Нарушения кислотно-основного состояния

соответствие между поступлением извне, образованием внутри и экскрецией наружу кислот

и оснований.
К изменению кислотно-основного равновесия могут приводить процессы, в результате которых изменяется либо поступление в организм, либо образование внутри организма в обменных реакциях, либо выделение во внешнюю среду веществ, это обеспечивается деятельностью:
1.Буферных систем крови
2.Дыхательной системы
3.Экскреторных органов

сопряженного с ней хорошо растворимого основания.
В крови существует ряд

буферных систем:
Бикорбонатная БС
Фосфатная БС
Белковая БС ( в состав которой входит гемоглобиновая)

СО₂ и сопряженного основания – бикарбоната:
СО₂

+ Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃⁻
Поддерживая напряжение СО₂ в крови, дыхательная система обеспечивает высокую концентрацию НСО₃⁻ в плазме, т.е. обеспечивает высокое содержание буферных соединений

буферные свойства обусловлены способностью входящих в их состав аминокислот ионизироваться

(при этом белки проявляют себя в качестве как кислот, так и оснований)
протеинат –Н⁻ ↔ протеинат⁻ + Н⁺

играет одноосновный фосфат (Н₂РО₄⁻) а сопряженного основания – двуосновной фосфат

(НРО₄²⁻)
Н⁺ + НРО₄²⁻↔ Н₂РО₄⁻

основаниями ( buffer bases, BB)- равна сумме концентрации бикарбонатов и

протеинатов:
ВВ =[ НСО₃⁻ ] + [ протеинат⁻]
Содержание ВВ в артериальной крови составляет примерно 48 ммоль/л
Общее количество ВВ крови не зависит от РСО₂ по величине ВВ можно судить о сдвигах кислотно-щелочного равновесия, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих (некарбоновых – всех, кроме Н₂СО₃) кислот в крови

буферных оснований от нормального уровня (48 ммоль/л).
в норме ВЕ

равен нулю
При увеличении ВВ (буферных оснований) ВЕ становится положительным (избыток оснований)
При снижении содержания ВВ (при увеличении концентрации в крови нелетучих кислот) ВЕ становится отрицательным (дефицит оснований)

конечного продукта метаболизма, образующегося в организме в больших количествах. Поскольку

СО₂ является «летучим» ангидритом угольной кислоты, при его удалении из крови исчезает эквивалентное количество ионов водорода.
Дыхание играет важную роль в повышении содержания Н⁺ вызывает гипервентиляцию легких ,при этом молекулы СО₂ выводится в большом количестве и рН возвращается к нормальному уровню

количество ионов водорода, соответствующее их количеству, непрерывно образующемуся в клетках

организма (клетки эпителия канальцев нефрона секретируют ионы Н⁺ и реабсорбируют взамен ионы Na⁺
Основные механизмы данного процесса:
Реабсорбция Na⁺ и НСО₃⁻ при участии карбонгидразы клеток эпителия почечных канальцев
Реабсорбция Na⁺ в процессе превращения однозамещенных фосфатов в двузамещенные в просвете канальцев
Реабсорбция Na⁺ в сочетании с аммониогенезом в клетках эпителия дистальных почечных канальцев

участием карбонгидразы НСl. Взамен хлориду в плазму поступает бикарбонат.
Печень принимает

участие несколькими путями:
-окисляет недоокисленные вещества, поступающие по воротной вене из кишечника
-синтезирует мочевину из азотистых шлаков
-выделяют нелетучие кислоты и основания при их избыточном накоплении в ЖКТ с желчью

увеличение содержания кислот или (и) уменьшение содержания оснований
Алкалоз – нарушение

КОС при котором в крови происходит увеличение содержания оснований или (и) уменьшение содержания кислот

крови концентрации нелетучих кислот или оснований, со сдвигом ВВ)

газовый)
Нереспираторный (негазовый):
-выделительный (экскреторный)
-экзогенный
Комбинированный (респираторный+нереспираторный)
Смешанные формы нарушений КОС:
Первичный респираторный ацидоз и

вторичный нереспираторный алкалоз
Первичный нереспираторный ацидоз и вторичный респираторный алкалоз
Первичный респираторный алкалоз и вторичный нереспираторный ацидоз
Первичный нереспираторный алкалоз и вторичный респираторный ацидоз

концентрации в крови свободных ионов водорода)

7,35 7,4 7,45

компенсироанный

Декомпенс ацидоз

Декомпенс алкалоз

р СО₂

35 40 45

норма

Респират алкалоз

Респират ацидоз

ВЕ


-2,5 0 +2,5

норма

нереспират ацидоз

нереспират алкалоз

внешним воздухом и альвеолами, либо между альвеолами и кровью
Дыхание воздухом

или газовыми смесями с большим содержанием углекислого газа

влиянием карбоангидразы в клетках эпителия канальцев почек увеличивается количество ионов

водород , которые могут секретироваться в просвет канальцев, что способствует более интенсивной реабсорбции НСО₃⁻ → повышается содержание бикарбоната в плазме крови
Первичный респираторный ацидоз компенсируется вторичным нереспираторным алкалозом

в процессе обмена веществ
Лактат-ацидоз – молочная кислота избытке образуется в

мышечных и других клетках вследствие активации глиеолиза при тяжелой физической работе и генерализованной гипоксии любого вида
Кетоацидоз – кетоновые тела в избытке образуются в клетках печени, вследствие активации кетогенеза из свободных жирных кислот при дефиците в организме инсулина и избытке контринсулярных гормонов

в канальцах ионов водорода и реабсорбции натрия и бикарбоната
потеря

бикарбоната с секретами поджелудочной железы и желез кишечника

кислых растворов

крови и концентрации буферных оснований в плазме → усиленное выведения

СО₂ за счет гипервентиляции легких
первичный метаболический (нереспираторный) ацидоз компенсируется воричным респираторным алкалозом

причин респираторного и нереспираторного ацидоза, является всегда тяжелым декомпеснированным нарушениям

КОС.

крови вызывает спазм бронхиол, гиперсекреция слизи
Гиперкалиемия – нарушения процессов возбудимости

в клетках мозга и сердца

-высокогорная дыхательная гипоксия
-гипервентиляция легких центрального генеза
-длительная усиленная искусственная вентиляция легких

повышение рН крови → уменьшение количества Н⁺, способных секретироваться в

канальцах → снижение реабсорбции и увеличение экскреции НСО₃⁻ → содержание бикарбоната крови и ВЕ сниижается
Первичный респираторный алкалоз компенсируется вторичным нереспираторным ацмдозом

ними и ионов Н⁺:
Через слизистую желудка
Через почки –передозировка петлевых диуретиков,

избыточная секреция кортикостероидных гормонов
гипофункция паращитовидных желез и недостатке паратгормона

диета)
Компенсация: повышается рН и концентрация НСО₃⁻ → торможение дыхательног оцентра

СО₂ в крови возрастает → почки выделяют щелочную мочу
первичный нереспираторный алкалоз компенсируется респираторным ацидозом

нереспираторного алкалоза

нарушением возбудимых тканей:
Аритмия сердца
Тонические судороги дыхательных мышц
Ларингоспазм
Угнетение дыхательного центра