;
- получала антибиотики в стационаре – 64,2%.
Слайд 28Варианты антибиотико-ассоциированной
Cl. difficile – инфекции:
(Мазанкова Л.Н., Горбунов С.Г., Юнес
Б., 2011 г.)
Cl. difficile – энтерит (30,0%).
Cl. difficile - колит
или энтероколит
(без псевдомембран) (69,7%).
Псевдомембранозный колит (0,3%).
Слайд 29Особенности клинической картины острого периода Cl. difficile - инфекции:
(Мазанкова Л.Н.,
Юнес Б., 2010 г.)
Начало заболевания острое на фоне антибиотикотерапии или
через 1-2 недели после её окончания – у 100% детей;
Диарея по типу гемоколита – у 69,7% детей, водянистая –
у 30% детей;
Схваткообразные боли в животе на фоне явлений метеоризма и нарастающего пареза кишечника - у 100% детей;
Лихорадка до 38-39оС – у 98% детей;
Развитие эксикоза и гипопротеинемии –
у 58% детей.
Слайд 30Клиническая картина антибиотикоассоциированного
Cl.difficile – энтерита
Начало заболевания – острое на
фоне антибиотикотерапии или через 7-8 недель после её окончания
водянистая
диарея
Схваткообразные боли в животе на фоне явлений нарастающего пареза кишечника
Повышение температуры
Возможно развитие эксикоза с гипопротеинемией и вторичной экссудативной энтеропатией
Слайд 31Клиническая картина
Cl.difficile энтероколита.
Острое начало заболевания,
Явления энтероколита:
Частота дефекаций в сутки
от 5 и более раз (в отдельных случаях до 20-30
раз),
Стул жидкий, слизь, зелень, гемоколит
Упорный характер энтероколита продолжительностью до 8-10 недель
3. Боли в животе- спастического характера, усиливающиеся при пальпации.
4. Фебрильная рецидивируюшая лихорадка.
Слайд 32Особенности псевдомембранозного колита
Острое начало с болью в животе спастического характера,
анорексией, лихорадкой, интоксикацией, метеоризмом, диареей.
Стул частый, жидкий, с примесью слизи
и крови, иногда с обрывками фибринозных наложений.
Возможно развитие эксикоза.
При злокачественном (фульминантном) течении псевдомембранозного колита диарея может отстутствовать
вследствие молниеносного развития
болезни; наоборот, у половины
пациентов отмечается кишечная
непроходимость и симптомы «острого
живота», консервативная терапия часто
неэффективна, что требует экстренного
оперативного лечения (больным
проводят субтотальную колэктомию).
Слайд 33Антибиотикассоциированный энтерит Эрозивный колит
Псевдомембранный колит
Эндоскопические проявления
инфекции Clostridium difficile.
Слайд 34Лабораторная диагностика
Cl.difficile – инфекции
Прямое определение токсинов А и
В в кале или культуре тканей
(ИФА, хромотография)
Культуральный метод
с последующей идентификацией токсинов А и В
Определение бинарного токсина (метод ПЦР)
При необходимости типирования штаммов ПЦР-риботипирование
Слайд 35Показания к обследованию на Сl. difficile
Тяжелая диарея, возникающая на
фоне или после окончания антибиотикотерапии, химиотерапии
При рецидивирующей диарее, когда другие
причины исключены
При внутрибольничных вспышках ОКИ с тяжелым течением
При спорадических случаях: определение токсинов А и В
При внутрибольничных вспышках: + культуральный метод +/- ПЦР-риботипирование
Для исследования берутся образцы неоформленного стула
Условия храниния: t + 4-20°С
Необходимо повторное
исследование для контроля излеченности!
Слайд 36CОЧЕТАНИЕ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА И Cl.difficile – инфекции
Длительность АБ терапии
за 3 мес. до обследования была ↑в группе без ВЗК
(69%).
Ни у одного пациента с ВЗК и клостридиозной инфекцией не проводилась терапия иммуносупрессивными препаратами
У большинства пациентов исход заболевания был благоприятный, только у 1 пациента проводилось хирургическое лечение
ОТМЕЧЕН РОСТ КЛОСТРИДИОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ВЗК И БЕЗ
КЛОСТРИДИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЖЕТ МАСКИРО-ВАТЬ СОБОЙ ВЗК
ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ НЕ УВЕЛИЧИВА-ЕТ РИСК КЛОСТРИДИОЗА
Peter Bossuyt, Jan Verhaegen\Journal Crohn”s&Colitis, 2009, p.4-7
Слайд 37Исследование кала– выявлены токсины A и B Clostridium dificile
Слайд 38 ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ – острое, тяжелое заболевание толстой кишки,
связанное с применением антибиотиков и/или с хирургическим вмешательством на кишечнике,
характеризующееся образованием на слизистой оболочке округлых фибринозных бляшек, сливающихся при прогрессировании процесса на фоне воспалительно-геморрагических изменений
Слайд 39 ПЕРВОЕ НАУЧНОЕ ОПИСАНИЕ
ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА
СДЕЛАНО АМЕРИКАНСКИМ ХИРУРГОМ
J.Finney
В 1893 ГОДУ,
ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ
КИШЕЧНИКА ОН
ОПИСАЛ, КАК
«КОЛИТ,
НАПОМИНАЮЩИЙ
ДИФТЕРИЙНЫЙ»
Слайд 40Факторы риска развития ПМК
Возраст младше 6 лет
Госпитализация (нозокомиальная инфекция)
Иммунносупрессия
Уремия
Ишемия
кишечника
Химиотерапия
Хирургические вмешательства на кишечнике.
Слайд 41Патогенез ПМК, ассоциированного с Cl. difficile
Неиммунный
пациент
Факторы
риска
Антибиотико-
терапия
Нарушение микрофлоры
Колонизация Cl.
difficile
Удовлетворительный
Ig-ответ
Неудовлетворительный
Ig ответ
Продукция токсинов А и В
Активация макрофагов, угнетение
клеточного иммунитета, продукция
цитокинов и медиаторов воспаления
Клиническая картина (ПМК)
носительство
?
Слайд 42Гистология: дистрофические и атрофические изменения толстой кишки с массивными фибринозными
наложениями на поверхности и отсутствие воспалительной инфильтрации в области собственной
пластинки
Заключение: псевдомембранозный колит.
Слайд 44Массы гомогенного эозинофильного экссудата с включениями некротизированных эпителиальных клеток на
поверхности биоптата
Слайд 45КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПМК
Явления энтероколита, гемоколита
Схваткообразные боли в животе, уменьшаю-щиеся
после стула
Рецидивирующая лихорадка
Лейкоцитоз > 15 тыс.
Лейкоциты в кале
Возможно развитие эксикоза
с гипопротеине-мией и вторичной экссудативной энтеропатией
М.б. холероподобный вариант с летальным исходом
Слайд 46Диагностика ПМК
Общий анализ крови – нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ
Копроцитограмма -
лейкоциты,
эритроциты
Колоноскопия с биопсией
Интестиноскопия с биопсией
слизистой тощей кишки
Морфология биоптатов
УЗИ брюшной полости и
толстой кишки с наполнением
КТ органов брюшной полости
Обзорная рентгенограмма
ПМК = или ≠ ААД?
ПМК = или ≠
Cl.difficile-
инфекция?
Слайд 48Пробиотики в лечении и профилактике СДИ
Слайд 49Этиотропное лечение Cl.difficile-инфекции
Препараты выбора (антибактериальные):
Ванкомицин - 40 мг/кг/сутки per os
14 дней;
Метронидазол* - 7,5 мг/кг х 3 р/сутки per os
10-14 дней;
Альфа Нормикс (рифаксимин) – 200 мг х 3 р/сутки per os 10дней(дети старше 12 лет)
___________________________________________________
* - По последним данным встречаются штаммы,
резистентные к метронидазолу.
Альтернативные средства (пробиотики):
Энтерол (S. boulardii) – 5 дней, затем
Б ифиформ-кидс,Бифиформ-малыш
Бифиформ, нормофлорины L и В
2-4 недели в период
реконвалесценции.
Слайд 50Роль пробиотиков в предотвращении развития антибиотикассоциированной диареи
и терапии клостридиозной
инфекции
Lynne V. McFarland, США,2006. Метаанализ 31 РПКИ
Антибиотикоассоциированная
диарея
25 исследований (2810 пациентов) эффективности пробиотиков в предотвращении ААД
13 (52%) установили достоверное снижение риска ААД на фоне применения пробиотиков
Достоверно снижали риск ААД пробиотические штаммы S. boulardii, L.rhamnosus GG; в отношении других пробиотических микроорганизмов достоверных данных не получено
Клостридиозная инфекция
6 исследований (354 пациента)
2 исследования (33%) установили достоверное снижение частоты рецидивов клостридиоза на фоне применения пробиотиков
Только пробиотики, содержащие S. Boulardii, достоверно снижали вероятность рецидива заболевания
Слайд 51Saccharomyces boulardii в предотвращении
антибиотико-ассоциированной диареи
Szajewska H., Mrukowicz J., 2005, Польша.
(метаанализ 5
рандомизированных плацебоконтролируемых исследований – 1076 пациентов)
- применение пробиотических препаратов на основе
S. boulardii снижало риск развития антибиотико-
ассооциированной диареи с 17,2% до 6,7%.
Kotowska M., Albrecht P., Szajewska H.,
2005, Польша.
(применение S. boulardii на фоне антибактериальной терапии
у 269 детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет)
- уменьшение частоты диареи в группе детей, получавших
пробиотик, по сравнению с плацебо с 23% до 7,5%.
Слайд 53Эффективность S.boulardii в предотвращении антибиотикассоциированной диареи
Предотвращение избыточного роста C.difficile в
кишечнике (Elmer GW et al., 1987)
Конкуренция за места адгезии к
слизистой кишечника
Продукции протеаз, инактивирующих рецепторы для токсина А C.difficile на энтероцитах (Pothoulakis C. et al., 1993; Castagliuolo I et al., 1996)
Предотвращение адгезии C.difficile на энтероцитах (Tasteyre A et al., 2002)
Повышение уровня антитоксических антител класса IgA в кишечнике (Qamar A. et al., 2001)
Нормализация состава кишечной микрофлоры после антибактериальной терапии (Barc MC et al.,2008)
Слайд 54Роль пробиотиков в профилактике C.difficile – инфекции
(Ivanko O.G., 2005)
Применение
пробиотика (L.helveticus+L.rhamnosus) на фоне антибактериальной терапии у детей
Слайд 55L. rhamnosus и L. acidophilus в предотвращении
антибиотико-ассоциированной диареи
Tlaskal et al.,
Чехия, 1995.
- 33 ребёнка с различной патологией ЖКТ, в
том числе с антибиотико-ассоциированной диареей, наряду с традиционным лечением получали комбинацию
L. rhamnosus и L. аcidophilus, тогда как 42 ребёнка в контрольной группе лечились только традиционными средствами. Оказалось, что включение в комплекс терапевтических мероприятий пробиотиков более, чем в 3,5 раза сокращает длительность антибиотико-ассоциированной диареи и улучшает функциональное состояние ЖКТ у детей.
Слайд 56Бифиформ - защита кишечной микрофлоры при приеме антибиотиков
НР – нерезистентен,
Р – резистентен
Бифиформ содержит штаммы бактерий с высоким уровнем антибиотикорезистентности
Штаммы
используемых бактерий тестируются и контролируются на регулярной основе
Бифиформ Бэби –
комбинация B. Lactis (BB12) и S. thermophilus (TH-4)
Bifidobacterium lactis (BB12) является одним из наиболее изученных штаммов пробиотиков, имеющихвысокую антагонистическую активность и колонизационную резистентность в отношении патогенов.
(Salminen S, Benno Y, de Vos W. Intestinal colonization, microbiota and future probiotics. Asia Pac J Clin Nutr2006 )
BB12 и Streptococcus thermophilus (TH4) используются в молочной индустрии с 1984 года
Штаммы B. Lactis (BB12) и S. thermophilus (TH-4) с 2002 года разрешены для использования у детей раннего возраста
(Agency response letter GRAS Notice No GRN 000049, U.S. Food and Drug Administration Center for Food Safety and Applied Nutrition Office of Food Additive Safety, March 19, 2002)
За 25 лет использования не было получено данных о плохой переносимости и побочных эффектах при использовании штаммов в качестве биологически активной добавки
Слайд 58Мероприятия по контролю за распространением Сl. difficile инфекции
Надзор за распространением
инфекции в стационаре: раннее выявление носителей Cl.difficile и контроль за
резистентностью к антибиотикам
Контроль за применением антибактериальных препаратов: особенно Фтрохинолоны и Цефалоспорины
Использование дезинфицирующих средств: хлоргексидина, гипохлорида К и др.
Мытье рук, использование перчаток при уходе за больным и контакте с предметами ухода
Изоляция пациентов: на весь период заболевания и в течение 48 часов после нормализации стула
Раннее назначение антибиотикорезистентных пробиотиков.
Слайд 59РЕЗЮМЕ:
- Cl. difficile – инфекция наблюдается у 17,8%
детей, получавших антибиотики по поводу различных заболеваний, преимущественно инфекционных, реже
хирургических и соматических;
- Фактором риска развития Cl. difficile - инфекции у детей раннего возраста является назначение им цефалоспоринов II-IV поколений при стационарном (чаще) и амбулаторном (реже) лечении (соотношение 2:1);
- Основной клинической формой Cl. difficile - инфекции у детей является гемоколит (69,7%), реже энтерит (30%), псевдомембранозный колит -0,3%.
- Профилактика антибиотикоассоциированных
диарей и Cl. difficile - инфекции включает раннее назначение антибиотикорезистентных пробиотиков
Слайд 60В связи с возрастающей частотой и степенью тяжести диареи, вызванной
Cl.difficile, необходимо проведение проспективных рандомизированных исследований в России по применению
антибиотиков и пробиотиков для профилактики, лечения и предотвращения развития и рецидивов ААД у детей
