Слайд 1Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности
Слайд 2Определение
ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение
систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия
тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).
Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.
Слайд 3Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН
1. Декомпенсация ХСН
2.
Обострение ИБС (ОКС)
• ИМ или НС с распространенной ишемией
миокарда
• механические осложнения ОИМ
• ИМ ПЖ
3. Гипертонический криз
4. Остро возникшая аритмия
5. Тяжелая патология клапанов сердца
7. Тяжелый острый миокардит
8. Тампонада сердца
9. Расслоение аорты
10. Несердечные факторы
• недостаточная приверженность лечению
• перегрузка объемом
• инфекции, особенно пневмония и септицемия
• тяжелый инсульт
• обширное оперативное вмешательство
• почечная недостаточность
• бронхиальная астма
• передозировка лекарственных средств
• злоупотребление алкоголем
• феохромоцитома
11. Синдромы высокого СВ
• септицемия
• тиреотоксический криз
• анемия
• шунтирование крови
Слайд 4Клинические варианты ОСН
1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН)
– мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока,
отека легких или гипертрофическая кардиомиопатия.
2. Гипертензивная ОСН – симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка (ЛЖ) в сочетании с высоким артериальным давлением (АД) и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.
Слайд 5Клинические варианты ОСН
3. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки)
– тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ
и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом < 90% при дыхании воздухом комнатной температуры до начала лечения.
Слайд 6Клинические варианты ОСН
4. Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией
тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается
артериальная гипотония (систолическое артериальное давление [САД] < 90 мм рт. ст. или снижение АДсред. > 30 мм рт. ст.) и/или снижение скорости диуреза < 0,5 мл/кг/ч.
Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае частота сердечных сокращений (ЧСС) обычно > 60 уд./мин и нет тяжелых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок – различные стадии одного процесса.
Слайд 7Клинические варианты ОСН
5. СН с высоким сердечным выбросом – симптомы
ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с
тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок).
6. Недостаточность ПЖ – синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.
Слайд 9Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяют
следующие классификации.
Классификация T. Killip (1967) основана на учете клинических признаков
и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
• стадия I – нет признаков СН;
• стадия II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких);
• стадия III – тяжелая СН (явный отек легких, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей);
• стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Слайд 10Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяют
следующие классификации.
Классификация J. S. Forrester (1977) основана на учете клинических
признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст.
Выделяют норму (группа I),
отек легких (группа II),
гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).
Слайд 11Классификация «клинической тяжести» для больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН.
Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких
при аускультации:
• класс I – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких («теплые и сухие»);
• класс II – нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких («теплые и влажные»);
• класс III – признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких («холодные и сухие»);
• класс IV – признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких («холодные и влажные»).
Широкое внедрение в практику этой классификации требует накопления клинического опыта.
Слайд 12Клинические синдромы при ОСН
ОСН возникает за счет сердечных и
несердечных причин, которые могут быть преходящими или вызывать необратимое повреждение
сердца, приводящее к ХСН.
Дисфункция сердца бывает связана с нарушением систолической или диастолической функций миокарда (ишемия, инфекция, выраженная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления миокарда), острой дисфункцией клапанов, тампонадой, нарушениями ритма или проводимости, а также несоответствием пред- или посленагрузки.
Слайд 13Клинические синдромы при ОСН
Многочисленные несердечные заболевания способны привести к
ОСН в основном за счет влияния на пред- и посленагрузку:
увеличения посленагрузки при системной артериальной гипертензии (АГ) или легочной гипертензии (ЛГ), массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА); увеличения преднагрузки при повышенном поступлении жидкости или ее сниженном выведении (при почечной недостаточности, эндокринных заболеваниях); синдрома высокого СВ при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях.
Слайд 14Клинические синдромы при ОСН
С клинической точки зрения ОСН можно
разделить на
лево- или правожелудочковую недостаточность с низким СВ,
лево-
или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови,
а также их сочетание.
Слайд 15Клинические синдромы при ОСН
ОСН с низким СВ возникает при
многих заболеваниях, включая ОКС, острый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца,
ТЭЛА, тампонаду сердца.
Причиной низкого СВ может быть недостаточное давление при
заполнении желудочков сердца.
Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости при физической нагрузке до развернутой картины кардиогенного шока.
Слайд 16Левожелудочковая недостаточность
с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда
при хроническом заболевании, острой ишемии и ИМ, дисфункции аортального и
митрального клапанов, нарушений ритма сердца, опухолей левых отделов сердца, а также ряда несердечных причин – тяжелая АГ, высокий СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга.
Тяжесть симптомов варьирует от одышки при физических нагрузках до отека легких.
Слайд 17Правожелудочковая недостаточность
с симптомами застоя связана с патологией легочной артерии
(ЛА) и правых отделов сердца – обострение хронического заболевания легких
с ЛГ, острое тяжелое заболевание легких (массивная пневмония, ТЭЛА), ОИМ ПЖ, дисфункция трикуспидального клапана (травма, инфекция).
Слайд 19Диагностика ОСН
Диагноз ОСН основывается на симптомах и результатах дополнительных методов
обследования: электрокардиограмма (ЭКГ), рентгенография грудной клетки, эхокардиограмма (ЭхоКГ), определение уровня
биомаркеров в крови.
Необходимо оценить наличие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ, а также ведущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя крови, недостаточность ЛЖ или ПЖ.
Слайд 20Диагностика ОСН
Оценка клинического состояния
ЭКГ
ЭхоКГ
Рентгенография грудной клетки
Лабораторные исследования
Другие диагностические методы
Слайд 23Термодилюция
Катетер H.J. Swan и W. Ganz (1971)
Слайд 26Транспульмональная термодилюция PiCCO
в центральный венозный катетер вводится 15-20 мл 0,9%
раствора NaCl или 5% раствора глюкозы, охлажденного до 0 +6
градусов или комнатной температуры. При прохождении холодового индикатора через правое предсердие, правый желудочек, сосуды легких, левое предсердие, левый желудочек и аорту последовательно изменяется температура крови. Скорость ее изменения фиксируется термодилюционным катетером, установленным в артерии (например, бедренной), и отображается в виде термодилюционной кривой.
Слайд 27Транспульмональная термодилюция PiCCO
1. Периодический волюметрический мониторинг осуществляется при выполнении транспульмональной
термодилюции и определяет следующие показатели (катетеризация легочной артерии не требуется!):
сердечный выброс (СВ), внутригрудной объем крови (ВГОК), глобальный конечно-диастолический объем (ГКДО), внесосудистая вода легких (ВСЛВ), индекс проницаемости сосудов легких (ИПСЛ), глобальная фракция изгнания (ГФИ), индекс функции сердца (ИФС)
Слайд 28Транспульмональная термодилюция PiCCO
2. Непрерывный мониторинг осуществляется при помощи математического анализа
формы пульсовой волны (ФПВ). Основные определяемые параметры: сердечный выброс (СВ-ФПВ),
систолическое, диастолическое, среднее артериальное давление, ударный объем (УО), системное сосудистое сопротивление (ССС), индекс сократимости левого желудочка, а так же вариабельность ударного объема (ВУО) и вариабельность пульсового давления (ВПС).
Слайд 29Лечение ОСН
Оксигенотерапия и респираторная поддержка.
Крайне важно поддерживать SO2 артериальной крови в
нормальных пределах (95-98%).
Оксигенотерапия. У больных с гипоксемией следует убедиться в
отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей, затем начать оксигенотерапию с повышенным содержанием O2 в дыхательной смеси, которое при необходимости увеличивают. Целесообразность применения повышенных концентраций O2 у больных без гипоксемии спорна, такой подход может быть опасным.
Слайд 30Оксигенотерапия и респираторная поддержка.
Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция
легких). Для дыхательной поддержки без интубации трахеи в основном применяют
два режима:
• постоянное положительное давление (ППД) в дыхательных путях (continuous positive airway pressure – CPAP);
• неинвазивное вентиляционное положительное давление (НВПД) (non-invasive positive pressure ventilation – NIPPV).
Использование ППД способно восстановить функцию легких и повысить функциональный остаточный объем.
Слайд 31Респираторная поддержка
Использование неинвазивных методов у больных с кардиогенным отеком легких
улучшает РO2 артериальной крови, уменьшает симптоматику ОСН, позволяет заметно снизить необходимость
в интубации трахеи и ИВЛ.
Инвазивную дыхательную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удается устранить с помощью оксигенотерапии и неинвазивных методов вентиляции легких.
Слайд 32Показания к ИВЛ
Показания к ИВЛ с интубацией трахеи следующие:
• признаки
слабости дыхательных мышц – уменьшение частоты дыхания в сочетании с
нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;
• тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
• необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
• устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприя-тий или введения лекарственных средств;
• необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.
Отек легких на фоне ОКС.
Слайд 33Медикаментозное лечение
Морфин показан при раннем лечении тяжелой ОСН, особенно при
наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Препарат вызывает венозную и
незначительную артериальную дилатацию, а также снижает ЧСС.
В большинстве клинических исследований препарат вводили по 3 мг внутривенно болюсно сразу после катетеризации вены и, при необходимости, повторно.
Целесообразно избегать слишком высоких доз, способных вызвать артериальную гипотонию, угнетение дыхания, рвоту.
Слайд 34Вазодилататоры
Для лечения ОСН чаще используют вазодилататоры, которые являются средством выбора
для больных без артериальной гипотонии при наличии признаков гипоперфузии, венозного
застоя в легких, снижения диуреза.
Слайд 35Вазодилататоры
Перед назначением этих препаратов необходимо обеспечить достаточное давление заполнения желудочков
сердца (устранение гиповолемии).
Нитраты уменьшают венозный застой в легких без снижения
СВ и повышения потребности миокарда в кислороде.
Постепенное увеличение (титрование) дозы нитратов до максимально переносимой в сочетании с низкой дозой фуросемида или торасемида эффективнее устраняет симптомы отека легких, в отличие от высоких доз мочегонных средств.
Нитраты следует вводить в дозах, поддерживающих оптимальную вазодилатацию, что позволит повысить СИ и снизить ДЗЛА.
Слайд 37Несиритид
представитель нового класса вазодилататоров – рекомбинантный мозговой натрийуретический пептид
человека, идентичный эндогенному.
В небольших клинических исследованиях у больных с
декомпенсацией ХСН препарат более существенно улучшал показатели гемодинамики и реже давал побочные эффекты, в отличие от внутривенной инфузии нитроглицерина.
Однако данные о клиническом использовании несиритида ограничены.
Слайд 38Диуретики
Диуретики показаны при ОСН с симптомами задержки жидкости.
Внутривенное введение петлевых
диуретиков оказывает вазодилатирующее действие, проявляющееся быстрым (через 5-30 мин) снижением
давления в правом предсердии и ДЗЛА, а также уменьшением легочного сосудистого сопротивления.
При болюсном введении высоких доз фуросемида (> 1 мг/кг) существует риск рефлекторной вазоконстрикции, что необходимо учитывать особенно у больных с ОКС.
При тяжелой декомпенсации СН диуретики способствуют нормализации давления заполнения камер сердца и могут достаточно быстро снизить нейрогормональную активность.
Слайд 40Диуретики
Новый диуретик торасемид – самый эффективный из современных петлевых диуретиков.
Биологическая усвояемость достигает 80-90%, что в два раза выше, чем
у фуросемида. Это определяет его предсказуемый мочегонный эффект.
Торасемид, ингибируя реабсорбцию ионов натрия, калия и хлора, одновременно блокирует эффекты альдостерона, и благодаря этому в меньшей степени, чем фуросемид, способствует экскреции калия.
Торасемид на 80% метаболизируется в печени, поэтому нарушение функции почек практически не сказывается на его фармакодинамических свойствах.
Слайд 41Применение диуретиков при ОСН
Начальные дозы подбирают с учетом клинического состояния.
Титрование
дозы в зависимости от клинического ответа.
Снижение дозы при уменьшении степени
выраженности задержки жидкости.
Мониторирование калия и натрия в сыворотке крови, а также функций почек (каждые 1-2 суток) в зависимости от реакции на лечение.
Коррекция потерь калия и магния.
Слайд 42Инотропные средства
Инотропные средства показаны при наличии признаков периферической гипоперфузии (артериальная
гипотония, ухудшение функции почек) независимо от наличия венозного застоя или
отека легких, рефрактерного к введению жидкости, диуретиков и вазодилататоров в оптимальных дозах
Слайд 44Ингибиторы фосфодиэстеразы
Ингибиторы ФДЭ можно применять при отсутствии артериальной гипотонии.
Милринон вводят
внутривенно по 25 мкг/кг в течение 10-20 мин, после чего
проводят длительную инфузию в дозе 0,375-0,75 мкг/кг/мин.
Эноксимон применяют по 0,25-0,75 мг/кг болюсно с последующей инфузией в дозе 1,25-7,5 мкг/кг/мин.
В связи с выраженной периферической вазодилатацией на фоне лечения иФДЭ может возникать артериальная гипотония, преимущественно у больных с низким давлением наполнения желудочков сердца. Ее можно избежать, если отказаться от первоначального болюса и устранить гиповолемию.
Слайд 45Левосимендан
– первый представитель нового класса препаратов – сенситизаторов кальция.
Левосимендан обладает двойным механизмом действия – инотропным и сосудорасширяющим.
Гемодинамический
эффект данного препарата принципиально отличается от такового у широко используемых инотропных агентов. Он повышает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию.
При этом концентрация внутриклеточного кальция и индуцированного аденозинмонофосфата не меняется.
Левосимендан открывает калиевые каналы в гладкой мускулатуре, в результате чего расширяются вены и артерии, в том числе коронарные.
Слайд 46Левосимендан
Левосимендан показан при ОСН с низким CВ у больных
с систолической дисфункцией ЛЖ, низкой фракцией выброса (ФВ), при отсутствии
тяжелой артериальной гипотонии (САД < 85 мм рт. ст.).
Препарат обычно вводят внутривенно в нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 минут с последующей длительной инфузией со скоростью 0,05-0,1 мкг/кг/мин
Слайд 47Заболевания сердца при ОСН, при которых необходима хирургическая коррекция
Кардиогенный шок
при остром ИМ у пациентов с многососудистой ИБС.
Дефект межжелудочковой перегородки
после ИМ.
Разрыв свободной стенки ЛЖ.
Острая декомпенсация клапанного порока сердца.
Несостоятельность и тромбоз искусственного клапана сердца.
Аневризма аорты или ее расслоение и разрыв в полость перикарда.
Слайд 48Заболевания сердца при ОСН, при которых необходима хирургическая коррекция
Острая митральная
регургитация при дисфункции или разрыве папиллярной мышцы из-за ишемии, разрыве
миксоматозной хорды, эндокардите, травме.
Острая аортальная регургитация при эндокардите, расслоении аорты, закрытой травме грудной клетки.
Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.
Острая декомпенсация хронической кардиомиопатии, требующая использования механических способов поддержки кровообращения.
Слайд 49Механические способы поддержки кровообращения
Временная механическая поддержка кровообращения показана больным с
ОСН, не реагирующим на стандартное лечение, когда есть возможность восстановления
функции миокарда, необходимы хирургическая коррекция имеющихся нарушений с существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.
Слайд 50Механические способы поддержки кровообращения
ВАКП – стандартный компонент лечения больных с
кардиогенным шоком или тяжелой острой левожелудочковой недостаточностью при:
• отсутствии быстрого
ответа на введение жидкости, лечения вазодилататорами и инотропной поддержки;
• выраженной митральной регургитации или разрыве межжелудочковой перегородки для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и лечебные мероприятия;
• тяжелой ишемии миокарда в качестве подготовки к коронарной ангиографии (КАГ) и реваскуляризации.
Слайд 51Механические способы поддержки кровообращения
ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее
следует выполнять, когда существует возможность устранить причину ОСН (реваскуляризация миокарда,
протезирование клапана сердца или трансплантация сердца) или ее проявления могут регрессировать спонтанно (оглушение миокарда после ОИМ, операция на открытом сердце, миокардит). ВАКП противопоказана при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах СН, а также полиорганной недостаточности.
Слайд 54Нарушения ритма
могут быть основной причиной ОСН у больных как с
сохраненной, так и с нарушенной функцией сердца, а также осложнять
течение уже развившейся ОСН.
Для предотвращения и успешного устранения нарушений ритма сердца необходимо поддерживать нормальную концентрацию калия и магния в крови.
Слайд 55Брадиаритмии
Лечение обычно начинается с внутривенного введения 0,25-0,5 мг атропина,
при необходимости – повторно до максимальной дозы 2 мг.
При
атриовентрикулярной диссоциации с редкой желудочковой активностью у больных без ишемии миокарда можно использовать внутривенную инфузию изопротеренола в дозе 2-20 мкг/мин.
Невысокую частоту сокращения желудочков при мерцательной аритмии можно временно устранить внутривенным введением теофиллина со скоростью 0,2-0,4 мг/кг/ч сначала болюсом, затем в виде инфузии. При отсутствии ответа на медикаментозное лечение необходимо использовать кардиостимулятор.
Слайд 57Первоначальное лечение ОСН
Оксигенотерапия через маску или ППД – целевое РO2 артериальной
крови 94-96%.
Вазодилатация с помощью нитроглицерина или нитропруссида натрия, если нет
выраженной артериальной гипотонии.
Стимуляция диуреза с помощью торасемида, фуросемида или других петлевых диуретиков внутривенно болюсно, при необходимости – инфузия.
Морфин для уменьшения физического и психологического стресса и улучшения параметров гемодинамики.
Слайд 58Первоначальное лечение ОСН
Внутривенное введение жидкости, если симптомы связаны с неадекватным
давлением заполнения желудочков сердца. В неясных случаях возможно предварительное пробное
введение некоторого количества жидкости.
Устранение других нарушений, способствующих возникновению ОСН или отягощающих ее течение.
Катетеризация сердца с последующим инвазивным вмешательством у больных с ОКС и рядом других сердечно-сосудистых заболеваний.
Назначение иАПФ, β-АБ и других лекарственных средств для предотвращения повторных эпизодов ОСН.
Слайд 59Первоначальное лечение ОСН
При отсутствии реакции на лечение можно применять инотропные
агенты, а также ультрафильтрацию и диализ, ВАКП, ИВЛ или механические
способы поддержки кровообращения как временное мероприятие или возможность подождать до трансплантации сердца.
