Слайд 1Лекцию читает
Заведующий
кафедрой
микробиологии,
вирусологии
и иммунологии
доктор мед. наук,
профессор
Минухин Валерий
Владимирович
Слайд 2П а т о г е н н ы е
спирохеты
Сифилис.
Лептоспироз.
Возвратный тиф.
Слайд 3План лекции:
1. Общая характеристика извитых форм микроорганизмов, патогенных для человека.
2.
Сифилис – биологические свойства возбудителя, патогенез и клинические проявления, лабораторная
диагностика, профилактика.
3. Лептоспирозы - биологические свойства возбудителя, патогенез и клинические проявления, лабораторная диагностика, профилактика.
4. Боррелиозы – классификация, биологические свойства возбудителя, патогенез и клинические проявления , лабораторная диагностика, профилактика.
Слайд 4Spirochaetes
— отдел бактерий с длинными (3—500 мкм) и тонкими (0,1—1,5
мкм) спирально (греч. σπειρα «завиток») закрученными (один и более виток
спирали) клетками.
Грамотрицательны, хемоорганогетеротрофы. Подвижны, размножаются поперечным делением. Эндоспор не образуют.
Встречаются как аэробные виды, так и анаэробные и факультативно-анаэробные. Спирохеты встречаются в почве, воде, других организмах.
Слайд 5СТРОЕНИЕ СПИРОХЕТ.
Клетки состоят из протоплазматического цилиндра с одной или несколькими
осевыми фибриллами, отходящими от расположенных на концах клетки прикрепительных цилиндров.
Протоплазматический цилиндр с осевыми фибриллами покрыт внешней оболочкой.
Слайд 7Сифилис (люэс)-
хроническое системное инфекционное венерическое заболевание.
Названо именем Сифилиса, пастуха, воспетого
в мифологической поэме “Сифилис, или французская болезнь” - написано в
1530 году итальянским врачом Дж.Фракасторо.
Слайд 8Treponema pallidum pallidum
(бледная трепонема) -
возбудитель сифилиса.
Открыта в 1905 г.
немецкими микробиологами:
Фрицем Шаудином (1871—1906) и Эрихом Гофманом (1863—1959).
Слайд 9Первооткрыватели возбудителя сифилиса Т.pallidum подвид pallidum (1905 г.)
Слайд 10Научная классификация
Царство: Бактерии
Тип: Spirochaetes
Класс:
Spirochaetes
Порядок: Spirochaetales
Семейство: Treponemataceae
Род: Treponema
Вид:
Treponema pallidum
Слайд 11Известно 4 патогенных подвида
T. pallidum
T. pallidum pallidum — возбудитель
сифилиса.
T. pallidum pertenue — возбудитель фрамбезии.
T. pallidum carateum — возбудитель
пинты.
T. pallidum endemicum — возбудитель беджеля (эндемического сифилиса).
Слайд 12Морфология патогенных трепонем.
Грамотрицательная длинная (8-20 мкм) тонкая (0,25-0,35) спирохета, глубина
спирали 0,8-1 мкм, амплитуда витка — 1 мкм, количество завитков
— 9-10.
Подвижна, имеется т. н. аксилярное тело, представляющее собой внутриклеточные жгутики.
Плохо прокрашивается анилиновыми красителями ввиду наличия большого числа гидрофобных компонентов в цитоплазме.
По методу Романовского-Гимзы окрашивается в бледно-розовый цвет («бледная трепонема»).
Применяют также методы протравления и импрегнации серебром (по Морозову).
Для визуализации трепонем в живом состоянии применяют метод темнопольной микроскопии.
Слайд 13Treponema pallidum
Окр. по Романовскому-Гимза
Слайд 14Возбудитель сифилиса - Treponema pallidum
Слайд 17Treponema pallidum в электронном микроскопе
Слайд 18Культуральные свойства
Хемоорганогетеротроф, облигантный анаэроб.
Не культивируются на простых питательных средах.
Культивируемые
спирохеты теряют патогенность, но антигенные свойства частично сохраняются (кардиолипиновый экстракт
используется для постановки реакции Вассермана).
Методы культивирования:
1. На полусвёрнутой лошадиной сыворотке (метод Ногуши).
2. На смеси щелочного агара и асцитической жидкости и прибавлением кусочка почки или тестикула кролика (метод Прока, Даниела и Стро).
3. На кровяном или сывороточном агаре в анаэробных условиях.
4. Заражение кроликов-самцов в яичко (моделирование нейросифилиса).
Слайд 19Пути передачи:
1. Половой путь (сифилис -венерическое заболевание).
2. Бытовой(зубные щетки,
лезвия бритвы) .
3. От матери к ребёнку во время беременности
(т. н. врождённый сифилис).
Слайд 20Периоды заболевания:
Инкубационный - 3-4 недели с момента заражения до образования
твердого шанкра;
первичный – образуется твердый шанкр на месте внедрения
бледной трепонемы;
вторичный – изменения слизистых оболочек, кожи, центральной нервной системы и внутренних органов, которые начинаются через 9-10 недель после заражения и могут длиться до 5 лет;
третичный – без соответствующего лечения происходят необратимые изменения во внутренних органах, костях, слизистых оболочках и коже.
четвертичный – нейросифилис («тебес дорсалес»).
Слайд 23Иммунитет
Возможно повторное заражение лиц, ранее уже болевших сифилисом.
Иммунитета к
сифилису не развивается.
Большая вероятность реинфекции людей, ведущих беспорядочную половую жизнь.
Слайд 25Серологические реакции
Реакция связывания комплемента со специфическим антигеном (т.е. белком возбудителей
сифилиса - трепонем).
РСК с неспецифическим антигеном (приготовленным из сердечной ткани,
так называемым кардиолипиновым антигеном).
Реакция преципитации (осаждения) с кардиолипиновым антигеном.
Реакция иммобилизации (обездвиживания) возбудителей сифилиса - бледных трепонем.
Реакция иммунофлюоресценции.
Слайд 26Лечение и профилактика
Антибиотикотерапия:
тетрациклин, эритромицин, сумамед.
Цефалоспорины - это новый
шаг в лечении сифилиса (цефтриаксон).
Пенициллин, препараты висмута и йода.
ПРОФИЛАКТИКА:
Предотвращение беспорядочной
половой жизни;
Применение контрацептивов.
Слайд 27ЛЕПТОСПИРОЗ -
острая инфекционная болезнь, вызываемая возбудителем
из рода лептоспир. Характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек,
мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой.
Слайд 28История вопроса
Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева-Вейля.
В 1883 году Васильев выделил это заболевание из всех желтух.
В
1886 г. детально описал 4 случая лептосироза.
Слайд 29Лептоспироз (Leptospirosis), Болезнь Вейля (Well'S Disease)
инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода
Leptospira (особенно бактериями вида L. icterohaemorrhagiae), которые присутствуют в организме
грызунов, собак и других млекопитающих; они могут передаваться человеку при тесном контакте с этими животными.
Слайд 30Этиология.
Лептоспира — грам-отрицательная палочка, на вид похожа на спирохету.
Подвижна
— характерны поступательные, колебательные и вращательные движения.
Окрашивается анилиновыми красителями,
видна только в темнопольном микроскопе.
Имеет около 200 сероваров, 19 серологических групп.
Слайд 32ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ЛЕПТОСПИР
Семейство Spirochaetaceae
Род Leptospira
Паразитические лептоспиры
Сапрофитные,
свободноживущие
(вид interrogans) лептоспиры (вид biflexa)
23 серологических группы
Около 200 сероваров (серотипов)
Серовары подразделяются на штаммы
Слайд 33Культуральные и биохимические свойства.
1. Аэробы.
2. Каталазо- и оксидазоположительны.
3. Культивируются на
питательных средах, содержащих: сыворотку или сыворотку+альбумин.
4. Температура 28-30 град. С.
5.
Рост на питательной среде медленный и без ее помутнения.
Слайд 34Антигенное строение:
1. Белковый антиген – общий для всего рода лептоспир
(обнаруживается в РСК).
2. ЛПС-антиген – в РА позволяет дифференцировать серовары.
Слайд 35Факторы патогенности:
1. Гемолизины.
2. Липаза.
3. Фибринолизин.
4. Гиалуронидаза.
5. Цитотоксины.
Слайд 36Пути передачи:
контактно-бытовой (через повреждённые слизистые и кожу);
алиментарный (вода из природных
источников).
Человек от человека не заражается.
Слайд 37Патогенез.
Фаза заражения. Лептоспиры проникают через поврежденную кожу и слизистые в
кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они
усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.
Слайд 38токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает
геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период
разгара болезни.
формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.
фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление.
Слайд 39Клинические проявления:
2 формы болезни — желтушная и безжелтушная.
Желтушная форма —
инкубационный период 1-2 недели. Начало острое, температура до 40, общая
слабость, склеры инъецированы. Со 2-3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли. С 4-5 дня возникает олигурия, затем анурия. Может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия.
Безжелтушная форма — инкубационный период 4-10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, увеличение печени.
Слайд 40Иммунитет:
Напряженный.
Гуморальный.
Типоспецифический.
Слайд 42Лечение.
Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин,
аминогликозиды).
Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция
кислотно-щелочного равновесия.
Слайд 43Профилактика:
Вакцина:
Убитая нагреванием, содержащая представителей
4-х основных серогрупп
лептоспир.
Слайд 44ПАТОГЕННЫЕ БОРРЕЛИИ
Borellia recurrentis — возбудитель возвратного тифа;
Borrelia burgdorferi –
возбудитель болезни Лайма.
Слайд 45 острое инфекционное заболевание человека, для которого характерны повторяющиеся
приступы высокой температуры.
В межприступные периоды
температура сохраняется на нормальном уровне.
ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ -
Слайд 47Возвратный тиф (лат. typhus recurrens) -
собирательное название, объединяющее:
1.эпидемический (переносчик
возбудителя — вошь) и
2. эндемический (переносчик возбудителя — клещ)
спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и периодов нормальной температуры тела.
Слайд 48Borrelia reccurentis -
возбудитель епидемического возвратного тифа.
Открыт С.Обермейером, Г.М.Минхом и И.И.Мечниковым
в 1868 г.
Слайд 49Морфология и тинкториальные свойства:
1. Спиралевидные бактерии, которые имеют 3-8 неравномерных
завитков.
2. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями и по Романовскому-Гимза т.к. содержат
большое количество нуклеопротеидов.
3. Имеет большое количество плазмид.
Слайд 50Культивирование:
1. Культивировать достаточно сложно.
2. По типу дыхания – капнофилы: требуют
5-10% СО2.
3. В состав питательной среды должны входить: сыворотку, асцитическую
жидкость, экстракты из тканей.
4. Растут в желточном мешке куриного эмбриона.
Слайд 51Патогенез:
1. Заражение человека происходит при втирании гемолимфы инфицированных вшей в
ранку от укуса и при расчесывании укуса.
2. Инкубационный период –
7-8 дней.
3. Бактериемия, температура 39-40 град.С. Озноб, головные боли.
4. Период повторения приступов 3-20 сут.
Слайд 53ВШИ (Anoplura).
Отряд мелких вторичнобескрылых паразитических насекомых. Распространены по всему миру.
Питаются, высасывая колюще-сосущим ротовым аппаратом кровь млекопитающих, включая человека.
Некоторые виды
могут распространять опасные инфекции.
Тело уплощенное, длиной не более 6,5 мм, с маленькой головой и обширным брюшком. К волосам хозяина вошь прикрепляется крупными загнутыми коготками (по одному на каждой лапке), образующими с голенью как бы клешню.
Ротовой аппарат расположен на выворачивающейся изо рта мягкой трубке.
Слайд 54Клещи (лат. Acari, Acarina)
— подкласс членистоногих из класса паукообразных
(Arachnida). Самая многочисленная группа в классе: в настоящее время описано
свыше 48 тысяч видов.
Иксодовые клещи – кровососущие паразиты наземных позвоночных (рептилий, птиц, млекопитающих). Это самые крупные представители отряда, достигающие в длину 2,5 см (когда насосутся крови), но обычно не более 1,3 см.
Головка с режущими хелицерами причленена к туловищу очень подвижно. Во время питания она глубоко погружается в кожу и заякоривается там специальным подротовым выростом – гипостомом – с направленными назад зубчиками.
Если выдернуть клеща, его головка обычно остается в теле хозяина. Самки очень плодовиты.
Слайд 56Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) -
инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами
и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению
и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.
Впервые изучение заболевания началось в 1975 г в местечке Лайм (США).
Слайд 58Морфология:
* по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой
нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до
25 мкм и ширина 0,18—0,25 мкм;
размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании.
Слайд 59Завитки:
неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения. Обнаружены как
право-, так и левовращающие формы (патогенетическое значение до настоящего времени
неизвестно). В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их.
Слайд 60Антигены 1:
Боррелии имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В
и Osp С, кото- рые и определяют различие отдельных штаммов.
Слайд 61Антигены 2:
Белковые антигены фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к
которым появляются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены,
представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.
Слайд 62Факторы патогенности:
Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и
проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами
происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.
Слайд 63Признаки болезни Лайма.
Инкубационный период - от 2 до 30 дней,
в среднем - 2 нед.
Характерным признаком начала заболевания в 70%
случаев является появление на месте укуса клещом покраснения кожи (пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более).
Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется корочка, затем рубец.
Пятно без лечения сохраняется 2-3 нед, затем исчезает.
Слайд 643 стадии болезни Лайма
1. Поражение кожи (мигрирующая эритема).
2. Развитие доброкачественных
поражений сердца и ЦНС.
3. Развитие артрита крупных суставов через 6
недель после начала болезни.
Слайд 65Мигрирующая эритема на руке при болезни Лайма
Слайд 67Доброкачественная лимфоцитома
на лице в месте укуса
Слайд 68Лабораторная диагностика.
Материал для исследования - кровь больного во время приступа,
на высоте лихорадки. Биоптаты кожи.
Препарат - толстая капля или мазок
крови (окр. по Романовскому — Гимзе или фуксином).
Микроскопия капли крови в темном поле, наблюдаем подвижность боррелий.
Серологическая диагностика - постановка реакций лизиса и РСК.
Слайд 69Дифференциация эпидемического и эндемического возвратного тифа
Постановка биологического опыта на морской
свинке, которой вводят кровь больного.
Боррелии эпидемического возвратного тифа в
отличие не вызывают заболевание животного (заболевают только мыши и крысы).
При клещевом (эндемическом) тифе свинка заболевает на 5-7 день и в её крови обнаруживаются боррелии .
Слайд 70Профилактика возвратного тифа
Эпидемического (вшивого) тифа сводится к борьбе с вшами,
избегании контакта с завшивленными больными.
Эндемического (клещевого) возвратного тифа состоит
в защите людей от нападения клещей, уничтожении грызунов и насекомых в природных очагах.