Нарушения углеводного обменов на русс

амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы)
Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной

стенке (снижение активности гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом)
Гипогликемия, снижение массы тела
Осмотическая диарея (неращепленные углеводы в кишечнике метаболизируются бактериями)

цепей:
цепь А содержит 21 аминокислотный остаток,
цепь Б - 30

остатков.
Цепи соединены между собой двумя дисульфидными мостиками. Инсулины многих животных очень сходны по первичной структуре

инсулина, а также генов других белков, связанных с обменом основных

энергоносителей. Транскрипция ряда генов, связанных с метаболизмом, активируется в поджелудочной железе, печени и жировых клетках при потреблении пищи, содержащей углеводы. Действие глюкозы может быть прямым, когда сама глюкоза или ее метаболиты непосредственно взаимодействуют с аппаратом регуляции гена, или вторичным, связанным с влиянием глюкозы на секрецию гормонов, главным образом инсулина и глюкагона.
При стимуляции глюкозой инсулин быстро освобождается из секреторных гранул, а количество инсулиновой мРНК в клетке возрастает в результате активации транскрипции и стабилизации мРНК. Активация транскрипции требует образования метаболитов глюкозы на стадиях гликолиза. Синтез и секреция инсулина не являются прочно сопряженными процессами.
Глюкоза, аминокислоты (особенно аргинин и лизин), кетоновые тела и жирные кислоты в физиологических концентрациях стимулируют секрецию инсулина, причем стимуляция аминокислотами, кетоновыми телами и жирными кислотами проявляется при определенной (субстимулирующей) концентрации глюкозы. Лактат, пируват, глицерин не влияют. Глюкоза является главным регулятором секреции инсулина.

и лечение ранних нарушений углеводного обмена должна быть комплексной и

состоять из трех этапов: диагностика, немедикаментозная коррекция и лекарственная терапия.
Диагностика ранних нарушений углеводного обмена включает три основных подхода:
1. Измерение глюкозы в венозной крови с целью выявления нарушений гомеостаза глюкозы.
2. Использование демографических и клинических характеристик и лабораторных показателей для оценки вероятности развития СД2Т.
3. Применение вопросников для анализа наличия и выраженности этиологических факторов СД2Т.

с преддиабетом целесообразно рекомендовать сочетанную программу диетотерапии и физических тренировок.

Диета должна основываться на нескольких принципах, а именно:
1. Правильное распределение порции принимаемой пищи в течение суток.
2. Увеличение приема количества белков, в том числе растительных.
3. Снижение калорийности пищи до 1500 ккал/сут.
4. Уменьшение употребления углеводов (увеличение потребления клетчатки до 30 г/сут, ограничение потребления жидких моно- и дисахаров .
5. Ограничение потребления жиров до 30-35% от общей калорийности пищи.

гликогенолиз происходит при выраженной физической нагрузке. Часть глюкозы метаболизируется до

СО2 и Н2О с образованием максимального количества АТФ, а часть – до молочной кислоты, которая поступает в кровь, в печень и может там ресинтезироваться в глюкозу.
В печени гликогенолиз активируется в ответ на снижение сывороточной концентрации глюкозы или как компонент стрессовой реакции.

т.к. при ней нарушается образование АТФ, необходимое для образования гликогена.

Поскольку основным местом синтеза и накопления гликогена является печень, ее тяжелые поражения, сопровождаемые угнетением гликогенобразовательной функции, приводят к выраженному уменьшению общих запасов гликогена.
Недостаточное содержание гликогена в его основном депо, т.е. в печени, препятствует устранению гипогликемии при недостаточном поступлении глюкозы с пищей (голодание, патология ЖКТ) или при ее активном расходовании (мышечные нагрузки, стресс).
Избыточное накопление гликогена за счет ослабления его утилизации наблюдается при гликогенозах.

в разных тканях и органах ( печень, почки, скелетная мускулатура,

миокард) с нарушением их функций;
- мышечная слабость;
- отставание в развитии
Лабораторные:
- гипогликемия, повышенная чувствительность к инсулину;
- тенденция к лактат- и кетоацидозу;
- при пробе с глюкагоном или адреналином отмечается не гипергликемия (нормальная реакция за счет активации гликогенолиза), а повышение в крови лактата и пирувата.

и симпатической нервной системы
Стресс
Повышенная секреция контринсулярных гормонов
Повреждение клеток печени

Повышение синтеза гликогена

и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК)
Причины:
Активация анаэробного гликолиза
Повреждение клеток

печени (нарушение цикла Кори)
Дефицит Вит В1  дефицит кокарбоксилазы  нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА  превращение ПВК в МК увеличение МК и ПВК  полиневриты) (норма 3,3 - 5,5 ммоль/л)

снижением уровня глюкозы плазмы крови ниже 3,58 ммоль/л (периферической крови ниже 3,3

ммоль/л).

при эндокринопатиях: избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) и дефицит

инсулина (или его эффектов). К гипергликемизирующим факторам относят: глюкокортикоиды, йодсодержащие гормоны ЩЖ, СТГ, катехоламины, глюкагон. Избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) Глюкагон стимулирует глюконеогенез (из аминокислот в гепатоцитах) и гликогенолиз. Глюкокортикоиды активируют глюконеогенез и ингибируют активность гексокиназы. Катехоламины приводят к гипергликемии за счёт активации гликогенолиза.

и внепанкреатическая. Панкреатическая форма инсулиновой недостаточности характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, в основе

лежит деструкция -клеток островков Лангенгарса.
В данном случае этиологические факторы действуют непосредственно на клетки поджелудочной железы, подавляя секрецию инсулина.
Данная форма характерна для СД типа - инсулинозависимого (ИЗСД). Внепанкреатическая форма инсулиновой недостаточности характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Относительная инсулиновая недостаточность означает не уменьшение содержания инсулина, а недостаточность эффекта действия инсулина, т.е нарушен механизм реализации биологического действия гормона. Данная форма характерна для СД типа - инсулинонезависимого (ИНСД).

этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара,

варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.
При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето­ацидемической комой,
врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40–60 мл 40% раствора глюкозы.
Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее.
Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

форм сахарного диабета. Лечение состоит в снижении уровня глюкозы крови

до нормальных или практически нормальных величин и обнаруживает следующие доказанные преимущества:
Существенно снижается опасность острой декомпенсации, связанной с развитием диабетического кетоацидоза или гиперосмолярного гипергликемического некетонного синдрома.
Резко снижается опасность развития или прогрессирования диабетической ретинопатии и нефропатии. Возможно, эти осложнения могут быть предупреждены при раннем и эффективном лечении.
Нормализация глюкозы крови ассоциируется с нормализацией уровня липидов крови.
Для достижения целевых уровней глюкозы требуется обучение пациентов самоконтролю и для большинства пациентов – интенсивная программа лечения.