Слайд 1лекция
Воспалительные и дистрофические заболевания почек
Слайд 2 ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Бактериурия – число микр. тел >50-100
тыс. при отсутствии симптомов поражения МВП.
Инфекция мочевыводящих путей – бактериурия+поражение
мочевых путей (мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, лоханок почек) без вовлечения паренхимы почек.
Пиелонефриты – воспалительные заболевания почек (или одной почки) инфекционного происхождения с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением ЧЛС с последующим поражением клубочков и сосудов.
Слайд 3КЛАССИФИКАЦИЯ ИМП
Бессимптомная бактериурия
Цистит
Уретрит
Простатит
Пиелонефрит
Характер течения: Осложненный
Неосложненный
Слайд 4ЭТИОЛОГИЯ ИМП
Урогеннные штаммы кишечной палочки с различной адгезивностью
При госпитализации
Энтерококки
Клебсиелла
Энтеробактер
Стафилококки
ПИТ – Синегнойная палочка
Энтерококки и грибы
Микробная ассоциация 20 % (стационар, катетер)
Возможна смена возбудителя, полирезистентные формы
Замещение собственной флоры на внутрибоьничные штаммы бактерий
Протопласты и L - формы
Слайд 5Пути проникновения инфекции:
1) Гематогенный (нисходящий). Микробы проникают через почечные
клубочки в просвет канальцев, а затем в интерстициальную ткань почек.
2)
Урогенная (восходящая) - инфекция распространяется из ниже лежащих отделов мочевой системы вверх как по стенке мочеточника, так и по просвету мочеточника (при наличии патологических рефлюксов ), достигнув лоханки, инфекция попадает в чашки, а затем интерстициальную ткань почки.
3) Лимфогенный путь (лимфатические сосуды почек являются коллекторами выведения микроорганизмов из почек) не получил признания.
Слайд 6 Предрасполагающие факторы:
Охлаждение.
Нарушения уродинамики ( МКБ, опухоли, нефроптоз, дистония почек,
аномалии, беременность, аденома простаты и др.).
Патологические рефлюксы.
Инструментальные методы исследования (катетеризация,
цитоскопия, ретроградная пиелография ).
Экстраренальные очаги инфекции - аднексит, эндометрит, холецистит, пневмония, сепсис.
Сопутствующие заболевания (сахарный диабет, туберкулез, гипо- авитаминоз, заболевания печени).
Длительное применение оральных контрацептивов.
Иммуннодефицитные состояния, пожилой возраст.
Слайд 7НАРУШЕНИЯ УРОДИНАМИКИ
Рефлюксы – пузырно-мочеточниковый, мочеточнико-лоханочный и др.
Дисфункция – «нейрогенный
мочевой пузырь» при СД
Функциональная недостаточность сфинктера - после беременности
Слайд 8НАРУШЕНИЯ УРОДИНАМИКИ
Ретенционно-обструктивные поражения почек:
стриктуры мочеточника,
камни, гипертрофия
и Сr простаты,
Гидронефроз
Застой инфицированной мочи
Нарушение почечной гемодинамики:
атеросклероз,
васкулиты
Гипертония
Ангиопатия
Слайд 9 Классификация ПН
( А.Я. Пытель, 1977г)
По течению: острая (серозная,
гнойная) хроническая, рецидивирующая формы.
С учетом путей проникновения:
гематогенный ( первичный, нисходящий),
урогенный
( вторичный, восходящий).
По локализации: односторонний и двусторонний.
По особенностям течения (у пожилых, при сахарном диабете, беременности, при поражении спинного мозга).
Урогенный пиелонефрит.
Слайд 10КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПН
Острый серозный
ОПН
Острый гнойный (апостематозный, солитарный абсцесс, карбункул почки).
Триада
симптомов:
Озноб, лихорадка;
Дизурические явления;
Боль в поясничной области.
Слайд 11Дифференциальная диагностика ОПН
Острые инфекционные заболевания (тифы, паратифы, менингококковая инфекция).
Сепсис.
Острый живот
(острый холецистит, панкреатит, аппендицит, прободная язва желудка и 12-п кишки).
Острый
и хронический гломерулонефрит (при латентном течении ОПН).
Слайд 12 ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОПН
Госпитализация (в урологическое отделение, нефрологическое)
Диета – обильное
питье.
Дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин, гемодез, 5% глюкоза, изотонический раствор натрия хлорида
в/в капельно. Общее количество жидкости 2,5 - 5,0 л/сут.
Слайд 13Рациональная а/б: пенициллин 4-6 млн. ед/сут., оксациллин, ампициллин, ампиокс 4-6,0
г/сутки.
При кишечной флоре: левомицитин 0,5 х 3 раза в сут
ки, гентамицин 40-80 мг 3 раза в/ мыш.
При смешанной и устойчивой флоре назначают цепорин, кефзол, ципробай, таревид, ристомицин, рондамидин .
Уросептики: нитрофураны (фурадонин, фуразолидон, фурагин), препараты налидиксовой кислоты (неграм, неваграмон, нитраксолил (5-нок), салол и уротропин.
Восстановление уродинамики:
Хирургическое лечение.
Слайд 14ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОПН
Цель: Сохранение почки, профилактика уросепсиса, рецидивов
Слайд 15Восстановление уродинамики: дренирование, катетеризация мочеточника, чрезкожная нефростомия.
Удаление почки (пионефроз, гнойный
паранефрит).
Эмпирическая антибиотикотерапия – в/в (создание высокой концентрации в ткани почек).
Слайд 16Основные антибиотики:
Фторхинолоны, цефлоспорины II - III поколения, карбапенемы, ванкомицин, амоксициллин/клавулат
Иммунопрепараты:
УРО-Ваксон
(лифилизированный белковый экстракт из Е. Соli)
Главит (производное фталгидрозида)
Препараты эхинацеи
Слайд 17ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОПН
Чередовать а/б + уросептики в течение 6 мес.
Схема
пролонгированного лечения ОПН: левомицетин 2,0 г/сутки 7-10 дней, затем бисептол
10-11 дней, далее невиграмон (неграм) 1 табл. 4 раза 10-14 дней, далее нитрофураны 0,1 х 3 раза 8-10 дней, 5-НОК 1 табл х 10-14 дней, палин.
При сохранении бактериурии и лейкоцитурии аналогичный курс повторяют, но только 10-14 дней каждого месяца в течение 6-12 месяцев.
Обязательно определение микрофлоры мочи и ее чувствительности к противомикробным препаратам.
Слайд 18ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХПН
Боли в поясничной области, + симптомы Пастернацкого, симптомы
Тофило (в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном
суставе и прижимает бедро к животу, при этом отмечается усиление болей в поясничной области).
Изменения мочевого осадка:
лейкоцитурия 5-10; 15 - 20 в поле зрения, реже 50-100; по Аддису > 4х106/сут, и Нечипоренко > 2,5 х106/л. Преобладание нейтрофилов, активные лейкоциты > 10 - 25 %
бактериурия > 50- 100 тыс в 1 мл.
гематурия.
Слайд 19Поллакиурический синдром характеризуется жаждой, полиурией, никтурией. Сочетание снижения конц. функции
почек, полиурии и гипоизостенурии характерны для ХПН и обусловлены нарушением
канальциевой реабсорбции.
Изменения в крови: анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз; гипер- 1- и 2-глобулинемия.
УЗИ, ренография и сканирование, экскреторная урография, нефробиопсия.
критерии пиелонефрита: типичные изменения мочевого осадка, дизурические явления, сочетание дизурии и мочевых признаков с лихорадкой; выявление предполагающих факторов и заболеваний (нефроптоз, уролитиаз, сахарный диабет и др.).
Слайд 20 Верификация диагноза хронического пиелонефрита
Для развернутой стадии характерна полиурия и
гипоизостенурия.
Протеинурия менее выражена, чем при гломерулонефрите и амилоидозе почек.
Преобладание лейкоцитов
над эритроцитами, бактериурия, выявление клеток Штернгеймера-Мальбина.
Асимметрия поражения почек при одностороннем ПН.
Биопсия почек (относительна), только при положительном результате.
Слайд 21 КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ хронического пиелонефрита
Вариант острого течения при обострении
(триада симптомов: лихорадка и озноб, боли в поясничной области, дизурия),
Хр.
пиелонефрит в фазе ремиссии, латентное течение (наблюдаются преимущественно мочевые симптомы).
ХрПН с ХПН, анемией, АГ - результат пиелонефротически сморщенной почки.
ХрПН с полиурическим синдромом (от 2-3 до 5-7 л мочи/сутки в сочетании с гипокалиемией, гипохлоремией).
Хр. латентный первичный ПН. Диагностика в фазе ХПН, злокачественная АГ.
Слайд 22 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Инфекция мочевых путей (циститы, пиелиты, пиелоциститы). Клиника идентична
ПН, но почки и лоханки интактны по данным инструментальных исследований,
удельный вес мочи в норме.
Туберкулез почек: в моче лейкоцитурия, микрогематурия, микропротеинурия, стойкая кислая реакция мочи, отсутствует рост микрофлоры, положительный посев мочи на ВК.
Амилоидоз почек: отсутствует лейкоцитурия, не обнаруживаются активные лейкоциты и бактериурия, сохранена концентрационная функция почек, отсутствуют Ro-признаки ПН. Для вторичного амилоидоза характерно наличие хронических гнойно-воспалительных заболеваний, ревматоидного артрита, лимфогранулематоза.
Слайд 23
Диабетический гломерулосклероз: длительное течение сахарного
диабета, наличие других признаков диабетической ангиопатии (сосуды клетчатки нижних конечностей,
полинейропатия и др.). Отсутствуют дизурические явления, лейкоцитурия, бактериурия и Ro- и УЗИ-признаки пиелонефрита.
Гипертоническая болезнь, АГ с мочевым синдромом. При Хр. пиелонефрите изменения в моче, перенесенные циститы, пиелиты, МКБ предшествуют появлению АГ. АГ у больных Хр. пиелонефритом отмечается более высоким АДд, стабильностью, неэффективностью гипотензивных средств.
Хронический гломерулонефрит
Слайд 24 ЛЕЧЕНИЕ Хр. пиелонефрита
Стационарное лечение (обострение).
Диета.
Антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны,
налидиксовая кислота, 5-НОК, бактрим, палин).
Комбинации антимикробных средств:
Полисинтетические
пенициллины+фурадонин+уросульфан;
аминогликозиды
+ 5-НОК;
гентамицин + кефзол;
Цефалоспорины + нитрофурины;
пенициллин + эритромицин + 5-НОК
Слайд 25Противорецидивное лечение:
1) 7-10 дней каждого месяца поочередно назначаются противомикробные
средства (левомецитин, уросульфан, фурагин, невиг- рамон, 5-НОК).
2) В промежутках применяются
отвары или настои трав с диуретическими и антисептическим действием (клюквенный морс, отвар шиповника, толокнянка, брусничный лист, листья березы и др.).
5. Симптоматическое лечение (АГ, анемии, СН).
6. Санаторно-курортное лечение.
Слайд 26ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ (ТИН) – воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы
с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением
канальциевого аппарата нефронов. ТИН - самостоятельное заболевание почек, малоизвестное практическим врачам. От ГН его отличает первичное тубуло-интерстициальное поражение почек с вторичным вовлечением клубочков, от ПН - диффузный характер процесса и абактериальная природа.
Слайд 27Острый интерстициальный нефрит - неолигурическая обратимая ОПН лекарственной природы с
аллергическим патогенезом.
Факторы риска ОИН:
Назначение лекарственных средств по поводу
ОРЗ (ангины, фарингит, пневмония);
Предшествующее заболевание почек как фактор высокого риска развития ОИН на фоне лекарственной терапии.
Основные лекарственные провокаторы: антибиотики, сульфаниламиды, НПВП, капотен, вакцины, сыворотки, Ro-контрастные вещества, анальгетики, диуретики (токсико-аллергический вариант этого заболевания).
Слайд 28 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОИН
Острое начало в первые дни заболевания;
Триада
симптомов: лихорадка, эозинофилия, нарушение функции почек;
Изменения мочевого осадка: гематурия,
лейкоцитурия, протеинурия;
Гиперкреатининемия (ОПН) с последующей нормализацией через 1-2 недели;
Полиурия, изостенурия, гипостенурия (месяц и более)
особенностями ОИН является острое начало, развитие симптома ОПН с высокими показателями креатининемии в первые дни заболевания на фоне полиурии, низкой плотности мочи.
Слайд 29 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОИН
Внезапное развитие ОПН на фоне приема
лекарственных веществ (2-3 дня).
Возникновение ОПН на фоне предшествующего заболевания
(ангина, ОРВИ, + прием лекарств).
Рост уровня креатинина крови при полиурии, наличие гематуриии протеинурии.
Отсутствие обычных причин развития ОПН (отравления, сепсис, аборт и др.).
Отсутствие гиперкалиемии (при анурической форме ОПН она всегда присутствует).
Слайд 30 ЛЕЧЕНИЕ ОИН
Госпитализация в стационар.
Отмена предшествующего лечения.
Диета с ограничением белков,
ограничения поваренной соли и жидкости не требуется.
При полиурии и интоксикации
организма в/в растворы глюкозы, реополиглюкина; коррекция электролитного баланса
Антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота.
При тяжелом течении ОИН - преднизолон 30-60 мг в сутки в течение 2-4 недель.
При обструктивной уратопатии - аллопуринол, обильное питье, ощелачивание.
При тяжелой ОПН - гемодиализ.
Слайд 31 КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК (АП)
Протеинурия от умеренной до выраженной
(20-40 г/сутки).
Мочевой синдром мало выражен - "мертвый осадок".
Гиперпротеинемия с альбуминемией,
что обусловлено потерей белка почками, усилением распада его в организме и снижение всасывания в ЖКТ.
Выраженный отечный синдром. Характерны ранние и упорные отеки, сохраняющиеся даже в терминальной стадии, резистентные к диуретикам.
Диспротеинемия: повышение 2- и -глобулинов, СОЭ, гиперлипидемия.
Длительное остутствие нефрогенной АГ даже на фоне азотемии.
Слайд 32Медленное развитие азотемии, сохранение выраженной протеинурии на фоне азотемии.
Гепато- и
спленомегалия (амилоидоз печени и селезенки).
Диагностические лаб. и морфологические критерии амилоидоза:
реакция связывания комплемента с сывороткой крови больных, красочные пробы, прижизненная биопсия органов и тканей (почки, печени, десны).
Стадии АП: латентная, протеинурическая, нефротическая, азотемическая.
Слайд 33ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ - это результат дисметаболических процессов при СД (нарушение
белкового, липидного и углеводного обменов), образования циркулирующих гликопротеидов и отложение
их на базальной мембране капилляров клубочков (белковое пропитывание) с последующим нарушением их проницаемости (альбуминурия), падением клубочковой фильтрации и снижением функции почек.
Слайд 34Клинические критерии диабетической нефропатии
Наличие СД I и II типов.
2. Латентная стадия (морфологические изменения клубочков без изменения их функций):
- гиперфильтрация более 130-160 мл/мин (норма 80-120) по эндогенному креатинину (проба Реберга-Тареева);
- микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой выше нормы, но не достигающей степени протеинурии) от 30 до 300 мг/сутки (в норме до 30 мг/сутки).
Следует отметить, что только на стадии микроальбуминурии (до появления протеинурии) можно при диабетической нефропатии предотвратить необратимые изменения в почках.
Слайд 35Методы исследования микроальбуминурии: экспресс-диагностика: а) тест- полоски для мочи "
Micral - test"; б) абсорбирующие таблетки "Micro-Bumin test " (
Германия).
3. Поздние проявления: протеинурия, изменения глазного дна, нефротический синдром ( у 30%), азотемия, ХПН, АГ.
4. Утрата гликемического и баростатного контроля, приводящая к снижению гипергликемии и глюкозурии, что приводит к неоправданному отказу от инсулинотерапии.
5. Возможны присоединения:
а) иммунокомплексного ГН (использование плохо очищенного инсулина;
б) инфекции мочевых путей, пиелонефрита
Слайд 36 ПОДАГРИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ПОДАГРА – обменно-метаболическое заболевание, связанное с нарушением
метаболизма пуринов и накоплением повышенного количества мочевой кислоты в организме,
а также отложением и накоплением уратов в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.
Для болезни характерны гиперурикемия, подагрический артрит, поражение почек с вовлечением в процесс интерстиция, уролитиаз.
Слайд 37Диагностические критерии и варианты ПН:
Гиперурикемия > 0,4 ммоль/л.
Подагрический артрит.
Уратный нефролитиаз
(20-40 %): почечные колики; кислая реакция мочи, обилие уратов в
осадке мочи. УЗИ почек - камни, кристаллы мочевой кислоты, кистозные изменения в паренхиме почек.
Вторичный пиелонефрит: обычные симптомы (повышение температуры, дизурия, бактериурия, лейкоцитурия). УЗИ - деформация чашечно-лоханочного аппарата.
Слайд 38Хронический интерстициальный нефрит: отложение уратов в мозговом и корковом слое
почек, микротофусы в интерстиции). Клиника: протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, АГ (у
30%), нарушение концентрационной функции почек, возможное развитие ХПН.
Острая мочекаменная блокада канальцев: массивная имбибиция мочекаменным натрием почечных канальцев - резкие боли в поясничной области, бурая моча, анурия, ОПН. Провокаторы: физическая нагрузка, перегревание, ограничение жидкости, алкоголь, мясная пища.
Иммунный ГН, связанный с нарушением пуринового обмена. Клиника латентного ГН: микрогематурия, раннее нарушение концентрационной функции почек.
Слайд 39 МИЕЛОМНАЯ НЕФРОПАТИЯ (МН)
Патогенез миеломной нефропатии заключается в повреждении почечных
нефронов патологическими (аномальными) белками-парапротеинами. Специфическим для миеломной почки считается отложение
патологических белков в дистальных отделах канальцев с закупоркой и повреждением последних
Слайд 40 Клиника миеломной нефропатии
Наиболее ранним и постоянным признаком миеломной почки
является протеинурия (следы до 3,3-10 г/л) - у 65-100% больных.
Обнаружение
белка Бенс-Джонса (миеломный уропротеин) методом электрофореза белков мочи.
Беспричинная протеинурия в сочетании с анемией, высокая СОЭ (особенно в возрасте 40-50 лет) при отсутствии отеков, АГ, гематурии.
Слайд 41Клинически миеломная нефропатия протекает в виде своеобразного "нефроза выделения" с
подостро развивающейся ХПН. В механизме развития ХПН при миеломной нефропатии
имеют значение обтурация просвета канальцев (тубулярная обструкция), нефротоксическое действие белка Бенс-Джонса, гиперурикемия, высокая вязкость крови и плазмы.
Для верификации диагноза миеломной болезни необходимо провести Ro-графию костей (черепа, ребер, подвздошных, позвонков), электрофорез белков крови и мочи (обнаружение "М"-градиента), стернальную пункцию.
Слайд 42 НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС) –
клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий высокую протеинурию, нарушение
белкового липидного обмена с
гипопротеинемией (гипоальбуминемией),
диспротеинемией, гиперлипидемией, значительными отеками.
Слайд 43 Клинические проявления НС
Отеки - постоянно нарастают, нередко до степени
анасарки.
Массивная протеинурия (3,5 г/сут и более) за счет альбуминов.
Гипопротеинемия, усугубляемая
потерей белка в кишечнике, усиленным катаболизмом белка в организме, снижением реабсорбции белка канальцами из-за блокады лимфатической системы почки.
Изменения мочевого осадка: цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия.
Слайд 44Гиперлипидемия: повышение холестерина, - ЛП, триглицеридов. Может играть определенную роль
в присоединении ИБС, инфаркта миокарда.
Гиперкоагуляция крови (уменьшение активности антикоагулянтных и
фибринолитических факторов сывороточных протеаз). Гиперкоагуляция усугубляет изменения в почках (отложение фибриногена, фибрина в клубочках), обусловливает снижение диуреза, нарастание НС, сосудистый тромбоз.
Ослабление иммунитета, развитие частых инфекционных осложнений.
Слайд 45Осложнения НС:
инфекции, бактериальные, вирусные, грибковые; флеботромбозы, тромбоз
почечных артерий; гиповолемический шок, отек мозга; "рожеподобные" кожные эритемы (живот,
бедра) как результат присоединения инфекции; нефротический криз - выраженная абдоминальная боль, перитониальные явления, лихорадка, лейкоцитоз, снижение диуреза.
