НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА

∙ факторы неспецифической резистентности;
∙ специфические

факторы иммунитета.
Факторы резистентности

вещества,
∙ изменение рН среды,

∙ продукция бактериоцинов.
Колонизационная резистентность.
Созревание и поддержание функциональной активности иммунной системы.

– полости рта, глотки, пищевода, мочевыводящих путей, влагалища;

∙ кишечного типа – просветы желудка, кишечника, воздухоносных путей, матки и маточных труб.

(содержит Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги).

организма.
Гисто-гематические барьеры, препятствующие проникновению возбудителей и чужеродных субстратов из

крови в головной мозг, репродуктивную систему, глаз.
Мембрана каждой клетки – барьер для проникновения в клетку.

компонентов плазмы в очаги инфекции или повреждения ткани.

Три основные проявления:

∙ увеличение кровоснабжения инфицированной области;
∙ повышение проницаемости кровеносных капилляров благодаря сокращению эндотелиальных клеток;
∙ усиление мигрирации лейкоцитов из венул в окружающие ткани в направлении воспалительного очага.

очага инфекции под влиянием химического притяжения.
Хемотаксические молекулы (С5а) определяют

направление миграции лейкоцитов.

и изучен И.И. Мечниковым.
1908 г. И. И. Мечникову и

П. Эрлиху присудили Нобелевскую премию за исследования по иммунитету.

др.),
клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты) и Гренштайна (эпидермоциты кожи),
клетки

Купфера (звездчатые ретикулоэндотелиоциты),
эпителиоидные клетки и др.

гранулы – лизосомы, содержащие кислые гидролазы, миелопероксидазу и мурамидазу (лизоцим);

∙ вторичные (специфические) гранулы содержат лизоцим, лактоферрин, антибиотические белки – дефензины, белок, индуцирующий проницаемость бактериальных клеток.
Хемоаттрактанты: ЛПС, фракции комплемента, ИЛ1, ИЛ8 и др.

и представление антигенов Т-клеткам.

инвагинации клеточной мембраны с образованием в цитоплазме фагосомы;
слияние фагосомы с

лизосомой клетки с образованием фаголизосомы;
переваривание вещества в фагосоме с помощью ферментов.

– усиление потребления кислорода и глюкозы с одновременным выбросом нестабильных

продуктов восстановления кислорода: пероксида водорода Н2О2, супероксиданионов О2, гидроксильных радикалов ОН–.
∙ Система миелопераксидаз.
Кислород независимые – через лизоцим, лактоферрин, гидролазы.
Цикл оксида азота (NO–) – промежуточный продукт превращения L-аргинина, токсичен в отношении микробов. Это основной микробицидный фактор при макрофагальном фагоцитозе.

Антиоксидная защита тканей (каталаза, витамин С, Е, ненасыщенные жирные кислоты).

выживания фагоцитированных микроорганизмов:
∙ препятствие слияния лизосом с

фагосомами (токсоплазмы, микобактерии туберкулеза);
∙ устойчивость к действию лизосомных ферментов (гонококки, стафилококки, стрептококки группы А и др.);
∙ покидают фагосому, избегая действия микробицидных факторов (риккетсии и др.).

комплемента, лизоцим, интерферон).
Фагоциты участвуют как в неспецифических механизмах, так и

в специфических.

поглощенных или переваренных одним фагоцитом в единицу времени.
Опсоно-фагоцитарный индекс

– отношение фагоцитарных показателей, полученных с сывороткой, содержащей опсонины, и контролем.

15% лимфоцитов крови человека).
Функции:
∙ естественная цитотоксичность к клеткам-«мишеням»;

∙ противоопухолевый «надзор»;
∙ противовирусная и
∙ противопаразитарная активность.

имеют на своей поверхности рецепторы для IgG и IgE, компонентов

комплемента (С1 и С3), а также антигены гистосовместимости I класса.
Тромбоциты выделяют биологически активные вещества (гистамин, лизоцим, β-лизины, лейкоплакины, простагландины и др.), которые участвуют в процессах иммунитета и воспаления.
Повреждение эндотелия → тромбоциты прилипают к субэпителиальной поверхности поврежденной сосудистой стенки → агрегаты → высвобождение серотонина и фибриногена → повышение проницаемости капилляров → активация комплемента и привлечение лейкоцитов.

крови,
которая играет важную роль в

поддержании гомеостаза.
Комплемент – 20 взаимодействующих между собой белков, 9 из которых являются основными компонентами (фракциями) комплемента – С1, С2, С3 … С9.
Компоненты комплемента синтезируются в большом количестве (составляют 5-10% всех белков крови), часть из них образуют фагоциты, часть клетки печени.

C3a+C3b
По классическому пути комплемент активируется иммунным комплексом. В результате образуется

литический или мембранатакующий комплекс (МАК), в результате чего клетка погибает.
Порядок вступления белков комплемента при активации по классическому пути :
С1q→C1r → C1s → C4 → C2 → C3 → C5 → C6 → C7 → C8 → C9

антител. Сывороточные маннан-связывающие лектины (МСЛ), аналоги С1q активируют комплемент по

классическому пути.
Альтернативный путь активации комплемента начинается с взаимодействия АГ микроорганизмов (ЛПС) с протеинами B и D и пропердином (Р), происходит активация С3 с образованием С3b минуя первые три компонента: С1, С4 и С2.

активация С3.
Регуляторные белки → разрушение С3 → подавление активации

комплемента.

больших количеств анафилатоксинов (шок при бактериемии).
Тканевый некроз активирует комплемент.
Активация комплемента

вследствие образования иммунных комплексов приводит к повреждениям тканей.

выделен и изучен в 1922 г. А. Флемингом.
Лизоцим – это

протеолитический фермент мурамидаза (от лат. murus – стенка), синтезируется фагоцитами, содержится в крови, лимфе, слезах, молоке, сперме, в урогенитальном тракте, на слизистых оболочках дыхательных путей, в ЖКТ. Лизоцим содержится в гранулах нейтрофилов и макрофагов.
Механизм действия: разрушение пептидогликана клеточной стенки бактерий, что приводит к их лизису; способствует фагоцитозу поврежденных клеток. Лизоцим активирует фагоцитоз и образование антител.

изучении интерференции вирусов (от лат. inter – между и ferens

– несущий).
Различают три типа интерферона: α, β и γ. Интерфероны α и β относятся к I типу, γ – ко II.

противоопухолевая,

иммуномодулирующая,
радиопротекторная.
α-ИФН синтезируют лейкоциты периферической крови;
β-ИНФ синтезируют фибробласты;
γ-ИНФ – продукт стимулированных Т-лимфоцитов, NK-клеток и макрофагов (иммунный ИНФ), полифункциональный иммуномодулирующий лимфокин, обладает провоспалительной активностью.

трансляцию вирусной мРНК, подавляет синтез вирусных белков, угнетает отпочковывание дочерних

популяций.
ИНФ не обладает вирусспецифичностью, что объясняет их универсально широкий спектр антивирусной активности.

Лимфокины, монокины, интерлейкины (ИЛ).
Провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и

другие лимфокины, ФНО-α, ИФНγ).
Противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТРФ).

повышается концентрация белков плазмы. Макрофаги → ИЛ-1 → воспалительная реакция

→ лихорадка, гипотония, шок, синтез остальных белков острой.
Белки острой фазы – большая группа белков, обладающих антимикробным действием, способствующих фагоцитозу, активации комплемента, формированию и ликвидации воспалительного очага (С-реактивный белок и сывороточные амилоиды А и Р, а также – факторы свертывания крови, металлосвязывающие белки, ингибиторы протеаз, компоненты комплемента и некоторые другие).

Pneumoniae;
присоединяется к фосфатидилхолину – компоненту клеточной мембраны любых клеток;
способен присоединяться

к микроорганизмам, активированным лимфоцитам, поврежденным клеткам разных тканей, активируя при этом комплемент;
присоединяясь к нейтрофильным фагоцитам, усиливает фагоцитоз и элиминацию объектов фагоцитоза;
подавляет продукцию супероксида и освобождения из гранул фагоцитов ферментов, защищая тем самым ткани от повреждения.
Пропердин
представляет собой γ-глобулин нормальной сыворотки крови, способствует активации комплемента по альтернативному пути.
β-лизины
белки сыворотки крови, синтезируемые тромбоцитами, повреждают ЦПМ бактерий.

способностью к хематтракции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, вызывает временную репарацию

повреждений клетки и тканей при воспалении.
Сывороточный амилоид Р близок по структуре к СРБ, обладает способностью к активации комплемента.
Фибронектин – белок плазмы крови и тканевых жидкостей, синтезируемый макрофагами, обеспечивает опсонизацию антигенов и связывание фагоцитов с антигенами и микробами, «экранирует» дефекты эндотелия сосудов, препятствуя тромбообразованию.
Белки, связывающие железо – гаптоглобин, гемопексин, трансферрин – препятствуют размножению микроорганизмов, нуждающихся в железе.
Ингибиторы протеаз (антитрипсин, антихимотрипсин, церулоплазмин и макроглобулин) препятствуют разрушению тканей протеазами нейтрофилов в очагах воспаления.