Нарушения иммунной системы при различных заболеваниях

больных с хроническими, рецидивирующими заболеваниями органов дыхания.
При этом доминирующим

среди них является хронический бронхит, которым страдает до 75% больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ).
Ведущая роль в хронизации воспалительного процесса в бронхо-легочной системе принадлежит иммунологическим механизмам.

бактериальных и вирусных возбудителей. Длительное токсическое воздействие инфекционного агента приводит

к снижению активности иммунокомпетентных клеток, следствием чего являются нарушение адекватного иммунного ответа и хронизация патологического процесса.

деформация легочной ткани, с развитием пневмосклероза.
Легкие выполняют важную барьерную

функцию. С вдыхаемым воздухом поступает большое количество разнообразных антигенов. Значительное количество различных биологически активных веществ, антигенов проходит через легкие с полным сердечным выбросом крови.
Поэтому для предотвращения возможного повреждения в легких имеется как специфический, так и неспецифический аппарат защиты.

рефлекс,
- мукоциллиарный барьер,
- система

лизоцима,
- пропердин
Большая роль придается в настоящее время системе комплемента. Именно недостаточность системы комплемента является одним из факторов, способствующих переходу острой фазы в хроническую. Развитию деструктивных процессов в легких способствует снижение антипротеазной активности у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких в связи с дефицитом α-1-антитрипсина

расположенная вдоль дыхательного тракта. Клеточный состав промывных вод бронхов здоровых

лиц содержит 47% Т-лимфоцитов и 19% В-лимфоцитов.
В промывных водах отмечено высокое содержание секреторного иммуноглобулина А, уменьшающего адгезионную способность микробов и обладающего бактерицидным эффектом. Содержание IgG в лаважной жидкости вариабельно. К специфическим фактором защиты бронхолегочного аппарата относят и альвеолярные макрофаги и нейтрофилы. Их способность к миграции, хемотаксису, фагоцитозу во многом определяет возможность антиинфекционной защиты бронхолегочного аппарата

возникнуть
- как на фоне уже существующей иммунной недостаточности,

- либо инфекционные агенты, являются причинно-значимыми в развитии бронхолегочной патологии. Они способствуют дискординации иммунного ответа, приводя к формированию иммунной недостаточности, неадекватности реакций иммунной системы и, в конечном счете, к хронизации патологического процесса.

выздоровлению, служит профилактикой хронизации процесса.
Несвоевременно выявленная недостаточность

иммунной системы приводит не только к длительной персистенции инфекционного агента, но и к дополнительному инфицированию больных слабопатогенными ауто- и экзобактериями, вызывающими вялотекущий воспалительный процесс

CD3, CD4, CD8-лимфоцитов
Снижение содержания В-лимфоцитов
Снижение пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток
Снижение функциональной

активности Т- и В-лимфоцитов
Снижение синтеза провоспалительных цитокинов
Нарушение баланса цитокинового каскада
Снижение активности макрофагального и нейтрофильного звеньев
Дисиммуноглобулинемия

содержанием CD3-лимфоцитов. При дефиците Т-цитотоксических лимфоцитов характерно формирование бронхоспастического компонента.

У пациентов с выраженной инверсией ИРИ (относительное повышение CD8-лимфоцитов) отмечены существенные изменения центральной гемодинамики, нарушение вентиляции легких за счет усугубления воспалительного процесса в бронхах.
Для больных ХНЗЛ как хроническими бронхитами, так и хроническими пневмониями, характерно снижение активности ЕК-клеток, особенно при активации процесса, а также нарушении миграционной способности лейкоцитов.

бронхитом и хронической пневмонией отмечается дисиммуноглобулинемия.
Стойкая недостаточность

IgA характерна для пациентов с хроническим бронхитом.
Низкие значения IgG чаще встречаются при затяжных, часто рецидивирующих пневмониях. Именно недостаточность IgG играет важную роль в хронизации патологического процесса при затяжных и рецидивирующих пневмониях. Повышенное содержание IgM как правило, указывает на затяжной период активности патологического процесса.

сохранятся у пациентов с ХНЗЛ и в фазу ремиссии.

Так, у пациентов, имеющих повышенную склонность к простудным заболеваниям, и в фазу ремиссии продолжают сохраняться сниженное количество Т-лимфоцитов, инверсия ИРИ. При коротких и нестойких ремиссиях отмечено повышение IgA, инверсия ИРИ.
У пациентов с сопутствующей патологией ЛОР-органов (тонзиллит, гайморит) отмечается снижение уровня В-лимфоцитов и содержания IgA

легких (ХОБЛ)
Под ХОБЛ понимают обширную группу хрони-
ческих болезней дыхательной системы

с доминирующим обструктивным синдромом
- ХОБ
БА тяжелое течение
Эмфизема легких
Профессиональную патологию легких, осложненную, брон-
хиальной обструкцией
Муковисцедоз
Бронхоэктотическая болезнь

имеет значение с позиций ран-
ней диагностики и лечения.
Термин

ХОБЛ характеризует поражение не только бронхиального дерева, но и легочной ткани, с обязательным вовлечением парен-
химы легких, развитием целого комплекса
общих и местных патологических изменений.

Пневмонии представляют группу разнородных по этиологии инфекционных заболеваний легких, сопровождающихся,

как правило, ознобом, повышением температуры, наличием кашля с мокротой рентгенологическими изменениями структуры легких. В иммунологическом статусе больных пневмонией отмечаются признаки вторичной иммунной недостаточности
Снижение количества CD3 лимфоцитов
Перераспределение субпопуляций лимфоцитов
Снижение функциональной активности иммунокомпетентных клеток
Нарушение процессов межклеточной кооперации
Снижение секреторного IgA
Выраженная дисиммуноглобулинемия
Такие изменения иммунного статуса характерны для типичной пневмонии продолжительностью 4-5 дней. При формировании затяжного течения пневмонии указанная динамика иммунного статуса утяжеляется

больных бронхиальной астмой (БА)
У больных БА наблюдаются нарушения

иммунной системы, которые затрагивают практически все ее звенья. Это объясняется во-первых различными механизмами ее развития (атопическая и инфекционно-аллергическая) а во-вторых, высокой иммунотропностью препаратов, используемых для лечения заболевания.
При БА отмечается:
Снижение количества Т-лимфоцитов соответственно тяжести патологического процесса
Снижение количества Т-цитотоксических
Уменьшение функциональной активности Т-лимфоцитов
Динамика содержания В-клеток неоднозначна. В зависимости от тяжести и течения патологического процесса в одних случаях количество В-лимфоцитов может снижаться, в других этот показатель повышается
Повышение уровня IgE
Повышение содержания IgG и A
Повышение концентрации ЦИК

последние годы клиническая картина инфекционного эндокардита (ИЭ) изменилась. Она характеризуется

многообразием клинических проявлений, что значительно затрудняет диагностику заболевания. Тем не менее можно выделить основные и постоянные клинические признаки:
Инфекционно-септическая интоксикация
Нарушение гемодинамики вследствие поражения клапанного аппарата и мышцы сердца
Наличие специфических осложнений в виде тромбоэмболий, гломерулонефрита, васкулита, гепатита
Ранним и частым проявлением острого ИЭ является фебрильная лихорадка, ознобы, профузное потоотделение, общая тяжелая интоксикация. При прогрессировании инфекционного процесса появляются артериальные эмболии, которые являются причиной абсцессов и инфарктов, гемипарезов, внезапной слепоты, септической пневмонии. Часто наблюдается петехиальная сыпь, особенно на нижних конечностях

абсолютного количества лейкоцитов и снижения процентного содержания лимфоцитов обнаруживается:
Снижение Т-лимфоцитов
Снижение

Т-цитотоксических лимфоцитов
Снижение В-лимфоцитов
Повышение фагоцитарной активности нейтрофилов
Снижение резервной возможности нейтрофилов по данным НСТ-теста стимулированного
Повышение уровня ЦИК
Уровень иммуноглобулинов остается в пределах нормальных величин

абсолютного количества лейкоцитов обнаруживается:
Снижение CD3+ клеток в относительном и абсолютных

значениях
Снижение CD4+ лимфоцитов
Инверсия ИРИ
Повышение CD16+ лимфоцитов
Снижение В-лимфоцитов
Снижение функциональной активности Т-лимфоцитов
Снижение уровня IgG
Снижение фагоцитарной активности клеток
Повышение спонтанного и стимулированного НСТ-теста
Снижение резервной активности нейтрофилов

причин дисфункции фагоцитоза является повреждающее действие нарушения кровообращения на иммунокомпетентные

клетки.
Понижение поглотительной способности гранулоцитов, уменьшение числа зрелых нейтрофилов на фоне высокой энзиматической активности свидетельствует о значительном перенапряжении защитных механизмов и особенно механизма фагоцитарной нейтрофильной защиты как филогенетически более раннего иммунологического механизма защиты от инфекции.

и о сроках инфекционных и иммунокомплексных осложнений.

Имеются прямые

корреляционные связи между поглотительной способностью нейтрофилов и макрофагов и состоянием В-системы иммунитета. Одной из основных функций IgG является опсонизация бактерий – важное звено на этапе поглощения бактерий фагоцитами. Следовательно, недостаток этого класса иммуноглобулинов является еще одной из причин дисфункции фагоцитоза у этой категории больных и позволяет аргументировано подходить к способам иммунокоррекции.

миокарда следует рассматривать в нескольких направлениях. С одной стороны, иммунные

нарушения играют роль в возникновении атеросклероза, с другой – обуславливают аллергическое аутоиммунное поражение венечных артерий. Однозначно установлено, что возникновение зоны инфаркта приводит к образованию аутоантител и развитию вторичной патологии.
Первичный инфаркт миокарда в острой фазе заболевания характеризуется
Снижением количества Т-лимфоцитов
Снижение количества Т-цитотоксических
Снижение функциональной активности Т-лимфоцитов
Повышением содержания В-клеток
На 10 сутки болезни отмечается еще большее снижение Т-клеток и Т-цитотоксических
На третьей неделе повышается концентрация IgM

тем же, только его выраженность существенно возрастает, в зависимости от

величины зоны поражения.
При атеросклерозе
Снижение содержания в крови гуморального тимического фактора
Снижение количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций
Снижение функциональной активности Т-лимфоцитов
Повышение содержания IgG
Повышение концентрации ЦИК
Снижение функциональной активности нейтрофилов

делятся на три группы:
Гепатиты
Фиброзы
Циррозы
Причинами острых и хронических гепатитов в

основном является вирусная инфекция, алкоголь, воздействие ядов и лекарств

активном гепатите. При данной патологии отмечается:
Снижение Т-лимфоцитов
Увеличение уровня Т-хелперов
Снижение Т-цитотоксических
Повышение

уровня IgA и G
Угнетение фагоцитарного звена иммунитета
Повышение содержания В-лимфоцитов
Повышение ЦИК

В-клеток – развитии аутоиммунного процесса.
Увеличение количества Т-цитотксических косвенно диагностирует

угнетение резистентности организма, а его снижение и увеличение содержания Т-хелперов – об аутоаллергии.
При тяжелых формах поражения печени увеличивается уровень иммуноглобулинов всех классов. При активном гепатите в наибольшей степени повышается концентрация IgG, отчасти IgM. При первичном билиарном циррозе – IgM. При алкогольном поражении печени повышается IgA

энтероколит в общем характеризуются следующими иммунными нарушениями:
Снижением количества лимфоцитов
Снижением

CD3+ клеток
Снижением CD8+ лимфоцитов
Уменьшением функциональной активности Т-лимфоцитов
Повышением CD16+ клеток
Повышением уровня IgA и IgE
Снижением комплементарной активности сыворотки

Пиелонефрит
Это заболевание характеризуется распространенностью, склонностью

к хроническому течению и в ряде случаев приводит к формированию хронической почечной недостаточности. При оценке иммунного статуса, особенно при длительном течение пиелонефрита, обнаруживается:
Снижение количества лейкоцитов, лимфоцитов
Снижение уровня CD3+
Снижение содержания Т-хелперов
Снижение содержания Т-цитотоксических
Снижение функциональной активности лимфоцитов, что коррелирует с тяжестью патологического процесса
Повышение ЕК-клеток
Повышение концентрации IgA и IgM
Повышение содержания ЦИК

патогенезе заболевания участвуют аутоиммунные механизмы. Состояние иммунной системы при гломерулонефрите

характеризуется высокой разбалансированностью ее звеньев. При заболевании отмечается:
Снижение количества Т-лимфоцитов
Подавление функциональной активности Т-лимфоцитов
Выявление аутоантител против различных компонентов почечной ткани
Повышение ЦИК
Снижение концентрации IgG