Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Содержание
- 1. Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
- 2. Повреждение (альтерция) - изменение структуры клеток,
- 3. Слайд 3
- 4. Дистрофия - это нарушение обмена в
- 5. Виды дистрофийОбратимыеНеобратимые Приобретенные (вследствие заболевания или воздействия
- 6. Основные причины возникновения дистрофии нарушения
- 7. Механизмы дистрофий:Инфильтрация (пропитывание клеток и тканей различными
- 8. Классификация дистрофий:В зависимости от преобладания морфологических изменений:Паренхиматозные
- 9. 2. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:Белковые (диспротеинозы)ЖировыеУглеводныеМинеральные
- 10. В зависимости от влияния генетических факторов:ПриобретенныеНаследственные4. По распространенности процесса:ОбщиеМестные
- 11. Паренхиматозные дистрофии
- 12. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы):
- 13. Зернистая дистрофияПоявление в цитоплазме большого кол-ва белковых зерен (печень, почки, сердце) Причины:расстройства кровообращенияинфекцииинтоксикации
- 14. Слайд 14
- 15. Гидропическая дистрофия Появление в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостьюПричиныразличные заболеванияистощениегиповитаминоз
- 16. Роговая дистрофияПоявление избытка рогового вещества в ороговевающем
- 17. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) проявляются в
- 18. Паренхиматозные
- 19. Мезенхимальные дистрофии
- 20. Мезенхимальные белковые дистрофии:Мукоидное набуханиеФибриноидное набуханиеГиалинозАмилоидоз
- 21. Мезенхимальные жировые дистрофии:Общее ожирение (увеличение количества нейтрального жира)Атеросклероз (нарушение обмена холестерина)
- 22. Мезенхимальные углеводные дистрофии:Нарушение баланса гликопротеидовНарушение баланса мукополисахаридов
- 23. Смешанные дистрофии:Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные, протеиногенные, липидогенные)Нарушение минерального обмена Нарушение обмена нуклеопротеидов
- 24. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)
- 25. Эндогенные пигментыПроизводные гемоглобинаПротеиногенныеПроизводные обмена жиров
- 26. Слайд 26
- 27. Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)Нарушения обмена солей кальция, натрия, калия
- 28. Нарушения обмена кальция проявляются в видеизменения содержания
- 29. Нарушения обмена натрияПовышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия)Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия)
- 30. Нарушение обмена калияПовышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия)Понижение концентрации калия в крови (гипокалиемия)
- 31. Нарушение обменных процессов
- 32. Голодание – это прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм Виды голодания:ПолноеАбсолютноеНеполноеЧастичное
- 33. Периоды полного голодания:Первый период – (1-2 суток)
- 34. Нарушение азотистого равновесияАзотистый баланс – количество азота,
- 35. Нарушение белкового состава кровиГипопротеинемия – уменьшение общего
- 36. Нарушение водного обменаОбезвоживание (дегидратация) – выделение воды
- 37. Виды отеков:Онкотические (кахексические, «голодные») – возникают при
- 38. Нарушение кислотно-основного равновесияКОС – баланс между веществами,
- 39. Ацидоз – нарушение КОС из-за появления избытка
- 40. Алкалоз - нарушение КОС из-за появления избытка
- 41. Нарушение основного обмена Основной обмен –
- 42. Виды нарушения основного обменаПовышение основного обмена (наблюдается
- 43. Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров
- 44. Виды атрофийФизиологическая ПатологическаяОбщаяМестная
- 45. Формы общей атрофии: Алиментарное истощениеПри раковой кахексииПри церебральной кахексииИстощение на почве инфекций
- 46. Виды местной атрофии:Атрофия от бездействияАтрофия от недостаточности
- 47. Метаплазия Это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид.
- 48. Некроз - это омертвение, гибель отдельных
- 49. В соответствии с различными причинами различаютТравматический некрозТоксический некрозТрофоневротический некрозАллергический некрозСосудистый некрозУчебник!!!
- 50. Причины некроза:Экзогенные (механические, термические, электрические и т.д.)Эндогенные (аллергические процессы, нарушения метаболизма и тд.)
- 51. Стадии некроза:ПреднекрозГибель клетокДеструктивные изменения
- 52. Формы некроза:Коагуляционный (сухой)- развивается в тканях богатых
- 53. Колликвационный (влажный) некроз – раэвивается в тканях
- 54. Секвестр – это участок мертвой ткани, свободно
- 55. Исходы некроза Благоприятный (восстановление ткани, образование рубца,
- 56. Апоптоз - это вид запрограммированной клеточной
- 57. Значение апоптозаРегуляция оптимального объема ткани в медленно
- 58. Апоптоз может быть включен различными
- 59. Физиологические активаторы и ингибиторы апоптоза :ГлюкокортикоидыАндрогеныЭстрогеныТропные гормоны гипофизаИнтерлейкиныИнтерферонФактор некроза опухолиГемопоэтин
- 60. Морфологические изменения при апоптозе: Уменьшение, а затем
- 61. Спасибо за внимание!
- 62. Скачать презентанцию
Повреждение (альтерция) - изменение структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их деятельности. Повреждение реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвения).
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Повреждение (альтерция) -
изменение структуры клеток, межклеточного вещества
тканей и органов, которое сопровождается нарушением их деятельности.
реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвения).
Слайд 5Виды дистрофий
Обратимые
Необратимые
Приобретенные (вследствие заболевания или воздействия неблагоприятных факторов внешней
среды)
Врожденные (вследствие дефекта той или иной системы организма)
Слайд 6Основные причины возникновения дистрофии
нарушения снабжения
клеток и тканей питательными веществами и энергией
Слайд 7Механизмы дистрофий:
Инфильтрация (пропитывание клеток и тканей различными веществами)
Извращенный синтез (синтез
аномальных веществ)
Трансформация (образование одних продуктов вместо других)
Декомпозиция (фанероз) (распад тех
или иных структурных комплексов)
Слайд 8Классификация дистрофий:
В зависимости от преобладания морфологических изменений:
Паренхиматозные
(изменения в специализированных элементах ткани)
Мезенхимальные (изменения в соединительнотканной строме)
Смешанные
Слайд 92. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
Белковые (диспротеинозы)
Жировые
Углеводные
Минеральные
Слайд 10В зависимости от влияния генетических факторов:
Приобретенные
Наследственные
4. По распространенности процесса:
Общие
Местные
Слайд 13Зернистая дистрофия
Появление в цитоплазме большого кол-ва белковых зерен (печень, почки,
сердце)
Причины:
расстройства кровообращения
инфекции
интоксикации
Слайд 14
Гиалиново-капельная дистрофия
Появление крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще
- в почках, реже – в печени и миокарде)
Причины:
хронические заболевания этих органов
Слайд 15Гидропическая дистрофия
Появление в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных
цитоплазматической жидкостью
Причины
различные заболевания
истощение
гиповитаминоз
Слайд 16Роговая дистрофия
Появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а
также образование его на слизистых оболочках
Причины
хроническое воспаление
вирусные инфекции
гиповитаминоз
Слайд 17Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
проявляются в виде появления капелек
жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир
при микроскопии не виден)Причины:
инфекции
интоксикации
Слайд 18Паренхиматозные
углеводные дистрофии
проявляются в виде нарушения
обмена гликогена-увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появления в необычных местах
Слайд 20Мезенхимальные белковые дистрофии:
Мукоидное набухание
Фибриноидное набухание
Гиалиноз
Амилоидоз
Слайд 21Мезенхимальные жировые дистрофии:
Общее ожирение (увеличение количества нейтрального жира)
Атеросклероз (нарушение обмена
холестерина)
Слайд 22Мезенхимальные углеводные дистрофии:
Нарушение баланса гликопротеидов
Нарушение баланса мукополисахаридов
Слайд 23Смешанные дистрофии:
Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные, протеиногенные, липидогенные)
Нарушение минерального обмена
Нарушение
обмена нуклеопротеидов
Слайд 27Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)
Нарушения обмена солей кальция, натрия, калия
Слайд 28Нарушения обмена кальция проявляются в виде
изменения содержания кальция в крови
деминерализации
костей и зубов
избыточного отложения кальция в тканях
выпадения извести в органах
и тканяхобразования камней
Слайд 29Нарушения обмена натрия
Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия)
Понижение концентрации натрия
в крови (гипонатриемия)
Слайд 30Нарушение обмена калия
Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия)
Понижение концентрации калия
в крови (гипокалиемия)
Слайд 32Голодание – это прекращение или неполное поступление питательных веществ в
организм
Виды голодания:
Полное
Абсолютное
Неполное
Частичное
Слайд 33Периоды полного голодания:
Первый период – (1-2 суток) характеризуется уменьшением процессов
синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов;
Второй
период – (длительность различная) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка);Третий (терминальный) период – (2-3 дня) характеризуется резким усилением процесса распада белка, заканчивается гибелью организма.
Слайд 34Нарушение азотистого равновесия
Азотистый баланс – количество азота, поступающего в виде
органических соединений равно его количеству, выводимому из организма
Положительный азотистый баланс
– количество поступающего азота в организм превышает количество выводимого Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей
Слайд 35Нарушение белкового состава крови
Гипопротеинемия – уменьшение общего количества белка в
крови
Гиперпротеинемия – увеличение общего белка в крови
Диспротеинемия –нарушение соотношения белковых
фракций 
Слайд 36Нарушение водного обмена
Обезвоживание (дегидратация) – выделение воды из организма превышает
ее поступление
Гипергидратация (водное отравление)- поступление воды в организм превышает ее
выделениеОтек - это патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах
Слайд 37Виды отеков:
Онкотические (кахексические, «голодные») – возникают при уменьшении концентрации белка
в плазме и вода «не удерживается»в просвете капилляра
Мембраногенные (воспалительные, травматические)
– возникают при нарушении проницаемости сосудистой стенкиЗастойные (сердечные, венозные) – возникают при застое в большом круге кровообращения и повышении гидростатического давления
Лимфатические возникают при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости
Слайд 38Нарушение кислотно-основного равновесия
КОС – баланс между веществами, имеющих кислую и
щелочную реакции, результат которого постоянство значения pH крови 7,36-7,44
Баланс поддерживается буферными системами (бикарбонатная, фосфатная, белковая и т.д.)
Слайд 39Ацидоз – нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов
Газовый (дыхательный)
возникает из-за недостатка кислорода при нарушении внешнего дыхания и недостаточности
кровообращенияНегазовый (метаболический) возникает при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях, задержке их выведения из организма, потеря щелочей из ЖКТ
Слайд 40Алкалоз - нарушение КОС из-за появления избытка щелочных продуктов
Газовый возникает
при гипервентиляции легких
Негазовый (метаболический) возникает при введении в организм большого
количества щелочных веществ, потери кислых продуктов, повышенной продукции глюкокортикоидов
Слайд 41Нарушение основного обмена
Основной обмен – это количество энергии,
которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах
обмена веществ
Слайд 42Виды нарушения основного обмена
Повышение основного обмена (наблюдается при усиленной продукции
гормонов щитовидной железы, лихорадке и т. д.)
Понижение основного обмена (возникает
при недостаточности веществ регулирующих процессы окисления, теплообразования при патологических процессах)
Слайд 43Атрофия –
это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей
и органов со снижением их функции
Выделяют агенезию (отсутствие органа при
патологии эмбрионального развития), аплазию (орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка), гипоплазию (орган не достигает своего полного развития)
Слайд 45Формы общей атрофии:
Алиментарное истощение
При раковой кахексии
При церебральной кахексии
Истощение на
почве инфекций
Слайд 46Виды местной атрофии:
Атрофия от бездействия
Атрофия от недостаточности кровообращения
Атрофия от давления
Нейротическая
атрофия
Атрофия от воздействия физических и химических факторов
Слайд 48Некроз -
это омертвение, гибель отдельных клеток и
тканей в живом организме, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности
Слайд 49В соответствии с различными причинами различают
Травматический некроз
Токсический некроз
Трофоневротический некроз
Аллергический некроз
Сосудистый
некроз
Учебник!!!
Слайд 50Причины некроза:
Экзогенные (механические, термические, электрические и т.д.)
Эндогенные (аллергические процессы, нарушения
метаболизма и тд.)
Слайд 52Формы некроза:
Коагуляционный (сухой)- развивается в тканях богатых белками и бедных
жидкостями и характеризуется процессами денатурации белков с образованием труднорастворимых уплотненных
соединений
Слайд 53Колликвационный (влажный) некроз – раэвивается в тканях богатых жидкостью и
бедных белком, характеризуется расплавлением мертвой ткани и образованием кист;
Гангрена –
это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Гангрена бывает сухой или влажной. Разновидностью гангрены являются пролежни.
Слайд 54Секвестр – это участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой.
Инфаркт
– это очаг некроза органа, возникающий в результате внезапного нарушения
местного кровообращения.
Слайд 55Исходы некроза
Благоприятный (восстановление ткани, образование рубца, инкапсуляция, петрификация)
Неблагоприятный (гнойное
расплавление тканей, интоксикация организма, нарушение функций организма, сепсис)
Слайд 56Апоптоз -
это вид запрограммированной клеточной гибели, играющий
важную роль во многих физиологических и патологических процессах в организме
Слайд 57Значение апоптоза
Регуляция оптимального объема ткани в медленно пролиферирующих клетках
Участие в
процессах дифференцировки быстро пролиферирующих клеточных популяций
Удаление мутантных, дефектных клеток, клеток
зараженных вирусом 
Слайд 58
Апоптоз может быть включен различными пусковыми сигналами.
Это могут быть неспецифические факторы : гипоксия, вирусы, свободные
радикалы, биологически активные вещества и др. Во всех случаях происходит индукция апоптоза, но при увеличении дозы повреждающего агента развивается некроз клетки.
Слайд 59Физиологические активаторы и ингибиторы апоптоза :
Глюкокортикоиды
Андрогены
Эстрогены
Тропные гормоны гипофиза
Интерлейкины
Интерферон
Фактор некроза опухоли
Гемопоэтин
Слайд 60Морфологические изменения при апоптозе:
Уменьшение, а затем распад ядра на
фрагменты, конденсация хроматина
Фрагментация ДНК
Сегрегация ядрышек
Образование цитоплазматических пузырьков и апоптозных тел
Уменьшение
клетки в размерах, уплотнение цитоплазмы и органеллФагоцитоз апоптозных клеток макрофагами
