Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА Кафедра Неврологий Тема:Хроническая ишемия
Содержание
- 1. МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА Кафедра Неврологий Тема:Хроническая ишемия
- 2. ТИА —острое нарушение мозгового кровообращения с кратковременным
- 3. ТИА —критическое состояние, отличить клиническиот инфаркта головного
- 4. Если развилась ТИА…риск инфаркта головного мозга:4-10% -
- 5. исходы инсультов:летальный исход:в течение I месяца –до
- 6. Факторы риска ТИААртериальная гипертензия.Дислипидемия.Сахарный диабет.Курение.Избыточное употребление алкоголя.Ожирение.Гиподинамия.
- 7. Этиология ТИА1. Кардиогенная эмболия.Источники высокого риска эмболии мозговых
- 8. Источники умеренного риска эмболиимозговых сосудовПролапс митрального клапана.Кальцификация
- 9. 2. Атеросклероз сонной, позвоночнойартерий и крупных ветвей
- 10. Для метаболического обеспечения мозга развита мощная система кровообращения:через
- 11. Слайд 11
- 12. этап - снижение кровотока (ишемия);этап - нарушение энергоснабжения
- 13. Процессы клеточно-тканевого поврежденияв зоне пенумбры при ишемическом
- 14. МеханизмыТИА1. Атеротромботическийатеросклеротическая бляшка → тромб → сужению просвета артерии+ отрыв тромба → артерио-артериальная эмболия церебральных сосудов
- 15. 2. Кардиоэмболическийтромб в полостях и клапанном аппарате сердца →эмболия церебральных сосудов.МеханизмыТИА
- 16. 3. Гемодинамическийпадение системного АД + симптомный гемодинамически
- 17. G45. Транзиторные церебральные ишемические атаки (ТЦИА) и
- 18. FAST test(The Stroke Association)FACIAL weakness: Can the
- 19. Слабость мышц лица: Можетли человек улыбаться? Имеется
- 20. Признаки ТИА в каротидном бассейнеКратковременная слепота /
- 21. Признаки ТИА в каротидном бассейнеГипестезия по корковому типу, реже – гемигипестезия.Афазия, апраксия.Парциальные эпилептические приступы.Нарушение поведения.Нарушение памяти.
- 22. Признаки ТИА в ВБ бассейнеВертигоАтаксияДиплопияПериферический парез мимической мускулатуры.Снижение слуха.Бульбарный синдром.Альтернирующие синдромы.
- 23. Признаки ТИА в ВБ бассейнеКорковая слепота, фотопсии,
- 24. Задачи диагностики при ТИАИсключить инфаркт мозга в
- 25. Диагноз ТИА обычно устанавливаютретроспективно, поскольку в большинстве случаев симптоматика регрессирует самопроизвольно до осмотра невролога.
- 26. Дифференциальная диагностикаИнсульт.Опухоль головного мозга.Внутричерепная гематома.Парциальная эпилепсия (паралич Тодда).Обморок.Мигрень.Демиелинизирующее заболевание.Гипервентиляционный синдром.Конверсионое расстройства.Антифосфолипидный синдром.Гипогликемия.
- 27. ГоспитализацияПоказания:ТИА > 1 часа (больной успевает обратиться
- 28. До завершения ПНМК тактика ведения больного ТИА
- 29. Тактика ведения больного с ТИАКТ / МРТ
- 30. ДСЭхо КГкардиологшаг IVдиагностировано заболевание сердцаданет?шаг Vзаболевание сердца в анамнезедаТактика ведения больного с ТИА (продолжение)
- 31. ДСМРАданетшаг VIДС: стенозшаг VIIданетМРА: патологияЭхо КГ (см. шаг IV)Тактика ведения больного с ТИА (продолжение)
- 32. ангиохирургшаг VIшаг VIIРКАданетстенозкаротидная эндартерэктомияЭхо КГ (см. шаг IV)Тактика ведения больного с ТИА (продолжение)
- 33. Другие исследованияЭКГформула кровиэлектролиты плазмы крови, креатинин.Гематокрит ,
- 34. Тактика леченияПока не исключен инсульт – тактика
- 35. МОДУЛЯТОРЫNMDA рецепторовНЕЙРОПЕПТИДЫАНТИОКСИДАНТЫСТАБИЛИЗАТОРЫМЕМБРАННООТРОПЫ И ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
- 36. ЦитопротекцияПринципы выбора препарата:наличие доказательной базы,отсутствие побочных эффектов
- 37. Нейропептидные препаратыактовегин 400-800 мг/сут в/в инфузия, курс
- 38. Холиномиметикихолина альфосцерат (глиатилин, церепро, церетон)до 1000 мг/сут.
- 39. Антиоксидантымексидол до 500 мг (10мл) /сут., в/в
- 40. Ноотропыаминалон до 3750 мг/сут.,винпоцетин (кавинтон) до 30
- 41. Слайд 41
- 42. Профилактикапри некардиоэмболических ТИА – антиагреганты,при кардиогенных эмболиях
- 43. Слайд 43
- 44. Скачать презентанцию
ТИА —острое нарушение мозгового кровообращения с кратковременным (до 24 часов)нарушением функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматикис последующим полным регрессом симптомов и отсутствием по данным нейровизуализации признаков инфаркта головного
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА Кафедра Неврологий Тема:Хроническая ишемия мозга.Транзиторная ишемическая атака.
Слайд 2ТИА —
острое нарушение мозгового кровообращения с кратковременным (до 24 часов)
нарушением
функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики
с последующим
полным регрессом симптомов и отсутствием по данным нейровизуализации признаков инфаркта головного мозга.
Слайд 3ТИА —
критическое состояние, отличить клинически
от инфаркта головного мозга до минования
24 часов невозможно.
Продолжительность обычно не более 1 часа, в среднем
– 8-14 мин.
Слайд 4Если развилась ТИА…
риск инфаркта головного мозга:
4-10% - в первые 2
суток,
10-20% - в течение 3 месяцев,
24-29% - в течение 5
лет.ТИА предшествуют инфаркту головного мозга:
атеротромботическому в 50% случаев,
кардиоэмболическому – в 10%,
лакунарному – в 20%.
Слайд 5исходы инсультов:
летальный исход:
в течение I месяца –
до 35% больных;
в течение
I года –
до 50% больных (II-III место среди причин смерти);
инвалидизация
–до 92% выживших (I место среди причин приобретенной инвалидности).
Слайд 6Факторы риска ТИА
Артериальная гипертензия.
Дислипидемия.
Сахарный диабет.
Курение.
Избыточное употребление алкоголя.
Ожирение.
Гиподинамия.
Слайд 7Этиология ТИА
1. Кардиогенная эмболия.
Источники высокого риска эмболии мозговых сосудов
(Adams H.P. et
al., 1993):
Искусственный клапан сердца.
Митральный стеноз + фибрилляция предсердий,
Постоянная форма фибрилляции
предсердий.Тромб левого предсердия.
Тромб левого желудочка.
Синдром слабости синусового узла.
Острый период инфаркта миокарда
(до 4 недель).
Дилятационная кардиомиопатия.
Акинезия левого желудочка.
Миксома предсердия.
Инфекционный эндокардит.
Слайд 8Источники умеренного риска эмболии
мозговых сосудов
Пролапс митрального клапана.
Кальцификация митрального клапана.
Митральный стеноз
без фибрилляции предсердий.
Незаращение овального отверстия.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий.
Небактериальный тромботический эндокардит.
Застойная
сердечная недостаточность.Инфаркт миокарда (от 4 недель до 6 мес).
Слайд 92. Атеросклероз сонной, позвоночной
артерий и крупных ветвей бассейна этих артерий.
Артерио-артериальная
эмболия.
Симптомный каротидный стеноз (более 50% просвета артерии),
гемодинамически значимый.
Коагулопатии.
Ангиопатии.
Аномалии развития сонной,
позвоночной артерий (перегиб, удвоение, гипо- или аплазия церебральных артерий), коарктация аорты.Экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками.
Диссекция сонной или позвоночной артерии.
Употребление симпатомиметиков (кокаина и др.).
Слайд 10Для метаболического обеспечения мозга развита мощная система кровообращения:
через 100 грамм мозговой ткани
за 1 минуту протекает 53-55 мл крови.
Ткань мозга наиболее чувствительна
к гипоксии!Патогенез ТИА
Слайд 12этап - снижение кровотока (ишемия);
этап - нарушение энергоснабжения клеток и развитие
оксидантного стресса;
этап - нарушение внутриклеточного ионного обмена и
структурной целостности мембран;
этап -
глутаматная «эксайтотоксичность»;этап - активация внутриклеточных ферментов; 6 этап - экспрессия генов;
этап - "отдаленные" последствия ишемии (реакции местного воспаления, микро-васкулярные нарушения);
этап - гибель клеток.
Ишемический каскад биохимических реакций
Слайд 13Процессы клеточно-
тканевого повреждения
в зоне пенумбры при ишемическом инсульте
0-3 ч —
энергетический дефицит;
3-6 ч — лактат-ацидоз; глутаматная эксайтотоксичность; нарушение Са++ гомеостаза;
12-36
ч — оксидантный стресс, воспаление;48-72 ч — апоптоз;
> 72 ч — необратимые морфофункциональные изменения в веществе мозга.
Слайд 14Механизмы
ТИА
1. Атеротромботический
атеросклеротическая бляшка → тромб → сужению просвета артерии
+ отрыв тромба
→ артерио-артериальная эмболия церебральных сосудов
Слайд 152. Кардиоэмболический
тромб в полостях и клапанном аппарате сердца →
эмболия церебральных
сосудов.
Механизмы
ТИА
Слайд 163. Гемодинамический
падение системного АД + симптомный гемодинамически значимы стеноз (более
50% просвета) крупных экстра- и интрацеребральных артерий → гипоперфузия.
Причины падения
АД:Ортостатическая гипотензия.
Глубокий сон.
Физическая нагрузка.
Кашель.
Гипервентиляция.
Передозировка гипотензивных препаратов.
Инфаркт миокарда.
Нарушения ритма сердца.
Гиповолемия.
Снижение минутного объема сердца.
Механизмы ТИА
Слайд 17G45. Транзиторные церебральные ишемические атаки (ТЦИА) и родственные синдромы
G45.0 Синдром
вертебробазилярной артериальной системы.
G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный). G45.2 Множественные и
двусторонние синдромы прецеребральных артерий.G45.3 Преходящая слепота.
G45.4 Транзиторная глобальная амнезия. G45.8 Другие ТЦИА и родственные синдромы G45.9 ТЦИА, неуточненная.
спазм церебральных артерий транзиторная церебральная ишемия
Классификация ТИА
Слайд 18FAST test
(The Stroke Association)
FACIAL weakness: Can the person smile? Has
their mouth or eye drooped?
ARM weakness: Can the person raise
both arms?SPEECH problems: Can the person speak clearly and
understand what you say?
TIME to call 999.
Слайд 19Слабость мышц лица: Может
ли человек улыбаться? Имеется ли асимметрия углов
рта
или глаз?
Слабость мышц рук: Может ли человек поднять обе руки?
Проблемы
с речью: Может ли человек говоритьясно и понимать, что Вы говорите?
Время звонить в «скорую помощь».
Слайд 20Признаки ТИА в каротидном бассейне
Кратковременная слепота / снижение зрения на
один глаз.
Оптико-пирамидный синдром (снижение зрения на один глаз + контралатеральный
гемипарез).Центральный монопарез,
реже – гемипарез.
Центральный парез мимической мускулатуры.
Слайд 21Признаки ТИА в каротидном бассейне
Гипестезия по корковому типу, реже –
гемигипестезия.
Афазия, апраксия.
Парциальные эпилептические приступы.
Нарушение поведения.
Нарушение памяти.
Слайд 22Признаки ТИА в ВБ бассейне
Вертиго
Атаксия
Диплопия
Периферический парез мимической мускулатуры.
Снижение слуха.
Бульбарный синдром.
Альтернирующие
синдромы.
Слайд 23Признаки ТИА в ВБ бассейне
Корковая слепота, фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей
зрения, мерцающая скотома.
Дроп-атаки (приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без
утраты сознания).Нарушения памяти.
Психотические расстройства.
Слайд 24Задачи диагностики при ТИА
Исключить инфаркт мозга в первые 3 часа
от начала ТИА.
Исключить иные заболевания, имеющие сходную с ТИА
клиническую картину.
Установить
этиологию ТИА (дифференцировать:•
эмболические или неэмболические ТИА?
ТИА при каротидном или вертебральном стенозе?
4. Начать адекватную профилактику инфаркта головного мозга.
Слайд 25Диагноз ТИА обычно устанавливают
ретроспективно, поскольку в большинстве случаев симптоматика регрессирует
самопроизвольно до осмотра невролога.
Слайд 26Дифференциальная диагностика
Инсульт.
Опухоль головного мозга.
Внутричерепная гематома.
Парциальная эпилепсия (паралич Тодда).
Обморок.
Мигрень.
Демиелинизирующее заболевание.
Гипервентиляционный синдром.
Конверсионое
расстройства.
Антифосфолипидный синдром.
Гипогликемия.
Слайд 27Госпитализация
Показания:
ТИА > 1 часа (больной успевает обратиться за помощью),
по окончании
первой в жизни ТИА прошло < 48 часов,
повторная ТИА ,
симптомный
каротидный стеноз (более 50%),заболевание сердца, которое может быть источником кардиогенной эмболии,
признаки гиперкоагуляции,
в анамнезе – тромбоэмболия легочной или каких-либо других артерий (глазных, коронарных, мезентериальных, периферических), тромбоз вен.
Слайд 28До завершения ПНМК тактика ведения больного ТИА не отличается от
инсульта.
Если с момента окончания ТИА прошло > 48 часов и
состояние больного удовлетворительно – амбулаторное обследование (в течение 12 часов): МРТ, ЭКГ, ДС и ЭхоКГ.Если повторная атака в период обследования (12 часов) –
госпитализировать.
Слайд 29Тактика ведения больного с ТИА
КТ / МРТ (> 1,5 Т)
во всех случаях
госпитализация
заболевание сердца в анамнезе
да
нет
шаг III
шаг II
шаг I
Слайд 30ДС
Эхо КГ
кардиолог
шаг IV
диагностировано заболевание сердца
да
нет
?
шаг V
заболевание сердца в анамнезе
да
Тактика ведения
больного с ТИА (продолжение)
Слайд 31ДС
МРА
да
нет
шаг VI
ДС: стеноз
шаг VII
да
нет
МРА: патология
Эхо КГ (см. шаг IV)
Тактика ведения
больного с ТИА (продолжение)
Слайд 32ангиохирург
шаг VI
шаг VII
РКА
да
нет
стеноз
каротидная эндартерэктомия
Эхо КГ (см. шаг IV)
Тактика ведения больного
с ТИА (продолжение)
Слайд 33Другие исследования
ЭКГ
формула крови
электролиты плазмы крови, креатинин.
Гематокрит , вязкость крови, протромбиновое
время, МНО (международное нормализованное отношение), осмолярность сыворотки,
содержание фибриногена , агрегация
тромбоцитов иэритроцитов,
Глюкоза крови.
Липиды крови.
Антифосфолипидные антитела.
Слайд 34Тактика лечения
Пока не исключен инсульт – тактика не отличается от
инсульта.
При исключении инсульта – амбулаторное лечение.
Основные направления лечения:
Обеспечение адекватной перфузии
мозговой ткани.Цитопротективная терапия.
Слайд 35МОДУЛЯТОРЫ
NMDA рецепторов
НЕЙРОПЕПТИДЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
СТАБИЛИЗАТОРЫ
МЕМБРАН
НООТРОПЫ И ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
Слайд 36Цитопротекция
Принципы выбора препарата:
наличие доказательной базы,
отсутствие побочных эффектов (особенно кардиотропных),
включение в
стандарты,
включение в список ЖНВЛС,
возможность использования в амбулаторных условиях,
комплаентность.
Слайд 37Нейропептидные препараты
актовегин 400-800 мг/сут в/в инфузия, курс 10 дней →
200
мг внутрь по 1-2 др. 3 раза в день, курс 4-6
недель.кортексин 10 мг в/м, курс 10 дней.
ноопепт 10 мг внутрь по 1 таб.
2-3 раза в сут., курс 2 мес.
церебролизин 10-30 мл/сут в/в инфузия, курс 10 дней.
Слайд 38Холиномиметики
холина альфосцерат (глиатилин, церепро, церетон)
до 1000 мг/сут. утром в/в инфузия,
курс 15-20 дней → внутрь до 1200 мг/сут. в I половине
дня, курс 6 месяцев,цитиколин (цераксон) до 2000 мг/сут. в/в инфузия
7 дней →
внутрь до 600 мг/сут., курс 4-6 недель .
Слайд 39Антиоксиданты
мексидол до 500 мг (10мл) /сут., в/в инфузия, курс до
14 дней
→ внутрь до 500 мг/сут., курс 2-6 недель,
тиоктовая кислота
(берлитион, тиоктацид) до 600 мг/сут.,в/в инфузия, курс 15-30 дней → внутрь до 600 мг/сут., курс до 3 месяцев,
цитофлавин до 20 мл/сут., в/в инфузия, курс 5-10 дней →
внутрь до 4 таб./сут., курс 28 дней.
Слайд 40Ноотропы
аминалон до 3750 мг/сут.,
винпоцетин (кавинтон) до 30 мг/сут.,
гинкго билоба (танакан,
витрум мемори) до 240 мг/сут.,
глицин до 700 мг/сут.,
гопантеновая кислота(пантокальцин, пантогам)
до 3000 мг/сут.,пентоксифиллин (вазонит, трентал и др.) до 1200 мг/сут.,
пикамилон до 300 мг/сут.,
пирацетам до 10000 мг/сут.,
пиритинол (энцефабол) до 900
мг/сут.,
фенотропил до 300 мг/сут. и др.
КОМПЛАЕНТНОСТЬ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
БИОДОСТУПНОСТЬ
Слайд 42Профилактика
при некардиоэмболических ТИА – антиагреганты,
при кардиогенных эмболиях – антикоагулянты и
(или)
антиагреганты.
Коррекция факторов риска ишемического инсульта:
артриальной гипертензии,
гиперхолестеринемии,
заболеваний сердца,
сахарного диабета.
