Микробиологии, вирусологии и иммунологии МИКРОБИОЛОГИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ

вызывать гнойные и серозно-гнойные воспаления у человека обладают многие патогенные

и условно-патогенные микроорганизмы.
ГВЗ имеют разные проявления:
От локальных (абсцесс) до сепсиса. Особенностью их является то, что часто можно наблюдать:
Один и тот же возбудитель может быть причиной различных по клинической форме заболеваний. Например, стафилококки могут быть возбудителями различных по клиническим проявлениям заболеваний, как пневмония, менингит, эндокардит, сепсис, фурункул и др. точно также и кишечная палочка – может вызывать различные инфекции.
Одна и та же инфекция, может быть вызвана большим количеством разных возбудителей.
Таким образом – это полиэтиологические заболевания.
Наиболее часто встречающиеся возбудители ГВЗ:
1 группа пиогенные (гноеродные) – кокки, ГР(+) кокки (стафилококки, стрептококки, пневмококки) и ГР(-) кокки (менингококки, гонококки).
2 группа – ГР (-) условно-патогенные, факультативно-анаэробные и аэробные бактерии, псевдомонады.,энтерококки.
3 группа – неклостридиальные облигатно-анаэробные бактерии – пептококки, лактобактерии.
ГВЗ могут протекать как моноинфекция, полиинфекция, ассоциации.
1.При развитии эндогенной инфекции возбудителями ГВЗ являются представители гнойно-воспалительных заболеваний, представители нормальной микрофлоры, которые вышли за пределы своего нормального (естественного) места обитания.
2.При экзогенном инфицировании бактерии чаще всего вызывают гнойно-воспалительные заболевания при попаданием в места с нарушениями нормального механизма защиты.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

мокрота, фекалии, моча;
Кровь - первичная микроскопия посев на сахарный бульон

(1:10) – разведен для того, чтобы снизить бактерицидные свойство крови.
Гной - первичная микроскопия, определить морфологию бактерий, что поможет выбрать среду для посева.
При выделении У/п бактерий, одного этого фактора, недостаточно, если только этот материал в норме не стерильный (плевральная жидкость, кровь, СМТ);
Поэтому следует учитывать критерии этиологической значимости:
- обнаружение одного и того же микроорганизма при повторном выделении из одного и того же материала;
- культура присутствует в материале из патогенного очага в количестве 10(-4) – 10(-5) колонеобразующих единиц в 1мл или 1гр;
Нарастание в сыворотке больного антител к аутоштамму или культуре, предполагаемой как возможный возбудитель.
 

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

мазках стафилококки располагаются парами или гроздьями. Температурный оптимум стафилококков 30-37

°С. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у некоторых есть капсулы. Факультативные анаэробы.






Культуральные свойства. Устойчивы к повышенному содержанию хлорида натрия и хорошо растут на средах с содержанием 5-10% NaCl. Элективная среда – ЖСА. Культуральные свойства. Устойчивы к повышенному
содержанию хлорида натрия и хорошо растут на средах с содержанием 5-10% NaCl. Элективная среда – ЖСА


.



Биохимическая активность. Имеют высокую биохимическую активность.
Антигенная структура: это антигены микрокапсулы, поверхностные антигены клеточной стенки (пептидогликан, белок А, тейхоевые кислоты) и глубокие антигены.
По специфичности различают АГ: родовые, видовые, типоспецифические, перекрестно-реагирующие;



;

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

агрессии и защиты: плазмокоагулаза (главный фактор патогенности), гиалуронидаза, фибринолизин,

ДНКаза, лизоцимоподобный фермент, лецитиназа, фосфатаза, протеиназа и т. д.
-перекрестно реагирующие антигены 
Комплекс секретируемых экзотоксинов:
а) мембраноповреждающие токсины - ге­молизины, некротоксины, лейкоцидины, летальные токсины - по характеру их действия: гемолиз эритроцитов, некроз при внутрикожном введении кролику, разрушение лейкоцитов.
б) эксфолиативные токсины А и В различают по:
- антигенным свойствам;
- отношению к температуре (А — термостабилен, В — термолабилен);
- локализации генов, контролирующих их синтез (А контролируется хромосомным геном, В — плазмидным). С этими токсинами связана способность стафилококков вызывать пузырчатку у новорожденных, буллезное импетиго, скарлатиноподобную сыпь;
в) лейкоцидин — токсин, избирательно действует на лейкоциты, разрушая их;
г) экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока (СТШ).
-факторы, угнетающие фагоцитоз.
 -энтеротоксины;
Резистентность. Стафилококки хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность; быстро погибают при прямом воздействии солнечного света.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный; артифициальный.
Этиопатогенез. Наиболее часто вызывают заболевания у

человека следующие виды: S. aureus, S. epidermidis, S. hacmolyticus. Стафилококки легко проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек. Стафилококки вызывают абсцессы, флегмоны и т.д. Обладая аллергическими свойствами, они могут стать причиной геморрагического васкулита, неспецифического полиартрита. Инфицирование стафилококками пищевых продуктов – частая причина пищевых отравлений.
Стафилококки – основные возбудители сепсиса, в том числе новорожденных. При сепсисе различают гнойный очаг, из которого в кровь периодически попадает возбудитель, разносится по организмы и поражает ретикулоэндотелиальную систему, в клетках которой возбудитель размножается, выделяя токсины при этом клиническая картина сепсиса слабо зависит от вида возбудителя, а определяется поражением тех или иных органов.
Микробиологическая диагностика.
Материал для исследования – кровь, гной, слизь из зева, носа, мокрота, рвотная масса, испражнения, промывание водой желудка.
1.Основной метод исследования – бактериологический;
2.При вспышке внутрибольничных гнойно-воспалительных заболеваний стафилококковой этиологии проводят внутривидовую дифференцировку.
Профилактика. Для создания искусственного иммунитета против стафилококковой инфекции применяют стафилококковый анатоксин – антитоксический иммунитет. С помощью стафилококковой плазмы и противостафилококкового альфа-глобулина - возникает пассивный антитоксический противостафилококковый иммунитет (контактным лицам.).
 

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Морфология. ГР(+)кокки, каталазоотрицательные, факультативные анаэробы, расположены в виде цепочек различной

длины, неподвижны, спор не образуют. Патогенные стрептококки способны образовывать капсулу.












Культуральные свойства. Для их культивирования необходим кровяной или сахарный агар. При росте в жидких средах (сахарный бульон), все стрептококки дают придонно-пристеночный рост, а сама среда остается прозрачной. Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы (в полости рта и кишечнике).
На кровяном агаре различают:
альфа-гемолитические стрептококки - вызывают не полный лизис эритроцитов с образованием зеленого пигменты вокруг колоний на кровяном агаре (зеленоватое окрашивание) – обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин.
бета-гемолитические стрептококки - образуют вокруг колонии (при росте на кровяном агаре) четкую зону гемолиза.
Гамма-гемолитические стрептококки – вызывают негемолитические стрептококки – на плотной питательной среде нет гемолиза.
В патологии человека основную роль имеют альфа и бета-гемолитические стрептококки. Дифференциацию стрептококков внутри рода происходит на основании – биохимических свойств, патогенности и антигенной структуры.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

стенке, по этим антигенам стрептококки разделяют на серологические группы A,

B, C, D, E. Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к гр. B и D.
- типоспецифические антигены. У стрептококков группы А - белки М. По М антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяются на большое количество серовариантов.
- стрептококки имеют перекрестнореагирующие антигены.
Среди белковых антигенов выделяют OF фактор – это вариантспецифический белковый антиген.
- фибринонектин – связывающий фактор и Fс – рецептор – особый белок, который способен неспецифически связываться с Fс - фрагментом Ig. Факторы вирулентности стрептококков:
- белок М – главный фактор патогенности. Белок М – определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет АГ типоспецифичность.
- капсула – (особенно S.pneumoniae), обеспечивающая защиту от фагоцитоза.
- адгезин– это комплекс белков клеточной стенки стрептококков, обеспечивающие адгезию стрептококков на клетках тканей и органов.
Фактораывирулентности :
- ферменты агрессии и защиты;
- белки – М белок, OF factor.
- стрептокиназа, стрептодорназа, гиалуронидаза, протеазы, пептидазы, ДНК-азы.
Токсины стрептококков
- экзотоксины гемолитического действия – гемолизин – разрушают эритроциты, обладают цитотоксическим действием.
- эритрогенин – скарлатинозный токсин (S.pyogenes) гр А, вызывающий скарлатину или воспаление.
-фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность фагоцитов.
-кардиогепатический токсин-продуцируют некоторые штаммыстрептококков группы А. Токсин вызывает образование гранулемы в печени.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

инфекции, возможно и здоровый стрептококконоситель.
Инфекция передается: воздушно — капельным

путем; контактно-бытовым; артифициальным путями.
Этиопатогенез. Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового тракта. Проникнув через неповрежденную кожу стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную систему. Заражение приводит к поражению лимфоидной ткани, в процесс вовлекаются лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам.
Материал для исследования: гной, кровь, слизь из зева, отделения из раны.
Методы исследования
Бактериологическое исследование.
Для обнаружения АГ стрептококков могут быть использованы методы имунноиндикации (реакция К0 агглютинации, латекс-агглютинации, ИФА).
3.Серологическая диагностика.
Профилактика. Для профилактики скарлатины контактным лицам вводят человеческий нормальный иммуноглобулин.
Для специфической профилактики пневмококковых пневмоний у пожилых, ослабленных людей, используют химическую пневмококковую вакцину.
 

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и кожной точечной сыпью. Возбудителем является

стрептококк группы А, продуцирующий эритрогенный токсин.






ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ Streptococcus pyogenes:
-капсула;
- экзотоксин – эритрогенные токсины (Str. Pyogenestox +) – способен повреждать ткани, подавлять функцию ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи, вызывать образование кожных высыпаний (иммунопатологические реакции
. Возбудителем является стрептококк группы А, продуцирующий эритрогенный токсин.

три недели от начала заболевания. Больные глоточными и респираторными

инфекциями, выделяющие во внешнюю среду токсигенные штаммы стрептококка.
Пути передачи. Основной воздушно-капельный. Среди детей дошкольного и школьного возраста возбудитель передается контактно-бытовым путем через игрушки и предметы обихода. Возможна передача алиментарным путем через молоко и молочные продукты.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

зева и носоглотки. В месте внедрения формируется местный воспалительно-некротический очаг.

Из очага в кровь поступает эритрогенный токсин. Его воздействие вызывает лихорадку, симптомокомплекс тонзиллита и развитие точечной сыпи. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза, в основе которого лежит расширение капилляров и приводит к некрозу эпителия.
Из очага инфекции стрептококк проникает в лимфатические образования слизистой ротоглотки, оттуда в лимфатические узлы, которые впоследствии воспаляются. При развитии бактериемии формируются гнойно-некротические процессы в различных системах органов.
Клинические проявления.
Инкубационный период от 1 до 10 дней. Начало заболевания острое. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов. Слизистая ротоглотки становится ярко- малинового цвета. На 4-5 день сыпь бледнеет, постепенно исчезает и сменяется шелушением кожи.
Материал для исследования: кровь, мазок из ротоглотки.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

передается воздушно-капельным путем и протекает с поражением слизистой оболочки носоглотки

и развитием генерализованных форм. Возбудитель –Neisseria meningitides.
Морфология: кокки (диплококки), Гр(-) неподвижные, аспорогенные, размером 1,25 х 0,8 мкм, образуют микрокапсулу. Для клетки характерен полиморфизм. Способны переходить в L-формы.




Антигенная структура:
1. Полисахаридная капсула –по капсульному АГ выделяют серогруппы А, В, С, В, Х, Z, 29 E, W 135, N, J.
2. Белки наружной мембраны:
- родовые АГ (белки) – общие для всех нейссерий;
- видовой АГ (белковой природы);
- группоспецифические АГ – гликопротеидный комплекс;
- типоспецифичные АГ (белки).
3. Липополисахариды (оказывают пирогенное действие).
Культуральные свойства:
- аэробы, хемоорганотрофы;
- требовательны к условиям роста: растут на свежеприготовленных питательных средах с добавлением белков сыворотки, асцитической жидкости.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

– факторы адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканям мозговой

оболочки.
4. Гиалуронидаза, нейраминидаза.
5. Гемолизин.
6. Протеазы.
Резистентность. Чувствительны к факторам внешней среды.При -100С погибают через 2 часа; при нагревании до 600С погибают через 10 минут; при 800С погибают через 2 минуты; при кипячении погибают через 30 секунд.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

в эпидемиологическом отношении.
Пути передачи: воздушно-капельный; контактно-бытовой. Восприимчивый коллектив:

чаще болеют дети и подростки.
Этиопатогенез. Менингококковая инфекция проявляется в форме менингококцемии, цереброспинального менингококкового менингита, назофарингита.
Попав в организм, менингококк проникает в верхние дыхательные пути и может вызвать первичный назофарингит. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, набухают миндалины и лимфатические образования в слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Если возбудитель дальше не проникает, то процесс протекает в форме назофарингита.
При проникновении через слизистые оболочки менингококк проникает в кровь. Это приводит к тяжелому течению – развивается менингококцемии. Менингококк, проникая в кровь, разносится по всему организму. В процессе инфекционного поражения возбудитель выделяет эндотоксин, что приводит к развитию ДВС (диссеминированный внутрисосудистый синдром свертывания крови) и эндотоксического шока. Реже возбудитель проникает непосредственно из носоглотки в мозговые оболочки через продырявленную пластинку решетчатой кости.
Возбудитель может проникнуть в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным путям. При этом возникает серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

отделяемое из носа с первого дня болезни;
- цереброспинальный менингит: головная

боль, рвота, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы, бред, возбуждение, нарушение сознания, судороги, тремор, характерная поза (больной лежит на боку с запрокинутой головой и согнутыми конечностями);
- менингококцемия: на коже выступает геморрагическая звездчатая сыпь, чаще на ягодицах, бедрах и на голенях.
Материал для исследования: слизь с задней стенки носоглотки, кровь, ликвор.
Методы исследования:
1. Микроскопия ликвора.
2. Бактериологическое исследование.
3. Серологическая диагностика.
4. Иммуноиндикация.
5. Молекулярно-генетическая диагностика.
Профилактика:
1. Специфическая:
-специфическая активная профилактика проводится по эпидпоказаниям химической менингококковой вакциной;
- специфическая пассивная – детям от 6 месяцев до 7 лет, контактным с генерализованной формой инфекции можно применять нормальный человеческий иммуноглобулин.
 

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

поражением слизистой оболочки мочеполового тракта, конъюнктивы глаз, глотки и прямой

кишки.
Возбудителем является представитель семейства Neisseriaceae, рода Neissеria, вид Neisseria gonorrhoeaе.
Морфология. Neisseria gonorrhoeaе – ГР(-) диплококки, неподвижные, факультативные анаэробы, по форме напоминают кофейные зерна. У некоторых имеется полисахаридная капсула, защищающая их от фагоцитоза. Располагаются как внутриклеточно (внутри лейкоцитов, эпителиальных клеток, трихомонад), так и внеклеточно (на поверхности эпителиальных клеток).

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

и размножения гонококки требуют среды, содержащие сыворотку, асцитическую жидкость, кровь.

На жидких питательных средах гонококки растут диффузно и образуют поверхностную пленку, которая через несколько часов оседает на дно.
В процессе культивирования гонококки образуют 4 морфологических типа колоний. При этом, вирулентностью обладают только виды, образующие колонии 1, 2 типа (имеющие пили) – пилированные, именно они выделяются от больных гонореей. Колонии 3 и 4 типа дают гонококки без пилей (авирулентные штаммы). Способность образовывать пили детерминируется группой генов.

сыворотку, асцитическую жидкость, кровь. На жидких питательных средах гонококки растут

диффузно и образуют поверхностную пленку, которая через несколько часов оседает на дно.
В процессе культивирования гонококки образуют 4 морфологических типа колоний. При этом, вирулентностью обладают только виды, образующие колонии 1, 2 типа (имеющие пили) – пилированные, именно они выделяются от больных гонореей. Колонии 3 и 4 типа дают гонококки без пилей (авирулентные штаммы). Способность образовывать пили детерминируется группой генов.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

протеин 1, протеин 2, протеин 3 и липополисахарид и фимбрии:
Por-протеин

1 – обуславливает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек и инвазивные свойства бактерий;
Opa-протеин 2 класса (протеины мутности) – обуславливают прикрепление гонококков к эпителию и участвуют в ингибировании различных механизмов фагоцитоза.
Протеин 3 класса – ангигенно стабильны.
В состав клеточной стенки гонококков входит липополисахарид (ЛПС - эндотоксин), который представлен липидом – это один из основных факторов патогенности. На поверхности клеток вирулентных штаммов гонококков расположены трубчатые нитевидные образования – пили (фимбрии), состоящие из белка пилина. Они обеспечивают инвазивность и АГ видовую специфичность возбудителя.
Биохимически возбудитель малоактивен. Из углеводов гонококки ферментируют только глюкозу с образованием кислоты и газа. Протеолитическая активность у гонококков отсутствует Аэробы.
Гонококки способны образовывать L-формы, с чем связано развитием хронической инфекции. При реверсии L-форм гонококков возникает рецидив заболевания.
Резистентность. Гонококки очень неустойчивы во внешней среде.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

контактно - бытовой, половой.Новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути

больной матери (трансплацентарно).
Этиопатогенез. Мочеполовые пути человека являются экологической нишей гонококка. Входными воротами для возбудителя служит цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки.
Местом входных ворот у мужчин является слизистая оболочка уретры, у женщин – чаще всего слизистая оболочка преддверия влагалища, уретры и шейки матки.
На поверхности слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и протеина 2 фиксируются на эпителиальных клетках. При прохождении через межклеточное пространство возбудитель достигает подэпителиальной соединительной ткани и вызывает воспалительную реакцию с образованием гнойного экссудата.
Гонококки способны распространяться по слизистой оболочке мочеполовых органов, проникая по лимфатическим сосудам в отдаленные участки мочеполового тракта – заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, в полость матки; поступать в кровь, инвазировать в синовиальные оболочки суставов, сердце и другие органы вызывая воспалительные процессы, а иногда и септицемию. При определенных условиях возбудитель проникает в конъюнктиву – вызывая бленнорею, это характерно при трансплацентарной передаче возбудителя.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

тракта (уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит);
- гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая

инфекция мочеполовых органов - эпидидимит, орхит, простатит, воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) у женщин;
- гонококковая инфекция глаз (конъюнктивит, иридоциклит);
- гонококковая инфекция костно-мышечной системы (артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит);
- гонококковый фарингит;
- гонококковая инфекция аноректальной области;
- другие гонококковые инфекции (абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, пневмония, сепсис).
Показания к обследованию на гонококковую инфекцию:слизисто-гнойные выделения из уретры; наличие у полового партнера ИППП или ВЗОМТ;
- выделения из влагалища при наличии факторов риска заражения ИППП; острое ВЗОМТ; гнойный конъюнктивит у новорожденных.
Микробиологическая диагностика
1. Микроскопическое исследование мазков
2. Культуральное исследование
3. Серологическое исследование
4. Иммуноиндикация
5. Молекулярно-генетические методы
Клинический исследуемый материал при подозрении на гонорею
- из уретры у юношей и взрослых мужчин;
- из цервикального канала шейки матки и уретры у женщин;
- из прямой кишки у женщин и мужчин-гомосексуалистов;
- глотка, в случае орогенитального контакта;
- прямая кишка и уретра у женщин (если шейка матки удалена);
- при подозрении на воспалительное заболевание органов малого таза материал, взятый при лапароскопии или пункция заднего свода влагалища;
- кровь, гной, синовиальная и другие жидкости при генерализации процесса;
- материал конъюнктивы (при экстрагенитальной локализации);
- первая порция свободно выпущенной мочи.
 
 

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

тракта (уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит);
- гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая

инфекция мочеполовых органов - эпидидимит, орхит, простатит, воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) у женщин;
- гонококковая инфекция глаз (конъюнктивит, иридоциклит);
- гонококковая инфекция костно-мышечной системы (артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит);
- гонококковый фарингит;
- гонококковая инфекция аноректальной области;
- другие гонококковые инфекции (абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, пневмония, сепсис).
Показания к обследованию на гонококковую инфекцию:слизисто-гнойные выделения из уретры; наличие у полового партнера ИППП или ВЗОМТ;
- выделения из влагалища при наличии факторов риска заражения ИППП; острое ВЗОМТ; гнойный конъюнктивит у новорожденных.
Микробиологическая диагностика
1. Микроскопическое исследование мазков
2. Культуральное исследование
3. Серологическое исследование
4. Иммуноиндикация
5. Молекулярно-генетические методы
Клинический исследуемый материал при подозрении на гонорею
- из уретры у юношей и взрослых мужчин;
- из цервикального канала шейки матки и уретры у женщин;
- из прямой кишки у женщин и мужчин-гомосексуалистов;
- глотка, в случае орогенитального контакта;
- прямая кишка и уретра у женщин (если шейка матки удалена);
- при подозрении на воспалительное заболевание органов малого таза материал, взятый при лапароскопии или пункция заднего свода влагалища;
- кровь, гной, синовиальная и другие жидкости при генерализации процесса;
- материал конъюнктивы (при экстрагенитальной локализации);
- первая порция свободно выпущенной мочи.
 
 

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского