Нарушения кислотно-основного состояния

механизмах, основных проявлениях нарушений кислотно-основного состояния; принципах диагностики и коррекции

этих нарушений.
Содержание лекции:
Гомеостатические механизмы поддержания баланса КОС;
Ключевое значение бикарбонатной буферной системы;
Типовые нарушения КОС и их классификация;
Основные диагностические показатели КОС;
Алгоритм выявления нарушений КОС;
Общие принципы коррекции нарушений КОС щелочными растворами;
Клинические проявления и диагностика газовых и негазовых форм ацидоза и алкалоза.

Они представлены:
относительно автономными физико-химическими процессами и реакциями, протекающими в жидких средах и клетках организма (работа буферных систем);
физиологическими процессами в легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других тканях.

☞ типичная буферная система, образованная слабой кислотой (Н2СО3) и щелочной

солью этой кислоты NaHCO3. Подобно другим, данная система препятствует изменениям рН при внесении в нее сильных кислот или оснований вследствие их превращения в соответствующие слабые кислоты или основания (например, NaHCO3 + HCL → NaCL + H2CO3 (H2O+CO2↑)

Буферная емкость бикарбонатного буфера составляет всего около 9 % от общей буферной емкости крови, но она считается самой важной буферной системой крови.

чувствительностью к агрессии кислот и щелочей. Нет ни одного расстройства

КОС, развивающегося без изменений бикарбонатного буфера;

во-вторых, тесной взаимосвязью с другими буферными системами и практически со всеми физиологическими процессами, участвующими в поддержании КОС ☞
бикарбонатный буфер является своеобразным индикатором КОС, а определение его компонентов составляет основу диагностики нарушений КОС.

экзогенного и эндогенного происхождения
Выделяют две формы расстройств КОС ☞ацидоз

и алкалоз.
Ацидозом называют такое нарушение КОС, при котором в крови наблюдается относительный или абсолютный избыток кислот.
Алкалозом следует называть такое нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови.

и алкалозы подразделяют на компенсированные и некомпенсированные.
Компенсированные ☞ изменяются

абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но соотношение Н2СО3 / NаНСО3 остается в нормальных пределах (20:1 или близко к этому). рН крови существенно не изменяется →показатель состояния компенсации ацидоза или алкалоза.
Некомпенсированные ацидозы и алкалозы ☞ состояния, когда изменяются не только абсолютные концентрации Н2СО3 и NаНСО3, но и их соотношение (!), результат ☞ значительный сдвиг рН крови в ту или иную сторону.

возможные формы нарушений КОС, которые ведут к первичному изменению содержания

бикарбоната крови, т.е. знаменателя дроби в уравнении бикарбонатного буфера.

Развитие не газового ацидоза может быть обусловлено:
- увеличением поступления кислот извне;
- нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот;
- неспособностью почек выводить кислоты либо, напротив, чрезмерным выведением буферных оснований через почки и кишечный тракт.

приводящих к избыточному накоплению кислот.
Ацидозы, которые обусловлены затруднением выведения

кислот из организма или чрезмерной потерей буферных анионов, относят к категории выделительных ацидозов (!).

при различных нарушениях обмена веществ в крови обычно накапливаются кислые

продукты, а не щелочи.

Во-вторых, не газовый алкалоз обычно развивается либо вследствие задержки щелочей при нарушении функции почек (выделительно-почечный алкалоз), либо в результате чрезмерной потери кислот (выделительно-гастроэнтеральный алкалоз) ☞
такие алкалозы относятся к категории выделительных, а не метаболических.

компенсации; 7,25–7,35 → субкомпенсированный ацидоз;

→ алкалоз.
PаCО2 — основной респираторный показатель КОС ☞ парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови. N ☞ 40±3 мм рт. ст.
При респираторном ацидозе РаСО2 увеличивается (альвеолярная гиповентиляция), при респираторном алкалозе →⇓ (альвеолярная гипервентиляция).

(N 19–25 ммоль/л);
SB ☞ стандартный бикарбонат, стандартизованный при РаСО2

40 мм рт. ст., насыщении гемоглобина крови кислородом 100 % и температуре 37°С ( N 20-27 ммоль/л);
ВВ (Buffer bases) — сумма оснований всех химических буферных систем (N 40-60 ммоль/л);
ВЕ (Base excess) — расчетный показатель, отражающий дефицит (-) или избыток (+) буферных оснований в крови (N = 0 ± 2,3 ммоль/л) ☞ разница между концентрациями буферных оснований, определенных в стандартных и данных конкретных условиях. Показывает сколько ммоль бикарбоната (NaHCO3) надо добавить к крови (или «изъять» из крови), чтобы рН стало равным 7,40.
Уменьшение ВЕ (сдвиг в отрицательную сторону) свидетельствует о метаболическом ацидозе, увеличение ВЕ → о «метаболическом алкалозе»!!

показателей — рН, РаСО2 и ВЕ.

ВЕ ↑
рН
7,35-7,45
РаСО2 =

40
ВЕ = 0
Норма

рН
< 7,35
Ацидоз

Респираторный ацидоз
РаСО2 ⇑
ВЕ = н

Метаболический ацидоз РаСО2 = н
ВЕ ↓

Респираторный алкалоз
РаСО2 ⇓
ВЕ = н

рН
> 7,45
Алкалоз

диагноз.

отделение в связи с отравлением снотворными (барбитуратами). Оцените кислотно-основное состояние,

если:
РН= 7.25
РаСО2 = 60 мм рт.ст.
АВ= 28 ммоль/л
ВВ= 50 ммоль/л
SB= 28 ммоль/л
ВЕ= - 3 ммоль/л.
Заключение ☞некомпенсированный газовый ацидоз.

углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Острая форма → при

внезапной недостаточности вентиляции легких. Причины: угнетение ДЦ при заболеваниях головного мозга или приеме ЛС, прекращение деятельности ССС и др. Хроническая форма→ при легочных заболеваниях: ☞ эмфиземе и бронхите, при хроническом фиброзе, пневмонии и отеке легких и др.
Основное звено патогенеза ☞ снижение способности системы внешнего дыхания выделять СО2 во внешнюю среду.
Основная роль в компенсации газового ацидоза принадлежит почкам → усиливают секрецию H+-ионов и реабсорбцию гидрокарбонатов. При этом кислотность мочи повышается.
При анализе показателей КОС ☞⇑ РаСО2 более 45 мм рт. ст., умеренное ↑ SB и AB крови; рН крови снижается только при декомпенсированном ацидозе. В моче определяется ⇑ уровня аммиака, увеличение концентрации водородных ионов (кислотность повышается).

Отмечается учащение и углубление дыхания, ↑ АД, ↑ пульса. Если

РаСО2 →↑ 60 мм рт. ст. ☞ прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Иногда определяется отек диска зрительного нерва→ признак гиперкапнии (↑ внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов) + расширение поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки.
⇑ концентрация СО2 в крови повышает возбудимость блуждающего нерва → может привести к остановке сердца, а также к спазму бронхиол и ↑ секреции слизи в них → дополнительно затрудняет дыхание.
РаСО2 > 60 мм рт. ст. ► показание к проведению ИВЛ.
Диагноз → на основании состояния больного, особенно при затруднении ВД. Для подтверждения → лабораторное исследование на предмет ↑ РаСО2. У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия.
Коррекция. Единственный метод ☞ купирование основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы →быстрое вливание щелочных растворов.

клинического обследования и результатов лабораторных анализов☞ рН < 7,35, ВЕ

↓ 2,5 ммоль/л, SB ↓ до 20 ммоль/л, РаСО2 несколько снижается до 35 мм рт. ст. Недостаток гидрокарбоната в плазме является главным показателем метаболического ацидоза (! !).
Острый ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Со стороны ССС → ⇓ сократительной способности миокарда, расширение сосудов, и как следствие → сердечная недостаточность и гипотензия.
Хроническая форма может протекать бессимптомно или сопровождаться только слабостью и анорексией.
Часто отмечается гиперкалиемия (высвобождение калия из клеток). Это маскирует дефицит иона калия в организме. При избытке ионы водорода перемещаются в клетки в обмен на ионы калия. Показатель концентрации калия плазмы может служить признаком выраженности «биохимической травмы» тканей.

данных трудно ☞ определить количество не измеряемых анионов (анионный пробел,

AG).
Определяют в плазме по разнице между концентрациями (Na+ + K+) – (HCO 3- + Cl-). В норме ☞ A (AG) = 10-18 ммоль/л.
Если метаболический ацидоз обусловлен ↑ продукции кислот или почечной недостаточностью → ↑AG .

специальное лечение не требуется.
Если концентрация гидрокарбоната в плазме становится

< 15 ммоль/л ☞ перорально ввести щелочные растворы ☞ гидрокарбонат или цитрат натрия. Дозу раствора увеличивают пока концентрация бикарбоната в плазме не ⇑ до 18– 20 ммоль/л.
Однако ☞ ! ! при быстром защелачивании плазмы может наступить мышечная тетания. Кроме того, поступление со щелочным раствором натрия может усугубить гипертензию или отек.
Больные с кетоацидозом положительно реагируют на введение инсулина, поэтому нет необходимости лечить их с помощью щелочных растворов. Однако если ацидоз крайне выражен (рН<7,1 или НСО3 < 6-8 ммоль/л), то оправдано в/в введение гидрокарбоната.

натрия начинают с ежедневного трехкратного приема 1 г с последующим

повышением дозы для поддержания в плазме желаемого уровня. При дискомфорте ЖКТ можно применять 10 % раствор цитрата натрия.
! ! Для в/в введения при остром метаболическом ацидозе гидрокарбонат натрия служит препаратом выбора. Оптимальная доза достигается после введения 1–3 флаконов гидрокарбоната натрия на 1 л водного раствора декстрозы. Никогда не следует вводить эти растворы неразбавленными ☞ быстрая инфузия может вызвать смертельные аритмии (особенно при введении через катетер).
Часто для коррекции декомпенсированного ацидоза применяют 5 % раствор натрия бикарбоната, в 10 мл которого содержится 6 ммоль НСО3.

раствора рассчитывают по формуле☞

(-BE)х m тела (кг)х 0,3
5% NaHCO3 (мл) = --------------------------------
0,6
Формула предполагает одномоментную коррекцию имеющихся нарушений

ацидоза применяется и трисамин (трис-буфер,ТНАМ) ☞нейтрализует ионы водорода во внеклеточном

секторе и активно проникает внутрь клетки, не содержит ионов натрия → можно назначать больным с сердечной недостаточностью, отеком легких.
В связи с проникновением препарата внутрь клеток нередко возникает гиперкалиемия. Эффект наступает через час после введения → вначале его следует переливать с натрия бикарбонатом.

Необходимое количество раствора ТНАМ рассчитывается по формуле
m. тела х (-ВЕ ммоль/л) = 0,3М раствор ТНАМ (мл)

которой ⇓ РаСО2.
Гипервентиляция может возникнуть при длительном болевом синдроме,

травме черепа, отеке мозга, гипертермии, сепсисе, в условиях ИВЛ.
Клиническая картина острого респираторного алкалоза довольно характерна☞ жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже, часто бредят. При тяжелой форме → судороги (гипокапнический спазм сосудов мозга).
Характерно ⇓ в крови Са 2+, из-за поступления его в костную ткань в обмен на ионы Н +. В результате → ⇑ нервно-мышечная возбудимость, ведущая к развитию судорог.

рт. ст., ⇓ гидрокарбоната в плазме (до 15 ммоль/л). При

декомпенсации газового алкалоза рН 7,45 и более.
Из-за ⇓ РаСО2 при этой форме алкалоза в почках ⇓ секреция Н+ и реабсорбция гидрокарбонатов → гидрокарбонаты в значительном количестве появляются во вторичной моче → реакция мочи щелочная (в норме рН мочи 6,25 ± 0,3).
Развивается и гипокалиемия ☞ возможно развитие аритмии.

респираторном алкалозе.
При синдроме острой гипервентиляции назначают седативные и успокаивающие

средства. Если симптомы достаточно выражены, применяют метод возвратного дыхания через мешок.
Интенсивная терапия необходима при снижении РаСО2 крови до 20–25 мм рт. ст. (в тяжелых случаях ИВЛ).

или почки. При рвоте вместе с желудочным соком теряется Cl-

— слабое основание. Восстановление ионного равновесия происходит за счет НСО3- (очень сильное основание) → сдвиг реакции в щелочную сторону.

В клинике не газовый алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред (ОЦК) или ⇓ количества хлоридов (в постреанимационный период, у больных с ОДН, кардиогенным шоком).

При сокращении ОЦК почки сдерживают экскрецию Na+. Большая часть ионов Na+ плазмы соединена с гидрокарбонатом → полная реабсорбция профильтрованного в клубочках Na+ влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната.

гиперминералокортикоидизм. Минералокортикоиды вызывают потерю

K+ с мочой вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение концентрации K+ в клетках возмещается поступлением в них ионов Na+ и водорода из плазмы крови. Концентрация Н+ в плазме ⇓, рН ее ⇑.
Алкалоз зачастую выявляется у больных, леченных любыми диуретиками, за исключением угнетающих реабсорбцию HCO3 (ацетазоламид) или ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиролактон, триамтерен). Диуретики вызывают сокращение объема внеклеточной жидкости, подавляют процесс реабсорбции хлорида в почках. Сокращение внеклеточного объема жидкости с развитием в последующем еще и гиперальдостеронизма стимулирует поступление Н+ в клетки → поддержание алкалоза.

заболевания отсутствуют. Тяжелый алкалоз может сопровождаться апатией, спутанностью сознания, ступором.

Характерным является ⇑ рН крови > 7,45, ⇑ SB (>26-27 ммоль/л) и избыток оснований (ВЕ>±2,3 ммоль/л), РаСО2 — в пределах нормы.
Основным лабораторным показателем не газового алкалоза является увеличение содержания гидрокарбонатов в крови.
Уровень калия в плазме часто бывает снижен → на ЭКГ типичные для гипокалиемии изменения зубцов Т и U (↓Т, высокий зубец U, депрессия ST).

в специфическом лечении.
При выраженных нарушениях КОС в первую очередь

следует ☞
а) ликвидировать дефицит калия, хлоридов (с помощью калия хлорида);
б) восполнить ОЦК, нормализовать периферическое кровообращение.
Если алкалоз был вызван переливанием натрия бикарбоната или натрия хлорида, то переливание отменить.
В тяжелых случаях используют трансфузию 0,05–0,1 н раствора хлористоводородной кислоты при постоянном контроле за показателями КОС. Применяют не более 2,5 мл в час 0,1 нормального раствора хлористоводородной кислоты на 1 кг массы больного.