Слайд 1Направление/специальность: 060108 — Фармация
Дисциплина: ОПД.Ф.03 Фармакология
Уровень образования, форма обучения, курс,
семестр: ВПО, 3 курс, 6 семестр
Тема лекции № 10а «Антиаритмические
средства»
Общее количество часов: 2
Ответственный исполнитель:_________________
проф. В.А.Николаевский 2010 г.
Слайд 3Аритмия сердца
Аритмия сердца — нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения
и сокращения сердца.
Слайд 5Нарушениями сердечного ритма, или аритмиями, называют:
ЧСС > 100 или < 60 ударов
в мин;
неправильный ритм любого происхождения;
любой несинусовый ритм;
нарушение проводимости
импульса по различным участкам проводящей системы сердца.
Слайд 6термин “нарушения сердечного ритма” (“аритмии”) объединяет различные по механизму, клиническим
проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса.
Слайд 7Электрофизиологические механизмы аритмий
Возникновение нарушений ритма сердца всегда обусловлено изменениями
электрофизиологических свойств сердечной мышцы, в частности, нарушениями формирования или/и проведения трансмембранного
потенциала действия (ТМПД) в специализированных и сократительных клетках. По современным представлениям основными электрофизиологическими механизмами возникновения аритмий являются (М.С. Кушаковский, 1992):
Слайд 81. Нарушения образования импульса:
Изменение нормального автоматизма СА-узла.
Возникновение патологического
автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).
Триггерная (наведенная)
активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).
Слайд 92. Нарушения проведения импульса:
Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое
удлинение.
Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа
в медленный).
Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.
Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.
Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
Другие механизмы.
Слайд 103. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
Парасистолическая активность.
Гипополяризация мембраны
+ ускорение диастолической деполяризации.
Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала
в сторону положительных значений.
Другие механизмы.
Слайд 12Аритмии
Нарушения ритма сердца являются лишь симптомами. Они могут наблюдаться при
любых заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Слайд 13Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма
ИБС (хронические формы)
Инфаркт миокарда
Нестабильная стенокардия
Сердечная недостаточность
Кардиомиопатии
Приобретенные пороки сердца
Врожденные пороки сердца
Миокардиты
Пролапс митрального клапана и др.
Слайд 14Электролитные нарушения
Гипокалиемия
Гиперкалиемия
Гипомагниемия
Гиперкальциемия и др.
Слайд 15Токсические воздействия
Курение
Алкоголь
Тиреотоксикоз
Слайд 16Современные способы лечения нарушений сердечного ритма делятся на:
фармакологические (применение
антиаритмических ЛС);
электрические;
хирургические;
физические и др.
Слайд 17Медикаментозное лечение аритмий
Антиаритмическое действие разнообразных ЛС зависит от собнсти оказывать влияние
на основные электрофизиологические механизмы аритмий: автоматизм СА-узла, аномальный автоматизм эктопических
центров, триггерный механизм аритмий, механизм повторного входа (re-entry) .
Слайд 18Это влияние реализуется благодаря воздействию антиаритмических ЛС на трансмембранные ионные потоки
(Na+, K+, Ca2+ и др.), определяющие основные характеристики ПД (скорость начальной
деполяризации сердечного волокна, продолжительность реполяризации, длительность рефрактерных периодов, скорость спонтанной диастолической деполяризации, величину потенциалов покоя и др.).
Слайд 19Фазы потенциала действия
Потенциал действия характеризуется последовательной сменой четырех фаз:
Фаза
0: быстрая деполяризация.
Фаза 1: быстрая реполяризация.
Фаза 2: плато.
Фаза 3: медленная реполяризация.
Фаза 4: потенциал покоя.
Основное различие клеток по пейсмекерной активности происходит в 4-й фазе потенциала действия.
Слайд 20В клетках СА-узла и АВ-соединения быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран
этих клеток почти полностью определяется медленным входящим током Са2+. Поскольку
интенсивность этого тока невелика, а его продолжительность достигает 5–10 мс, фаза 0 ПД узловых клеток имеет относительно малую крутизну (клетки “медленного ответа”)
Слайд 21Терминология
Фаза 0 – быстрая деполяризация клеточной мембраны, что ассоциируется с
быстрым входящим током ионов натрия через каналы, селективно проницаемые для
этих ионов.
Фаза 1 – короткий начальный период быстрой реполяризации, обусловленный, в основном, выходящим из клетки током ионов калия.
Фаза 2 – период медленной реполяризации, вызванный, в основном, медленным движением ионов кальция из внеклеточного пространства внутрь клетки через кальциевые каналы, которые селективно проницаемы для этих ионов.
Слайд 22Терминология
Фаза 3 – второй период быстрой реполяризации, во время которой
ионы калия перемещаются из клетки.
Фаза 4 – состояние полной реполяризации
(медленной спонтанной деполяризации, диастолический потенциал или потенциал покоя). Во время этой фазы ионы калия перемещаются обратно внутрь клетки, а ионы натрия и кальция перемещаются из клетки, что обусловливает состояние, при котором начинается новый цикл.
Слайд 23Фибрилляция - полностью дезорганизованная электрическая и механическая активность предсердий или
желудочков.
Экстрасистолы (и парасистолы) - преждевременные сокращения (комплексы ).
Эктопические сокращения
и ритмы - сокращения и ритмы несинусового происхождения.
Слайд 24Рефрактерность
Рефрактерность (от франц. геfractaire — невосприимчивый), кратковременное снижение возбудимости
нервной и мышечной тканей непосредственно вслед за потенциалом действия.
Слайд 25Предсердно желудочковая узловая тахикардия типа ри-энтри — наиболее распространенная из
всех видов суправентрикулярной тахикардии. Она может возникать в любом возрасте,
но чаще встречается у лиц старше 40 лет и обычно не связана с органическими заболеваниями.
Механизм ри-энтри
Слайд 28В основе возникновения
аритмии лежит продольная диссоциация предсердно-желудочкового узла на
два пути с различными проводимостью и ре-рактерностью: быстрый, расположенный в
передних отделах узла, и медленный, локализующийся в его задних отделах, возможно, вне компактной части. Предполагают, что часть цепи ри-энтри находится вне предсердно-желудочкового узла в миокарде предсердий.
Слайд 29Классификация антиаритмических лекарственных средств
класс I — блокаторы натриевых каналов (“мембраностабилизирующие” препараты),
угнетающие начальную деполяризацию сердечного волокна (фазу 0 ПД);
класс II — блокаторы
b-адренорецепторов;
класс III — блокаторы калиевых каналов, удлиняющие продолжительность ПД и ЭРП, преимущественно за счет угнетения фазы реполяризации сердечного волокна;
класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов (“антагонисты кальция”); угнетают фазу 0 ПД и спонтанную диастолическую деполяризацию в тканях с “медленным ответом” (СА-узел, АВ-соединение).
Слайд 31Блокаторы натриевых каналов объединяются несколькими общими для них свойствами:
уменьшают скорость
начальной деполяризации (фаза 0 ПД) в тканях с “быстрым ответом”, что сопровождается существенным
замедлением проведения электрического импульса по предсердиям и системе Гиса–Пуркинье;
уменьшают скорость спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 ПД), что приводит к снижению автоматизма эктопических центров II и III порядка, а также СА-уз;
снижают амплитуду ПД и увеличивают пороговый потенциал, в связи с чем возбудимость миокарда предсердий и желудочков уменьшается.
Слайд 32СДД — спонтанная диастолическая деполяризация. Стрелками показаны основные эффекты
антиаритмических
препаратов I класса: снижение скорости фазы 0 ПД и СДД,
уменьшение амплитуды ПД
и увеличение порогового потенциала
Слайд 33хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин и , помимо основного блокирующего влияния на
быстрые натриевые каналы и умеренного снижения скорости начальной деполяризации, обладают свойствами
угнетать выходящие калиевые токи, что сопровождается замедлением процесса реполяризации (преимущественно во время фазы 3 ПД) и увеличением продолжительности ПД и рефрактерных периодов предсердий и желудочков. В результате происходит значительное замедление проведения в тканях с “быстрым” ответом, т.е. в специализированной проводящей системе Гиса–Пуркинье и в миокарде предсердий и желудочков.
Слайд 34Хинидин (Chinidin)
Один из самых сильных и универсальных ПАС пролонгированного
действия. Оказывает мембраностабилизируюшее действие. Снижает максимальную скорость деполяризации в фазу
О; увеличивает ЭРП в большей степени, чем продолжительность ПД, уменьшает скорость диастолической деполяризации, что указывает на замедление скорости реактивации быстрых натриевых каналов. Оказывает непрямой ваголитический эффект на сердце
Класс
IA
Слайд 35Хинидин
алкалоид, содержащийся в коре хинного дерева
Слайд 36Прокаинамид (Procainamidi hydrochloridum)
Умеренно тормозит входящий быстрый ионный ток натрия,
снижает максимальную скорость деполяризации в фазу О (Vmax). Снижает проводимость
в предсердии, в волокнах Гиса-Пуркинье, в желудочках меньше в АВ-узле, кратковременно увеличивает порог фибрилляции в миокарде желудочков. Оказывает антиаритмический эффект при аритмиях, обусловленных повышенным автоматизмом.
Класс
IA
Слайд 37Дизопирамид (Disopyramide)
Уменьшает максимальную скорость деполяризации в фазу О (Vmax)
и наклон фазы 4-деполяризации, а также увеличивает ПД. Уменьшение Vmax
и замедление проводимости связано с блокадой быстрых калиевых каналов. Оказывает антихолинергический эффект, который может привести к задержке мочи, ухудшению течения глаукомы, миастении, запорам.
Класс
IA
Слайд 38Аймалин (Гилуритмал) Aimalin
Обладает мембранстабилизирующим действием. Важнейшая особенность действия –
препарат способен существенно удлинять ЭРП в дополнительных путях при синдроме
WPW. Слабо снижает АД и уменьшает сократимость миокарда, слабо увеличивает коронарный кроваток. Начало действия через 1 час после приема внутрь, длительность действия 5-6 часов
Класс
IA
Слайд 39Большинство препаратов Iа класса (за исключением дизопирамида) обладают свойством снижать
АД за счет уменьшения ОПСС. Особенно часто гипотоническая реакция наблюдается
при внутривенном введении этих препаратов.
Слайд 40Побочные эффекты.
1. Сердечно-сосудистые осложнения:
артериальная гипотензия (в том числе развитие коллапса
при внутривенном введении прпаратов);
уменьшение фракции выброса (ФВ) ЛЖ;
проаритмическое
действие, в том числе возникновение полиморфной ЖТ типа “пируэт”;
блокада ножек пучка Гиса;
АВ-блокада дистального типа;
синдром слабости синусового узла (СССУ);
ФЖ и внезапная сердечная смерть.
Слайд 412. Церебральные осложнения :
“легкие” — головная боль, головокружения, затуманивание зрения,
тремор;
“тяжелые” — диплопия, сужение полей зрения, ночная слепота, ухудшение слуха,
психозы.
3. Желудочно-кишечные осложнения:
диарея;
тошнота, рвота;
абдоминальная колика и др.
4. Другие осложнения:
нарушение мочеиспускания (при аденоме предстательной железы);
повышение внутриглазного давления (при глаукоме);
развитие синдрома Рейно, миалгии, миозитов, СКВ.
Слайд 42Ib класс.
Лидокаин, тримекаин, мексилетин (мекситил), дифенин и др. Эти препараты оказывают
влияние преимущественно на скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД) клеток системы
Гиса–Пуркинье и миокарда желудочков, особенно на фоне значительных органических изменений сердечной мышцы (ишемия, острый ИМ ). Скорость деполяризации миокарда предсердий практически не изменяется под влиянием препаратов этой группы. Поэтому лидокаин, мексилетин и дифенин не находят своего применения для лечения наджелудочковых аритмий.
Слайд 43Клетки “медленного” электрического ответа (СА-узел, АВ-соединение) также не реагируют на
терапевтические концентрации этих препаратов. Поэтому функция СА-узла и АВ-проведение не изменяются
на фоне лечения.
В отличие от ЛС Iа класса, препараты данной группы не оказывают влияния на калиевые каналы и не замедляют процесс реполяризации. В связи с этим продолжительность ПД, рефрактерных периодов, а также интервала Q–T в процессе лечения не изменяется или даже уменьшается.
Слайд 44Антиаритмические ЛС Ib класса применяются почти исключительно для лечения желудочковых аритмий.
В течение многих лет лидокаин широко применялся у больных с острым ИМ с целью
профилактики ФЖ и внезапной сердечной смерти. Однако в последнее время с этой целью лидокаин используют значительно реже в связи с повышенным риском развития асистолии желудочков.
Слайд 45Лидокаин (Lidokain)
Единственный препарат, который применяется для купирования аритмий в
острую стадию инфаркта миокарда в виде длительной инфузии, а также
при аритмиях, возникающих во время хирургических операций или катетеризация сердца. Способен предотвратить рецидив фибрилляции желудочков при наджелудочковых аритмиях.
Класс
IB
Слайд 46Мексилетин (Mexiletine)
Структурный аналог лидокаина. По химическим и физиологическим свойствам
близок к лидокаину, отличается от лидокаина тем, что его можно
применять внутрь.
Класс
IB
Слайд 47Дифенин (Dipheninum)
Класс
I В
Эффективен при аритмиях, вызванных дигиталисной интоксикацией с
блокадой ее в области АВ-узла, при этом дифенин улучшает проводимость
в АВ-узле.
Слайд 48Iс класс.
Этмозин, этацизин, пропафенон, аллапинин. Вызывают резко выраженное угнетение фазы
0 ПД в тканях с “быстрым” ответом, но не влияют на длительность реполяризации,
ПД и эффективный рефрактерный период. Под действием препаратов этой группы происходит значительное замедление проведения возбуждения в системе Гиса–Пуркинье, а также в миокарде предсердий и желудочков. На продолжительность интервала Q–Т препараты влияния не оказывают.
Слайд 49Обладают широким спектром действия и высокоэффективны как при наджелудочковых, так и при
желудочковых нарушениях ритма сердца. Они используются для купирования суправентрикулярных и желудочковых
экстрасистол, у больных с синдромом WPW, профилактики наджелудочковых и желудочковых пароксизмальных тахикардий.
Слайд 50Пропафенон (Propafenone)
Применяется только при опасных для жизни желудочковых аритмиях.
Сочетает
в себе свойства местного анестетика и очень слабого β-адреноблокатора и
антагониста кальция. Относительно безопасный препарат для купирования и предупреждения как желудочковых, так и наджелудочковых аритмий, включая те, что возникают у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Класс
IC
Слайд 51Этмозин (Aetmozin)
Подкласс
IB-IС
Преимуществом этмозина перед другими ПАС являются высокая эффективность
при желудочковых нарушениях сердечного ритма, большая широта терапевтического действия и
хорошая переносимость, слабое антиаритмическое действие. Этмозин можно комбинировать с сердечными гликозидами и β-адреноблокаторами.
Слайд 52Этацизин (Aethacizinum)
Подкласс
IC-IV
По интенсивности и длительности антиаритмического эффекта существенно превосходит
этмозин. В больших дозах он может вызывать ухудшение проводимости.
Слайд 53Побочные эффекты развиваются у 15–20% больных. К числу наиболее распространенных побочных эффектов
относятся:
СА-блокады;
АВ-блокады;
неврологические нарушения (головокружение, металлический вкус во рту,
нарушения зрения и др.);
желудочно-кишечные расстройства (анорексия, тошнота, рвота, запоры и др.).
Слайд 54Противопоказаны при:
Нарушениях внутрижелудочковой проводимости.
Тяжелых заболеваниях печени.
АВ-блокадах II
и III степени.
Обструктивных заболеваниях легких.
Слайд 55Общая характеристика препаратов II класса
β-адреноблокаторы (БАБ) подавляют возбудимость и проводимость
благодаря блокаде адренергической стимуляции водителей ритма сердца. При этом уменьшают
наклон фазы 4 деполяризации и спонтанную скорость возбуждения синусового узла и эктопических водителей ритма, способствуют снижению автоматизма и торможению механизма ри-энтри в миокарде. Применяются при инфаркте миокарда, дигиталисной интоксикации, гипертиреоидизме и феохромоцитоме. В больших дозах оказывают мембраностабилизирующий эффект подобно хинидину и местным анестетикам.
Слайд 56Наибольшая эффективность блокаторов β-адренергических рецепторов проявляется при наджелудочковых и желудочковых аритмиях,
связанных с повышением активности САС или провоцируемых физическими нагрузками.
Слайд 57Уменьшение скорости спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток под влиянием бэта1
-адреноблокаторов
Слайд 58Основные электрофизиологические эффекты бэта-адреноблокаторов
Слайд 59β-адреноблокаторы эффективны:
при синусовой тахикардии (за исключением случаев интоксикации сердечными гликозидами);
при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях;
при пароксизмальной фибрилляции предсердий;
при синдроме
WPW;
при желудочковых аритмиях, развившихся у больных с врожденным синдромом удлиненного интервала Q–Т
у больных с катехоламинзависимыми аритмиями и аритмиями, провоцируемыми физическими нагрузками;
у больных ИБС, особенно перенесших
ИМ (снижение числа случаев внезапной смерти.
Слайд 60Анаприлин (обзидан, индерал)
Противоаритмическое действие 1 – адренорецепторов миокарда приводит
к торможению кальциевого и натриевого типов спонтанной деполяризации, т.е. к
торможению в синусовом узле и в различных гетеротропных очагах возбуждения, формирующихся в “медленных” и “быстрых” клетках проводящей системы сердца.
Класс II
Слайд 61Небиволол* Nebivolol*
Суперселективный b1–адреноблокатор III поколения. Индекс b1–селективности составляет 293, в
то время как у бисопролола – 1:75, атенолола и бетаксолола
– 1:35, метопролола – 1:20. Кардиоселекивность b–блокаторов снижается или полностью исчезает при назначении высоких доз препаратов.
Слайд 62Основными ошибками при назначении b–адреноблокаторов больным являются: использование малых доз
препаратов, назначение их реже, чем нужно, и отмена препаратов при
возникновении ЧСС в покое менее 60 ударов в мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, поэтому b–блокаторы необходимо отменять постепенно.
Слайд 63Общая характеристика препаратов III класса - блокаторов калиевых каналов
Амиодарон (кордарон),
соталол и бретилий, несколько отличающиеся между собой по механизму антиаритмического действия
и частоте побочных эффектов.Свойством, объединяющим все три препарата данного класса, является значительное замедление реполяризации (фазы 2 и 3 ПД) и удлинение ПД и ЭРП специализированных клеток СА-узла, АВ-соединения, системы Гиса–Пуркинье, дополнительных проводящих путей (пучка Кента), а также миокарда предсердий и желудочков. Замедление реполяризации обусловлено блокадой калиевых каналов, ответственных, как известно, за формирование фаз 2 и 3 ПД . Этот эффект сопровождается удлинением интервалов Q–Т и Р–Q(R).
Слайд 64Увеличение продолжительности ПД и ЭРП под действием антиаритмических препаратов III
класса (кривые красного цвета)
Слайд 65Вторым свойством, объясняющим антиаритмический эффект амиодарона и соталола, является их β-адреноблокирующее
действие, устраняющее влияние САС на автоматизм и проводимость в клетках сердца.
Амиодарон обладает
также свойством блокировать быстрые натриевые каналы, что ведет к существенному замедлению начальной деполяризации сердечного волокна и увеличению продолжительности комплекса QRS.
Слайд 66Амиодарон (кордарон, пальпитин)
Класс III
Является одним из самых эффективных АПП.
Установлено, что при применении амиодарона у постинфарктных больных он снижает
общую смертность на 46 % и уменьшает частоту внезапной смерти на 56 %
Слайд 67Амиодарон с успехом используют при следующих нарушениях ритма
Угрожающие жизни желудочковые аритмии,
особенно у больных ГКМП, миокардитом и ХСН;
фибрилляция и трепетание прдсердий в сочетании с частой
ЖЭ или синдромом WPW;
приступы АВ-реципрокной тахикардии при синдроме WPW;
профилактика приступов пароксизмальной фибрилляции предсердий.
Слайд 68Побочные эффекты.
1. Иммунологическое повреждение легких — интерстициальный пневмонит, требующий отмены
амиодарона и назначения глюкокортикоидов.
2. Нарушения функции щитовидной железы (гипер- или
гипотиреоз).
3. Дерматологическая токсичность (высыпания, связанные с повышением чувствительности к ультрафиолетовому излучению).
4. АВ-блокады.
5. Пароксизмальная ЖТ типа “пируэт” (за счет замедления реполяризации и возникновения ранних постдеполяризаций).
Слайд 69Общая характеристика препаратов IV класса блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты
кальция)
Действуя на медленные входящие кальциевые каналы, угнетают синоатриальный автоматизм и
замедляют деполяризацию в АВ-узле. В результате этого замедляют синусовый ритм, уширяют интервал PQ, снижают частоту желудочковых сокращений при предсердных аритмиях. Могут вызывать блокаду аритмий, исходящих из атрио-вентрикулярного узла. При патологии способны действовать на волокна Пуркинье и влиять на желудочковые аритмии. Антиаритмический эффект оказывают только верапамил и дилтиазем.
Слайд 70Основные электрофизиологические эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов.
Слайд 71Верапамил (изоптин, феноптин)
Класс IV
Обладает антиаритмическим действием при наджелудочковых аритмиях.
Уменьшает спонтанную активность синусо-предсердного узла, блокирует циркуляцию импульса при аритмиях,
связанных с возвратом возбуждения, несколько снижает сократимость мышечных волокон. Не влияет на скорость деполяризации и реполяризации в предсердии, желудочке и волокнах Пуркинье.
Слайд 72Аритмогенное действие антиаритмических препаратов
Слайд 73Другие антиаритмические ЛС
Сердечные гликозиды. Антиаритмическое действие сердечных гликозидов связано с основным
механизмом их действия — блокадой K+-Na+–АТФ-азы, что сопровождается уменьшением потенциала покоя
клеток миокарда и проводящей системы сердца, а также скорости начальной деполяризации сердечного волокна (фаз 0 ПД). Кроме того, имеет значение ваготропный эффект, который приводит к увеличению рефрактерности АВ-соединения.
Слайд 74Аденозин (АТФ) угнетает проведение по АВ-соединению и автоматизм СА-узла, преимущественно за
счет гиперполяризации клеточной мембраны (увеличение отрицательных значений трансмембранного потенциала покоя).
Слайд 75Препараты магния – магния сульфат, хлорид, аспартат, глюконат
Магний требуется для
переноса, хранения и утилизации энергии, для синтеза белка и нуклеиновых
кислот, связанных с утилизацией энергии организмом. Необходим для нормального функционирования натрий-калиевой АТФазы, для функционирования кальций-АТФазного и протонного насосов.
Показан при желудочковых аритмиях, вызванных интоксикацией дигоксином, для профилактики желудочковых аритмий у больных с инфарктом миокарда, при фибрилляции желудочков.
Противопоказан при синоаортальной АВ-блокаде.
Слайд 76Препараты калия – калия хлорид, панангин, аспаркам
Калий является основным внутриклеточным
катионом в большинстве тканей. Ионы калия участвуют в передаче нервных
импульсов, в сокращении сердечных, скелетных и гладких мышц, поддерживают нормальную функцию почек. Недостаток калия может наблюдаться при повышенной скорости элиминации калия с мочой вследствие приёма диуретиков (петлевых и тиазидных), при диарее, рвоте. Дефицит калия в организме приводит к появлению слабости, усталости, с нарушением ритма сердца, с появлением экстрасистолий.
Слайд 77Показаны внутрь при аритмии, обусловленной гипокалиемией, остром инфаркте миокарда в
составе поляризующей смеси.
Побочные эффекты – изъязвление и кровоточивость в области
пищевода в верхнем и нижнем отделах ЖКТ, рвота, дискомфорт, диарея.
Слайд 78Атропин
Показан при синусовой брадикардии – чаще всего экстракардиального характера, а
также вызываемой введением морфина больным с острым инфарктом миокарда.; при
брадиаритмии в случаях АВ-блокады.
