Менингококковая инфекция

разнообразием клинических форм.

Т. Сиденгам в XVII веке.
Изучение эпидемического менингита начинается с

1805 года, когда Вьессе дал достоверное описание болезни при вспышке менингита в Женеве.
Вслед за этим появились многочисленные работы об эпидемиях менингита, возникавших в Европе (Франция, Италия, Испания и др.) и Америке.
В России эпидемический менингит впервые отмечен в 1863 году в Калужской губернии и в 1866 году в Москве. В эти же годы болезнь описана в Азии, Африке, Австралии.

Выделение эпидемического менингита в самостоятельную нозологическую форму произошло после открытия Вейксельбаумом в 1887 году возбудителя – грамотрицательного диплококка.
В конце XIX века была описана менингококцемия как особая форма менингококковой инфекции, а в начале XX века появились сообщения о менингококковом назофарингите.
В 1965 году XIX Всемирная ассамблея здравоохранения при восьмом пересмотре международной классификации болезней ввела новое название болезни «менингококковая инфекция».

горамотрицательные аэробы, спор и капсул не образуют.
Очень чувствительны к условиям

внешней среды, вне организма человека погибают через 30 мин.
Большинство штаммов чувствительны к АБ (пенициллину, левомицетину, эритромицину, тетрациклину).
Выделяют несколько серогрупп: A, B, C, X, Y, Z, 29E, 135W
Фактор патогенности- эндотоксин

а при наличии в носоглотке хронического воспаления- до 6 недель

и более.
Необходимым условием эпидемиологической опасности больного является наличие возбудителя в верхних дыхательных путях.
Механизм передачи- аэрогенный (воздушно-капельный путь).
Факторы, способствующие передаче инфекции: длительность контакта, скученность в жилых помещениях и общественных местах, резкие колебания t.
Восприимчивость невысокая (контагиозный индекс составляет 10- 15%).

разносится в кожу, суставы, почки, надпочечники, лёгкие и в др

органы.
При массовой гибели бактерий высвобождается эндотоксин.
Он воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, что приводит к расстройству гемодинамики → кровоизлияния в кожу и внутренние органы→ нарушение функций многих органов и систем.
В ряде случаев менингококки проникают в мозговые оболочки с развитием менингита.

менингококцемией)
3) Редкие формы: артрит, миокардит, остеомиелит и др.

боль и першение в горле, заложенность носа, скудное отделяемое из

носа слизисто-гнойного характера.
Темп. тела повышается до субфебрильных цифр, а при тяжёлом течении- до 40⁰С. (длительность лихорадки 1-3-7 дней)

При осмотре отмечается гиперемия и отёчность задней стенки глотки, её зернистость.
Течение благоприятное, полное выздоровление наступает к 5-7-му дню.

фебрильных цифр, появляются симптомы интоксикации: слабость, недомогание, гол. боль, бледность

кожных покровов, снижение аппетита.
Со стороны ССС: тахикардия, аритмия, снижение АД.
В течение первых- вторых суток появляется геморрагическая сыпь- звёздочки неправильной формы, различной величины, плотные на ощупь.
Размеры элементов- от мелких петехий до обширных кровоизлияний с некрозом в центре.
Сыпь располагается на ягодицах, бёдрах, голенях, верхних конечностях.

Появление крупных геморрагических элементов в первые часы на лице и верхних отделах туловища указывает на тяжёлое течение заболевания.
При обратном развитии сыпи формируются некрозы с последующим отторжением и образованием дефектов и рубцов.
При тяжёлом течении болезни симптомы бурно нарастают вплоть до развития ИТШ.

которых отмечается бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, одышка.
Со стороны

ССС: брадикардия, тоны сердца приглушены, низкое АД.
Менингиальный синдром обусловлен раздражением и воспалением мозговых оболочек и клинически проявляется комплексом общемозговых симптомов и собственно менингиальных.
К общемозговым симптомам относится головная боль, головокружение, фото- и фонофобия.
Головная боль интенсивная, «распирающая», усиливается при движении, на фоне сильных звуков и световых раздражителей.
Рвота возникает внезапно на высоте головной боли, не связана с приёмом пищи, не приносит облегчения.
У большинства больных отмечается общая гиперстезия: зрительная, звуковая, тактильная.
Нередко, особенно у детей, возикают клонико-тонические судороги.

– ограничение или невозможность пассивного сгибания головы у больного, лежащего

на спине.
Симптом Кернига- невозможность разгибания ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине.

3. Симптом Брудзинского (верхний)- при пассивном приведении головы к груди при положении пациента лёжа на спине происходит непроизвольное сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.

происходит непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах.




5. Симптом

Брудзинского (нижний)- при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах.

6. Симптом «подвешивания» Лессажа- при удерживании ребёнка в области подмышек он подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении

при обследовании обращают внимание на выбухание, напряжение и пульсацию большого

родничка, симптом Лессажа, характерную позу ребёнка (голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу)- поза «легавой собаки».

При локализации патологического процесса на основание мозга могут отмечаться поражения черепно-мозговых нервов, что клинически проявляется снижением зрения, нистагмом, диплопией, птозом, косоглазием, снижением слуха т пр.
При вовлечении в процесс вещества головного мозга появляются парезы, параличи.
В большинстве случаев имеется изменение сознания (двигательные беспокойства, галлюцинации сменяются вялостью, вплоть до коматозного состояния.

возбуждение, нарушение сознания, поражение черепно-мозговых нервов, гемипарезы, снижение мышечного тонуса.
Менингиальные

симптомы выражены нечётко или отсутствуют.
Тяжёлое течение, нередко заканчивается летальным исходом.

преобладают нейтрофилы, повышается содержание белка, давление спинномозговой жидкости повышено.
Большое значение

имеет бактериоскопическое исследование осадка ликвора и мазков крови, а также результаты бактериологических исследований- посевы на питательные среды ликвора, крови, слизи из носоглотки.
Из серологических методов применяют РНГА (выявление специфических антител, антигенов) и встречный иммуноэлектрофорез (выявление в крови больного менингококковый токсин).

соотношением жиров, белков и углеводовипища.
Этиотропная терапия (АБ)
Детоксикационная терапия. (жидкость в

виде питья и инфузий)
Дегидратационная терапия. (в связи с опасностью развития отёка мозга)

Выписка после генерализованной инфекции производится при клиническом выздоравлении и двукратном отрицательном результате бактериологического исследования слизи из носоглотки; после назофарингита- клиническое выздоравление + однократный отриц. результат бакисследования .

подвергаются бактериологическому обследованию с интервалом в 3-7 дней.
Выявленные носители изолируются

и санируются.
Пассивная иммунопрофилактика контактным- иммуноглобулин однократно в/м не позднее 7-го дня контакта.
Активная профилактика- ВАКЦИНАЦИЯ.