ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АДЕКВАТНО ЕГО ПОТРЕБНОСТЯМ И СВОЕВРЕМЕННО ВЫВОДИТ ПРОДУКТЫ ОБМЕНА
В ПОКОЕ СУММАРНАЯ

ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА В КРОВИ  5Л/МИН/М2

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ - НАРУШЕНИЕ АДЕКВАТНОСТИ КРОВОСНАБ-ЖЕНИЯ.

ССС В УСЛОВИЯХ ЗДОРОВЬЯ И БОЛЕЗНИ

ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ АНАТОМО - МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ
ОСОБЕННОСТЯМИ СОСУДОВ

СТРОЕНИЯ СОСУДОВ COR
 ПЛОТНОСТЬ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ COR
ПРЕОБЛАДАЕТ СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ 

ТАХИКАРДИЯ  ПРИСТУПЫ ТАХИКАРДИИ ПЕРЕНОСЯТСЯ ЛЕГЧЕ
РЕФЛЕКСЫ ПО VAGUSУ СЛАБЫЕ  ФИБРИЛЛЯЦИЯ МИОКАРДА ВОЗНИКАЕТ РЕДКО, ЛЕГЧЕ ОБРАТИМА
МИОКАРД ЛЕГЧЕ И ПОЛНЕЕ РЕГЕНЕРИРУЕТ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ

физическая работа, спортивные нагрузки, врожденные пороки перегородки cor, недостаточность клапанов.

оттока крови от cor - АКД, атеросклероз, стенозы клапанов, пневмосклероз

и др.

СО

N СО

ядерактомиозин и миоглобин;
ферменты окислительного фосфорилирования.



Рост цитоплазмы опережает рост ядерного вещества

хуже идет обновление миоглобина
Ухудшается васкуляризация: концентрация капилляров на 1г миокарда  на 30-40% (с 4000 до 2485/ мм3)  падает питание кардиомиоцитов  гипоксия миокарда со временем «комплекс изнашивания».

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СТОРОНЫ ГИПЕРТРОФИИ

деструкция митохондрий;
Жировая дистрофия и вакуолизация кардиомиоцитов;
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

Аритмии: тахи-, брадикардия, экстра-систолия, блокада (продольная, попере-чная, ножек пучка Гисса),

пароксизмаль-ная тахикардия, мер-цательная аритмия.
Эндо-, мио-, пери-кардиты (вплоть до тампонады сердца).

НЕКОРОНАРОГЕННАЯ:
Гипоксии (общие), ин-токсикации, нарушения обмена веществ
Эндокринопатии (са-харный диабет, гипер- и гипотиреозы).
Аутоиммунные пора-жения миокарда.
Висцерокардиальные патологические рефле-ксы: ГКР, РКР, и др.

ПОРОКИ СЕРДЦА

ВРОЖДЕННЫЕ:
незаращение овального отвер-стия;
коарктация ао-рты;
неправильное отхождение аор-ты;
дефекты кла-пана;
один желудо-чек и др.

ПРИОБРЕ-ТЕННЫЕ:
Обычно
Клапанные

Простые (стеноз,
недостаточность);

комбинированные

ГИПЕРТО-НИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ

И

СИМПТОМА-ТИЧЕСКИЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ

инфаркт, пороки, нарушения проводимости)
ПРИЗНАКИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СЕРДЦА:

 СО ( УО)

 КЛЮЧЕВОЙ ПРИЗНАК ДЕКОМПЕНСАЦИИ COR

 ОО (остаточный V крови) – расширение границ Сor
в диастолу   САД

 ЧСС (пульс до 140 уд/мин)

МО=N, но  время диастолической паузы 

Гипоксия миокарда

 СО

 МО

 ЧСС

 гипоксия Cor

 САД

 Ск. кровотока   А-В разница  ЦИАНОЗ!
(циркуляторная застойная гипоксия).

Н2СО3 (СО2)  гиперкапния   тонус СДЦ

 ОЦК (освобождается депо крови)  тонус сосудов

ДАД

Гиперволемия («+»декомпенсация!)

Отеки  ВД (до 300 мм Н2О)

Застой в органах: почки, печень, кишечник
(«выше порочного отверстия»).

кровообращения
ОТЕК ЛЕГКИХ

транссудат в альвеолах 

диапедез Er в транссудат
 
фагоцитоз Er клетками

сосудов и легких  бурый цвет (клетки сердечных пороков) 
 
 Гиперкапния (за счет гиповентиляции) 

разрастается соединительная ткань

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ 

 размеры печени (переполнена кровью, вены печени не имеют клапанов, портальная гипертензия).

Гипоксия печени  гепатаргия
 Гипопротеинемия, снижение активности ферментов 
 
 ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ 
Гиперкапния
 рост соединительной ткани
 
КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
 
Желтуха, гипогликемия







 

АСЦИТ, застой в венах кишечника, метеоризм, поносы, запоры, аутоинтоксикация
Застой в почках (протеинурия, хроническая уремия, выделительный ацидоз) 
Отеки нижних конечностей. 

болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного

абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

изменение атеросклеротической бляшки — геморрагия, эрозия, изъязвление, разрыв или растрескивание.

2. Когда обнажаются субэндотелиальный коллаген и некротическое содержимое бляшки, тромбоциты на этом участке адгезируют и активируются, высвобождая содержимое своих гранул, затем происходит агрегация с образованием микротромбов.
3. Медиаторы, высвобождаемые тромбоцитами, стимулируют спазм сосудов.
4. Тканевой фактор активирует процесс коагуляции, дополнительно увеличивая размер тромба.
5. Часто тромб, увеличиваясь в размерах, полностью закрывает просвет сосуда в течение нескольких минут и наступает ишемия миокарда.

тяжелое заболевание, омрачающее прогноз жизни ребенка.
Осложняется инфарктом миокарда.
На аутопсиях детей

умерших от ВПС в 75% случаев имеются признаки ИМ.

и резкое повышение потребности миокарда в кислороде при стрессе.
Эндокринных нарушение,

нарушающих электролитный балланс.
Дистрофиченские изменения миокарда.
Воспалительные процессы в области коронарных сосудов (коронарит).
Сосуды сердца могут воспаляться при инфекционных заболеваниях у детей, болезнях Такаясу или Кавасаки, развитии системной красной волчанки, аутоиммунных поражений.
Аномалии в строении сердечных сосудов, патологическое отхождение веточек коронарных артерий, ненормальное их количество.
Нередко реагируют инфарктами на травмирование сердца или коронарных сосудов из-за резкой возбудимости тканей сердечной мышцы и коронарных артерий.
Могут провоцировать такие осложнения опухоли сердца или наличие феохромоцитомы (опухоль надпочечника, продуцирующая гормоны).

также неспецифическими симптомами со стороны нервной системы и желудочно- кишечного

тракта.

Инфаркт миокарда

сосудов) или системного кровотока (артериальная гипотензия), которые могут сочетаться вместе.

Снижение

постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной системами.

Потеря сознания, развивающаяся на пятой-десятой секунде с гипоперфузией головного мозга.

Активация вегетативных центров, регулирующих кровообращение.

Восстановление нормального или адекватного мозгового кровообращения и сознания
ТАХИКАРДИИ НЕТ

и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

По этиологическому фактору

различают следующие виды коллапса:
геморрагический (при массивной кровопотере);
токсико-инфекционный;
панкреатический;
ортостатический;
аноксический.

ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА ПРИХОДИТСЯ В 3 РАЗА < ЖИДКОСТИ.
ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ КОЛЛАПС СОПРОВОЖДАЕТСЯ

 АД НАРУШЕНИЕ КРОВОТОКА  ГИПОКСИЯ МОЗГА  СУДОРОГИ  ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ.

ЕМКОСТНЫХ СОСУДОВ

СНИЖЕНИЕ МИОГЕННОГО И НЕЙРО-
ГЕННОГО ТОНУСА СОСУДОВ

СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
РЕЦЕПТОРОВ

КЛЕТОК К ПРЕССОР-НЫМ ВЕЩЕСТВАМ

СНИЖЕНИЕ ОЦК

СНИЖЕНИЕ УОС

ВТОРИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
ДВС-СИНДРОМ
НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОПН- УРЕМИЯ

и подростков:
сильные эмоциональные волнения (эмоциональный К.)
длительное неподвижное стояние

или слишком быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический К.).
У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы К. наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов.
Так же, нередко наблюдается и в юношеском возрасте и бывает связан с диспропорцией роста, относительной незрелостью и несовершенством нервной и гормональной регуляции сосудистых реакций.

К. при патол, состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) протекает тяжелее. Чаще, К. развивается при токсикозах и инф. болезнях, сопровождающихся высокой температурой, рвотой, поносом, проявлениям обезвоживания организма.
Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЙ КОМПЛЕКС ЗАЩИТНЫХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ , ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ НА СИСТЕМНОМ,

ОРГАННОМ И КЛЕТОЧНОМ УРОВНЯХ В ВИДЕ ПЕРЕВОЗБУЖДЕНИЯ И ТОРМОЖЕНИЯ ЦНС, ГИПОТЕНЗИИ, ГИПОПЕР-ФУЗИИ, ГИПОКСИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ, И РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА.

ОЖОГАХ, ОТМОРОЖЕНИЯХ, ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕША-ТЕЛЬСТВАХ И ДР.)
ЭНДОГЕННЫЙ (КАРДИОГЕННЫЙ, НЕФРОГЕН-НЫЙ)

ГУМОРАЛЬНЫЙ

ШОК
(ГЕТЕРОТРАНСФУЗИОННЫЙ, ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ, АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ, ГОРМОНАЛЬНЫЙ, ТОКСИ-ЧЕСКИЙ)

ПСИХОГЕННЫЙ ШОК

НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ОРГАНИЗМА

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ: ПОСТКАПИЛЛЯРНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ

АКАПНИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ: ПАДЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ТОНУСА

И УГНЕТЕНИЕ СДЦ И ДЦ

ТОКСЕМИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ: ГИПОКСИЯ, ВЫХОД ЛИЗОСОМНЫХ ФЕРМЕНТОВ, ПАДЕНИЕ АД

ОРГАНОВ ПРИ ШОКЕ: ФОРМИРОВА-НИЕ «ШОКОВЫХ ОРГАНОВ», ЧАЩЕ ДРУГИХ «ШОКОВОЕ

ЛЕГКОЕ», «ШОКОВАЯ ПОЧКА».

  ОЦК – гиповолемия «-» декомпенсация!
а) кровь депонируется по

органному и сосудистому типу;
б) жидкость выпотевает в ткани (особенно при ожогах – плазморрея);

Отек внутренних органов;

 ЧСС (ПД вначале нормальное, потом ) – «нитевидный пульс»;
 сердечная тупость;

 скорость кровотока;

гипоксия циркуляторная + ишемическая;

 основной обмен:
а)  доставка О2 к тканям;
б)  трофическая роль ЦНС (торможение в торпидную фазу
шока);
в)  активность тканевых ферментов окисления
(+ гистотоксическая гипоксия)
Одышка отсутствует.

и клиническая картина мнимого благополучия. Самой характерной чертой травматического шока

в раннем возрасте является способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень артериального давления, даже после тяжелой травмы. Несоответствие удовлетворительных показателей центральной гемодинамики и степени тяжести травмы связано с тем, что гиповолемия при травме у детей сочетается со значитальным повышением удельного периферического сопротивления сосудов.
Для травматического шока в детском возрасте характерна следующая особенность:
длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии соответствующей терапии внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики, которая у детей значительно труднее поддается коррекции, чем у взрослых.
чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является гипотензия.
Выраженная реакция на травму симпатико-адреналовой системы объясняет еще одну возрастную особенность течения шока у детей:
на первый план нередко выступают симптомы дыхательной недостаточности.
в раннем возрасте уменьшение ОЦК приводит к более быстрому нарушению кровообращения в малом круге, чем в большом.
нарушение перфузии легких также приводит к ранней дыхательной недостаточности.
На фоне централизации кровообращения у детей наступает снижение сердечного выброса. Одна из причин уменьшения сердечного выброса при этом состоянии заключается в снижении мощности работы миокарда.

Особенности течения шока у детей

противошоковой жидкости.

Препараты, повышающие ТС,
в т.ч.

адреналин и др.

При сердечном типе нарушения гемодинамики:

Кровопускание.

Препараты дигиталиса
( СО и депонируют
кровь, т.е.  ОЦК) и др.

формы гипертонической болезни, одна и та же форма у ОБ,

 экспрессивность и пенетрантность в последующих поколениях.
Наследственные дефекты ангиотензиназы (АТ – азы) и ОМТ (ортометил трансферазы - фермент инактивации катехоламинов).
Наследственные изменения чувствительности баро- и хеморецепторов ( порога возбудимости) сосудистого ложа   АКД
Наследственные дефекты Югста-гломерулярного аппарата и Мacula densae, что приводит к  VEM и VDM
ВТОРОЕ:
НЕ БЫВАЕТ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ БЕЗ ПОЧЕЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ  АКД
ТРЕТЬЕ:
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ  это всегда срыв процессов внутреннего торможения и, следовательно, нарушения корково-подкорковых взаимодействий.

наличии предрасполагающих факторов. К ним относится:
отягощенная наследственность по гипертензии, сахарному диабету, ожирению;
высокий

уровень тревожности, острая или хроническая стрессовая ситуация;
заболевания нервной системы и почек у детей: энцефалиты и менингиты, черепно-мозговые травмы;
острый гломерулонефрит и т. д.;
нарушение электролитного и гормонального обмена любой этиологии..

теорий патогенеза гипертонической болезни (Г.Ф.Ланг и А.Л.Мясников)
Нейро-психическое напряжение
Предполагающие факторы
Нарушение

деятельности центров сосудистой регуляции

Усиление вазоконсктрикторных имспульсов на сосуды состороны симпатической нервной системы

Повышение сердечного выброса при мало измененном периферическом сопротивлении сосудов

Уменьшении почечного кровотока и активации ренин-ангиотенз-альдостероного механизма

Снижение активности секретируемых почками противогипертензивных веществ

Усиление миогенного тонуса артериол и повышение АКД

Сосуды становятся чувствительными к норадреналину, поэтому любые негативные эмоции легко приводят ангиотоническому состоянию сосудов в ангиоспастическое, что проявляется в гипертонических кризах

ЦЕНТРЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ДОМИНАНТНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ
Активация симпатических центров  кумуляция энергии

в подкорке, поиск путей ее выхода  медико-биологический эффект

Генерализованный спазм сосудов

Увеличение сердечного выброса

Включение почечных патогенетических механизмов АКД

Включение эндокринных патогенетических механизмов АКД

Блокада депрессорных барорецепторов

Проявление наследственных предрасположений к АКД

Функциональная недостаточность АТФ-азы

Наследственная недостаточность macula densae

Повышение чувствительности рецепторов сосудистого ложа к Nа+ ионам и др.

Закрепление патогенетических механизмов на морфологическом уровне.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

*Схема дополнена и переработана в 2001 г.

1 стадия

2 стадия

3 стадия

патофизиологических механизмов:
увеличения объема циркулирующей крови,
увеличения сердечного выброса,
повышения

общего периферического сопротивления.
Первый механизм встречается при повышенной активности симпатической нервной системы.
Второй механизм характерен для состояний после инфузионной терапии, наблюдается на фоне почечной недостаточности и избытка минералкортикоидов.
Третье патогенетическое звено в развитии артериальной гипертензии у детей обнаруживается при повышенной чувствительности тканей к катехоламинам либо при увеличении их концентрации в крови (например, при феохромоцитоме), а также встречается при опухолях почек.

болезнь,
аномалии развития сосудов,
атеросклероз почечных артерий,
артерииты.

НА СОБАКЕ
Лигатура на a. renalis ( 2 часа)  снятие

лигатуры  АКД

стойкая ВРГ

МЕХАНИЗМ ВРГ:

ГИПОКСИЯ ЮГА
(ЛИГАТУРА)

 ренин
(сняли лигатуру)

в кровь  ангиотензиноген (2глобулин) 
ангиотензин I + АПФ

ангиотензин II

 ТС+ ремоделирования сосудистой стенки+ альдостерон

АКД

I (AI)
Ангиотензин-преобразующего фермент(АПФ)
ангиотензин II (AII)
в ЮГА
Сокращение миоцитов артериол
↑ Тонус сосудов
альдостерон
Na+

в сосудистую стенку (набухание)

↑ Na+ реабсорбцию → Н2О

↑ ДАД

↑ ОЦК

Повышение сократительной функции сердца

↑ ОПСС

СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА  СП

Эксперименты на собаках:

1 серия: Модель «свинцовой» вторичной

сморщенной почки   АКД
2 серия: Оперативно удалить сморщенную почку, обеспечить диализ, но!

ГИПЕРТЕНЗИЯ ОСТАЕТСЯ

3 серия: Удалить обе почки у здоровых собак, диализ   АКД
4 серия: Ввести собакам 3 серии экстракт из удаленных здоровых почек

падение АКД до нормального уровня

ВЫВОД:
Нормальная почка продуцирует вещество, снижающее АКДVDM

VDM фосфолипидный ингибитор ренина (ФЛИР)
(macula densae)

НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ АКД ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ РАВНОВЕСИЕМ:






Почечного и внепочечного происхождения
(печень, селезенка, РЭС и др.)

Нарушение равновесия

VEM VDM  АКД

Тонус сосудов
Расширяют сосуды почек
выводит Na+ из сосудистой стенки
↓ ДАД

задней доли и др.
Гормонально-активные опухоли надпочечников  надпочечниковые СГ: синдром

Кушинга, адрено-генитальный синдром и др.
Гормонально-активные опухоли щитовидной железы  щитовидные СГ: Базедова болезнь, тиреотоксикоз.

ЭНДОКРИННЫЕ

(БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА) И
ГАО ПУЧКОВОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ (СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА)
 ACTG

и/или активность пучковой зоны КН

Повышение ОПСС

 Глюкокортикоидов в крови

Распад белка и накопление аммиака

Минеракортикоидный эффект (задержка Na, секреция К в почках, накопление в клетках сосудов Nа)

Активация прессорных участков СДЦ

Набухание стенок сосудов

Повышение чувствительности сосудов к вазопрессорам

Нарушение обратного захвата норадреналина

Секреция АДГ

↑ОЦК

↑Симпато-адреналовой системы

Гипертензия

Увеличение МОС

Образования вазопрессина (АДГ)
Повышение ОПСС
Ангиоспаз
Реабсорция вода в канальцах почек
с

увеличением объема крови

Снижение перфузионного давления в почках

Гипертензия

Увеличение МОС

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

тонус мышц

концентрация конечных продуктов обмена

ТСДЦ  тонус сосудов

 АКД

ДОКА

Nа кровичувствительность симпатических нервных окончаний

H2O  АКД
ГАО МОЗГОВОГО СЛОЯ КОРЫ

НАДПОЧЕЧНИКОВ
(ФЕОХРОМАЦИТОМА)

адреналин АКД

В УСЛОВИЯХ СТРЕССА – ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ.

хронотропный и инотропный эффекты
↑ систолического АД
↑
↑тканевого термогенеза

Davis Cherian, and Jubbin J. Jacob1. The thyroid hormone, parathyroid

hormone and vitamin D associated hypertension. Indian J Endocrinol Metab. 2011 Oct; 15(Suppl4): S354–S360.

непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД: симпатические ядра

гипоталамуса, ретикулярная формация, сосудодвигательный центр. Это активирует симпатическую нервную систему и систему «гипоталамус — гипофиз — надпочечники».

Выделяют центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные) АГ.

ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

(модель стресса)







Опыты на собаках:
Микротравмы черепа (лаборатория

Мясникова)  АКД

Острый стресс (оп. Петровой)   АКД

СТАТИСТИКА:

Умственные перегрузки у детей в математических школах   АКД

условного рефлекса
(“условнорефлекторные”)
В результате
органического поражения
структур мозга
На основе
безусловного рефлекса (“безусловнорефлекторные”)