Микропрепараты

эозином обнаруживаются расширение и полнокровие вен и синусоидов в центре

долек, там же видны диапедезные кровоизлияния («озера крови»), дискомплексация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, но гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Распространению венозного застоя из центра на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек, где в синусоиды впадают ветви печеночной артерии.

Мускатная печень

1

в печени разрастается соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний

и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов, в вблизи центральных и собирательных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих сосудов.

Септальный цирроз печени (окраска по Ван Гизону)

2

клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза

пропитана кровью. Вокруг некротизированного участка — полнокровные сосуды, скопление лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами.

Геморрагический инфаркт легкого

6

нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Часть тромботических масс

замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы. Видны щели, выстланные эндотелием, - канализация тромба.

Тромб в ушке предсердия

7

отделов. Ядра смещены к базальной мембране канальцев, бледно окрашены. Просветы

канальцев сужены, отмечается слущивание эпителия, образование эпителиальных слепков. Клинически у больных с мочой выделяется большое количество белка (протеинурия) как выражение снижения его реабсорбции эпителием проксимальных канальцев. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек является морфологическим субстратом нефротического синдрома, характеризующегося помимо выраженной протеинурии гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками. Гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный, колликвационный некроз клетки).

Гидропическая дистрофия почки

12

пигмента. При реакции Перлса зеленовато-голубое окрашивание гранул пигмента (образование берлинской

лазури) обусловлено наличием в нем железа. Клетки с пигментом располагаются в строме легкого, в просвете бронхов и полостях альвеол, периваскулярно. Межальвеолярные перегородки утолщены, склерозированы.

Гемосидероз легкого (реакция Перлса)

14

накопления в них билирубина.

Печень при механической желтухе
16

отложение по ходу ретикулярных волокон амилоидных масс, которые окрашиваются эозином

в бледно-розовый цвет; количество лимфоцитов в фолликулах значительно уменьшено (саговая селезенка).

Амилоидоз селезенки (саговая)

17

два раза) за счет отложения амилоида в виде гомогенных красных

глыбок, сдавливающих петли капилляров, часть из которых подвергалась атрофии. Амилоид определяется в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярной стромы. Некоторые клубочки превратились в рубчики. Извитые канальцы расширены, заполнены гиалиновыми цилиндрами. Эпителий канальцев в состоянии белковой (гидропической, гиалиново-капельной) дистрофии. Между сохранившимися канальцами заметное разрастание соединительной ткани (амилоидное сморщивание почки).

Амилоидоз почки (окраска Конго-рот)

20

клеток меланоцитов, содержащих темно-коричневый пигмент меланин, местами глыбки черного пигмента

лежат в строме свободно.

Пигментный невус

21

находящиеся в состоянии мукоидного набухания, окрашены более бледно, коллагеновые волокна

сохранены, отмечается лишь их разволокнение.

Мукоидное набухание эндокарда

24

видны жиро-белковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия

атероматоза с обызвествлением). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.

Атеросклероз коронарной артерии

26

некротизируются. Клеточная реакция на отложение солей не выражена.

Известковые метастазы в

почке

29

эндотелиальных и мезангиальных клеток, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты, сосудистые петли клубочка

тесно прилежат друг к другу, полнокровны, в некоторых капиллярах видны тромбы и явления фибриноидного некроза (гомогенная розовая масса). Извитые канальцы расширены, в просвете части канальцев гиалиновые цилиндры, в эпителии канальцев определяются мелкозернистые белковые гранулы (гиалиново-капельная дистрофия).

Продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит

32

интерстициальной ткани почки отмечается диффузно-очаговая лейкоцитарная инфильтрация, отек, полнокровие, канальцы

в состоянии дистрофии, просветы их заполнены белковыми цилиндрами.

Гнойный пиелонефрит

41

которых остаются ядра, эпителий канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона

не содержит ядер (кариолизис), цитоплазма некоторых клеток гомогенная, эозинофильная (в состоянии коагуляции), в других клетках цитоплазма имеет вид глыбок (плазморексис). Обращает внимание неравномерность кровенаполнения различных структур почки: малокровие капилляров клубочков и полнокровие сосудов мозгового слоя, что позволяет сделать вывод об этиологическом виде некроза эпителия канальцев почки. Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона может быть сосудистым (непрямым), если он развивается при шоке вследствие шунтирования кровотока. Малокровие капилляров коркового слоя, наблюдаемое в микропрепарате, свидетельствует, что изменения обусловлены шунтированием кровотока. Некроз эпителия канальцев точек может быть токсическим (прямым), если он развивается от воздействия токсинов (сулема, этиленгликоль). В клинике у больных при некрозе эпителия канальцев развивается острая почечная недостаточность.

Некротический нефроз

44

абсцессов, в центре которых имеются колонии бактерий, панбронхиты.
Стафилококковая пневмония
45

пламени, в подлежащих слоях обнаруживается полнокровие сосудов, отек, лейкоцитарная инфильтрация.

Фибринозный

эпикардит и межуточный миокардит

47

Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны.

В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек. Возможен также переход воспаления с оболочек на вещество головного мозга, тогда говорят о гнойном менингоэнцефалите. В неблагоприятных случаях экссудат подвергается организации, что осложняется водянкой головного мозга (гидроцефалией).

Гнойный лептоменингит

54

с казеозным некрозом в центре, валом эпителиоидных клеток, наличием в

периферических отделах гигантских клеток Пирогова-Лангханса и большого количества лимфоцитов.

Миллиарный туберкулез легких (эпителиоидные бугорки)

64

клетки Пирогова-Лангханса редки (милиарные гуммы). Инфильтрат обнаруживается в наружной оболочке

аорты и проникает в среднюю по ходу vasa vasorum, где разрушает эластические волокна. Обратить внимание на отсутствие некроза в милиарных гуммах. В дальнейшем в этих участках возникают поля соединительной ткани, в которых можно найти обрывки эластических волокон.

Сифилитический мезаортит

68

клетки, макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, плазматические клетки и

полиморфно-ядерные лейкоциты. Между клетками расположено рыхлое межуточное вещество. Грануляционная ткань постепенно созревает и трансформируется в зрелую волокнистую соединительную ткань.

Регенерация соединительной ткани

71

в норме, а многослойным плоским эпителием. В стенке трахеи отмечается

наличие воспалительного инфильтрата, склерозирование (хронический трахеит). Метаплазия может рассматриваться как предраковый процесс.

Бронхоэктаз с метаплазией эпителия

75а

желез, в строме отек, лейкоцитарная инфильтрация, полнокровные сосуды.
Аденоматозный полип кишки

80

органа, в котором резко выражен клеточный атипизм: клетки и ядра

различной величины и формы, ядра интенсивно окрашены. Встречаются гигантские клетки с одним большим ядром или несколькими ядрами неправильной формы. Отмечается множество митозов.

Метастазы саркомы в легкое

88

отсутствует. Эпителий фолликулов высокий, пролиферирует, иногда образует сосочковые разрастания. В

строме отмечается очаговая лимфоидная инфильтрация. Все эти признаки характерны для гиперфункции железы (тиреотоксикоза)

Тиреотоксический зоб

96

толщины, располагающиеся беспорядочно (тканевой атипизм). При окраске пикрофуксином мышечные клетки

окрашиваются в зеленовато-желтый цвет, а волокнистые элементы соединительной ткани (коллагеновые волокна) - в красный.

Фибролейомиома матки (окраска по Ван Гизону)

97

опухоли. В опухоли выражена строма, представленная выростами дермы, которые, как

пальцы перчаткой, покрыты многослойным плоским эпителием. Для папилломы, как для доброкачественной опухоли, характерен тканевой атипизм, который проявляется в увеличении слоев эпителия, причем количество слоев клеток в разных участках опухоли различно. Видно избыточное ороговение — гиперкератоз, который также отличается неравномерностью. Строма опухоли развита неравномерно. Однако в папилломе сохраняются свойства нормального эпителия — полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана.

Папиллома кожи

99

строма - разрастанием внутридольковой соединительной ткани, которая превалирует над железистым

компонентом. Если соединительная ткань сдавливает протоки, врастая в их стенку, мы говорим об интраканаликулярной фиброаденоме; при этом протоки приобретают вид узких щелей. Фиброаденома молочной железы относится к числу дисгормональных гиперплазии и является органоспецифической опухолью.

Фиброаденома молочной железы

100

из причудливых ветвящихся желез, отдаленно напоминающих железы желудка.

Метастазы рака (аденокарциномы)

в легкое

107

Клетки, образующие эти железы, различной величины и формы, с гиперхромными

ядрами и фигурами патологических митозов.

Аденокарцинома желудка

108

инфаркта миокарда). Мышечные волокна вокруг рубца утолщены, с крупными ядрами

(проявление регенерационной гипертрофии). При окраске пикрофуксином волокна соединительной ткани красно-коричневые, мышечные волокна — зеленые.

Постинфарктный кардиосклероз (окраска по Ван Гизону)

111

от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

Видна веточка артерии сердца, просвет которой сужен атеросклеротической бляшкой.

Инфаркт миокарда

112

сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или массами

гиалина, канальцевый аппарат таких клубочков атрофичен. Количество интерстициальной соединительной ткани увеличено. Некоторые сохранившиеся нефроны в состоянии компенсаторной гипертрофии.

Нефросклероз (окраска по Ван Гизону)

113

очаги свежей дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного и фибриноидного

набухания и деструкции эндотелия. На клапане видны свежие тромботические массы, в толще его — диффузно-очаговая лимфомакрофагальная инфильтрация.

Возвратно-бородавчатый эндокардит

115а

нейтрофилов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры альвеолярных перегородок запустевают. Непораженные, свободные

от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. Под большим увеличением рассмотреть характер экссудата в просветах альвеол. Обратить внимание на фибринозный плеврит (плевра утолщена, сосуды ее гиперемированы, на свободной поверхности располагается фибринозная пленка розового цвета).

Крупозная пневмония

119

Под большим увеличением рассмотреть характер экссудата. Обратить внимание на то,

что экссудат в альвеолах различный: в одних он состоит сплошь из эритроцитов, в других - из лейкоцитов с примесью клеток десквамированного альвеолярного эпителия, в третьих к указанному экссудату примешивается серозная жидкость. Отметить гиперемию легочных капилляров.

Гриппозная пневмония

121

видны тяжи и комплексы гиперхромных, атипичных клеток эпителия, перифокально –

воспаление.

Рак легкого

123

атипичных клеток, вероятно, лимфоцитарного и ретикулярного происхождения. Встречаются малые и

большие клетки Ходжкина, гигантские многоядерные клетки Березовского-Штернберга. Среди клеток инфильтрата в различных соотношениях обнаруживаются эозинофилы, плазматические клетки, гистиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Видны участки некроза и умеренного склероза опухолевой ткани. Описанные изменения соответствуют смешанно-клеточному варианту лимфогранулематоза.

Лимфогранулематоз

130.3

типа лимфоцитов. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии.
Печень при лимфолейкозе

132

местами сохранена, местами некротизирована, с язвенными дефектами. Прилежащая к отростку

брыжейка также диффузно инфильтрирована лейкоцитами. Сосуды отростка полнокровны.

Флегмонозный аппендицит

135

фокального коликвационного некроза. Часть гепатоцитов в состоянии коагуляционного некроза: уменьшены

в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикноткчным ядром (тельца Каунсильмена). Портальные тракты расширены инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах и в участках некроза.

Хронический активный гепатит

138

эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в

виде слоистых структур, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоцитами.

Плоскоклеточный рак пищевода

139

этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв

их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой - пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками (эндо-васкулит) и разрушенные нервные стволики, разросшиеся по типу ампутационных невром.

Хроническая язва желудка (окраска по Ван Гизону)

140

от друга широкими прослойками грубоволокнистой соединительной ткани. В соединительнотканных полях

отмечается сближение триад, скудные лимфогистиоцитарные инфильтраты, формирование псевдотрубочек из гепатоцитов. В узлах можно видеть фрагменты нескольких долек, печеночные балки неразличимы, центральная вена отсутствует или смещена на периферию. Гепатоциты в состоянии дистрофии.

Постнекротический цирроз печени (окраска по Ван Газону)

141

относительно сохраненные органеллы на периферию клетки. Жировые клетки сливаются и

образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Жировая дистрофия печени

143

мало. Некоторые островки гиалинизированы. Часть сохранившихся островков компенсаторно гипертрофирована. Строма

склерозирована, в железе отмечается разрастание жировой ткани.

Атрофия и липоматоз поджелудочной железы

145

в цилиндрический (метаплазия). В толще шейки матки видны различной формы

и величины железы, перифокально - хроническое воспаление. На поверхности имеются сосочковые разрастания, покрытые цилиндрическим эпителием.

Железистая псевдоэрозия шейки матки

151

Подслизистый слой полнокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфильтрацией лейкоцитами.

Дифтеритический

колит

156

волокон фибрина, среди которых располагается небольшое количество лейкоцитов. Обратить внимание

на наличие небольшого просвета между пленкой фибрина и стенкой трахеи, найти респираторный эпителий, сохранившийся в складках слизистой оболочки.

Крупозный ларинготрахеит

157

фибрином и полиморфно-ядерными лейкоцитами. По периферии фибринозной пленки - демаркационная

зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов. Такой процесс в зеве встречается при дифтерии.

Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии

158

с бактериальным эмболом, ткань печени перифокально разрушена.
Апостематозный гепатит
162

стаз, тромбоз, гомогенизация и даже некроз стенок. Обнаруживаются периваскулярные инфильтраты,

состоящие из лимфоцитов, моноцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, а также диапедезные кровоизлияния. Отмечается диффузная и очаговая пролиферация микроглии и астроцитов, частично подвергающихся деструктивным изменениям. Со стороны нейронов — острое набухание, хроматолиз, вакуолизация цитоплазмы, кариоцитолиз, пикноморфные изменения, иногда сопровождаемые нейронофагией. В исходе описанных поражений могут развиться мелкие очажки некроза.

Клещевой энцефалит

163

альтеративные изменения нефротелия, а в просветах канальцев — цилиндры, в

первую очередь гиалиновые. Происходит отек межуточной ткани, в результате сдавления канальцев нарушается отток мочи, что клинически проявляется олигурией. Морфологическим проявлением затруднения оттока является резкое расширение канальцев в проксимальных участках, что сопровождается уплощением нефротелия, расширение капсулы клубочков. В клубочках выявляются очаговые некрозы с гомогенизацией сосудистых петель. В целом изменения можно охарактеризовать как межуточный серозно-геморрагический нефрит. После стихания острых изменений в почке выявляется картина хронического интерстициального нефрита.

Геморрагический нефрозонефрит

164

среди которых разбросаны крупные, со светлой цитоплазмой макрофаги, что создает

своеобразную картину «звездного неба».

Лимфосаркома

172

из макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса и характерное

для них гнойное расплавление с кариорексисом

Кишечный иерсиниоз

192а

лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский, участки

деструкции стенки бронха. Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит). В инфильтрате и в просветах альвеол встречаются немногочисленные гигантские многоядерные клетки. Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов. Просветы альвеол заполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, клетками опущенного альвеолярного эпителия.

Коревая пневмония

1п

лишенные ядер эозинофильные массы казеозного (творожистого) некроза. По периферии под

капсулой признаки специфичного для туберкулеза воспаления (гигантоклеточные гранулемы), сохранившиеся лимфоциты.

Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе

33п

В мозговом веществе их количество несколько увеличено, поэтому корковый слой

светлее мозгового (т.н. «инверсия слоев»). Здесь же отмечается пролиферация ретикулоэпителия, имеются кистозно расширенные тельца Гассаля.

Акцидентальная трансформация тимуса

43п

утолщенную, гиалинизированную, гофрированную базальную мембрану бронха, слизь и десквамированные бронхоциты

в просвете бронха, диффузно-очаговую перибронхиальную инфильтрацию, представленную лимфоцитами, плазмацитами, эозинофилами, а также выраженное полнокровие и отек в подслизистом слое. Ткань легкого в состоянии эмфиземы.

Бронхиальная астма

46п