ненасыщенный спирт,
нерастворим в воде,
в основе холестерина лежит кольцо циклопентанпергидрофенантрена.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ
Содержание
- 1. ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ
- 2. Обмен холестерина циклический
- 3. Холестерин содержится в коре надпочечников, мозге, нервной ткани, мышцах, соединительной ткани, жировой ткани.
- 4. Биологическая роль холестерина синтез желчных кислот, синтез
- 5. Структурная функция холестерина
- 6. Холестерин –
- 7. 40% - холестерина поступает с пищей, 60%
- 8. Синтез холестерина осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме, цитозоле печени (80%), коже, стенке тонкой кишки.
- 9. Синтез холестерина включает 35 реакций, идёт в
- 10. Ацетил-КоА-ацетилтрансферазаАцетоацетил-КоА
- 11. ОМГ- КоА- синтазаβ−Окси-β−метилглутарил-КоААцетоацетил-КоА H2O
- 12. β−Окси-β−метилглутарил-КоАОМГ- КоА- редуктаза+ 2 НАДФН + 2Н+Мевалоновая кислота+ 2 НАДФ+ +HS-KoA
- 13. Мевалоновая кислотаСкваленСкваленЛаностеринЛаностерин (С30)Холестерин (С27)
- 14. Синтез холестерина
- 15. Слайд 15
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Регуляция синтеза холестерина осуществляется по принципу обратной
- 19. Скорость обновления холестерина высока в надпочечниках и печени, низкая в мозге.
- 20. Транспорт холестерина холестерин из пищи проникает в
- 21. Формы холестерина внутриклеточный (метаболический), мембранный (структурный), внеклеточный
- 22. Индекс атерогенности у новорожденных 1, у лиц 30 лет менее 3, у больных атеросклерозом 5-6.
- 23. Мембранный холестеринКоличество холестерина, оседающее в мембранах,
- 24. В мембранах холестерин оказывает разжижающее и конденсирующее
- 25. Эфиры холестерина (внутриклеточный холестерин) запасная форма
- 26. Эффективный способ снижения уровня мембранного холестерина увеличение в пище количества фосфолипидов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты.
- 27. ЛХАТ внеклеточную эстерификацию холестерина осуществляет ЛХАТ, а
- 28. Окисление холестерина- единственный процесс необратимого его
- 29. Скорость окисления холестерина регулируется 7α-гидроксилазой.Фермент активируется холестерином,
- 30. Содержание общего холестерина 3,2 - 6,2
- 31. Содержание холестерина более 5,2 ммоль/л -
- 32. Баланс холестерина в тканях Увеличение холестерина в
- 33. Уменьшение холестерина при переходе холестерина из мембран
- 34. Риск ИБС увеличивается при уровне холестерина 5,2
- 35. Кетоновые тела образуются из ацетил-КоА, синтезируются в
- 36. Синтез кетоновых телАцетил-КоА-ацетилтрансферазаАцетоацетил-КоА
- 37. ОМГ- КоА- синтазаβ−Окси-β−метилглутарил-КоААцетоацетил-КоА H2O
- 38. β−Окси-β−метилглутарил-КоААцетоацетатОМГ-КоА-лиаза
- 39. β-оксибутират-дегидрогеназаАцетонβ−Гидроксимасляная кислотаСО2НАДН + Н+НАД+Ацетоацетат
- 40. Источники синтеза кетоновых тел жирные кислоты, кетопластичные
- 41. Кетоновые тела –
- 42. + АТФ+ АМФ + ФФнАцетоацетил-КоААцилКоА-синтетазаИспользование ацетоуксусной кислоты
- 43. Использование ацетоуксусной кислотыТиолазаАцетоацетил-КоА
- 44. РегуляцияИнсулин активирует синтез жира, тормозит образование
- 45. Кетонемия, кетонурия наблюдаются при сахарном диабете, голодании,
- 46. В мозге новорожденных кетоновые тела потребляются в
- 47. Склонность к кетозу повышена у детей в
- 48. Фосфолипиды
- 49. Синтез фосфолипидов+ ЦТФФосфатидная кислотаЦДФ-диацилглицерид+ ФФн
- 50. СеринЦДФ-диацилглицеридФосфатидилсерин+ ЦМФ
- 51. Фосфатидилсерин- СО2ФПФосфатидилэтаноламин
- 52. ФосфатидилэтаноламинФосфатидилхолинS-аденозил-метионин
- 53. Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный
- 54. этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФфосфоэтаноламин
- 55. Слайд 55
- 56. Функции фосфолипидов структурная (входят в состав мембран,
- 57. Структурная функция фосфолипидов
- 58. Фосфолипиды мембран
- 59. При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые ФЛ.
- 60. Жировая инфильтрация печени развивается при действии гепатотропных
- 61. Липотропные вещества способны предотвращать жировую инфильтрацию
- 62. Механизм липотропного действия Липотропные вещества необходимы для
- 63. Липотропные вещества применяют при жировой дистрофии печени, гепатитах, циррозе, атеросклерозе.
- 64. Скачать презентанцию
Обмен холестерина циклический ненасыщенный спирт, нерастворим в воде,в основе холестерина лежит кольцо циклопентанпергидрофенантрена.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Обмен холестерина
циклический
нерастворим в воде,
в основе холестерина лежит кольцо циклопентанпергидрофенантрена.
Слайд 3Холестерин содержится в
коре надпочечников,
мозге,
нервной ткани,
мышцах,
соединительной ткани,
жировой ткани.
Слайд 4Биологическая роль холестерина
синтез желчных кислот,
синтез половых гормонов,
синтез
кортикостероидов,
синтез витамина D3,
входит в состав клеточных мембран, миелиновых
оболочек,участвует в образовании желчных камней, развитии атеросклероза.
Слайд 740% - холестерина поступает с пищей,
60% - синтезируется в организме.
Пищевые
источники холестерина:
печень,
яйца,
мясо,
мозг,
икра.
Слайд 8Синтез холестерина осуществляется в
эндоплазматическом ретикулуме,
цитозоле печени (80%),
коже,
стенке тонкой кишки.
Слайд 9Синтез холестерина
включает 35 реакций,
идёт в 3 стадии:
образование
из ацетил-КоА мевалоновой кислоты,
образование из мевалоновой кислоты сквалена,
циклизация
сквалена в холестерин.
Слайд 12β−Окси-β−метилглутарил-КоА
ОМГ- КоА-
редуктаза
+ 2 НАДФН + 2Н+
Мевалоновая кислота
+ 2 НАДФ+
+HS-KoA
Слайд 18Регуляция синтеза холестерина
осуществляется по принципу обратной связи: холестерин угнетает
синтез фермента
ОМГ-редуктазы.Если содержание холестерина в пище превышает 1-2 г в сутки , то синтез практически прекращается.
ОМГ-редуктаза определяет скорость синтеза холестерина. Активность фермента возрастает при ионизирующем излучении, гипофизэктомии.
Угнетён синтез холестерина при голодании, поступлении в организм пищевого холестерина.
Слайд 20Транспорт холестерина
холестерин из пищи проникает в стенку сосуда и
мембраны клеток с ЛПНП, а удаляется оттуда и идёт в
печень с ЛПВП.
Слайд 21Формы холестерина
внутриклеточный (метаболический),
мембранный (структурный),
внеклеточный (транспортный).
В плазме человека
холестерин находится в составе ЛП комплексов:
ЛПНП – 70%,
ЛПОНП
- 10%,ЛПВП - 20%.
Слайд 23Мембранный
холестерин
Количество холестерина,
оседающее в мембранах, зависит от:
активности специфических
мембранных рецепторов холестерина,
соотношения в плазме крови ЛП, одни из
которых экстрагируют из мембран холестерин (ЛПВП), а другие способствуют его внедрению в мембраны.
Слайд 24В мембранах холестерин оказывает разжижающее и конденсирующее действие.
Любая клетка не
любит свободный холестерин, он для неё токсичен.
Окисленный холестерин
не
в состоянии встраиваться в мембраны, не удерживаются
в мембранах и эфиры холестерина.
Мембранный холестерин
Слайд 25Эфиры холестерина (внутриклеточный холестерин)
запасная форма холестерина,
70 %
холестерина находится в виде эфиров.
При недостатке ЛХАТ происходит накопление холестерина
в мембранах клеток крови, на стенках капилляров, в плазматических мембранах клеток почки, селезёнки, роговицы.
Слайд 26Эффективный способ снижения уровня мембранного холестерина
увеличение в пище количества
фосфолипидов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты.
Слайд 27ЛХАТ
внеклеточную эстерификацию холестерина осуществляет ЛХАТ,
а внутриклеточную – АХАТ
(ацилКоАхолестеролацилтрансфераза).
ЛХАТ освобождает мембраны от избыточного количества свободного холестерина,
ЛХАТ несёт транспортную
функцию,АХАТ способствует внутриклеточному накоплению холестерина в виде эфиров.
Слайд 28Окисление холестерина
- единственный процесс необратимого его устранения из мембран
и ЛП комплексов,
- происходит в
печени,
надпочечниках,
половых железах,- идёт по 2 путям:
биосинтез желчных кислот (60-80%),
биосинтез стероидных гормонов (2-4%).
Слайд 29Скорость окисления холестерина
регулируется 7α-гидроксилазой.
Фермент активируется холестерином,
ингибируется –
желчными кислотами.
Половые гормоны и тироксин активируют фермент, увеличивая скорость окисления
холестерина.Вещества, связывающие в кишечнике желчные кислоты, обладают способностью усиливать окисление холестерина.
Аналогичным образом объясняется гипохолестеринемическое действие морской капусты.
Слайд 30Содержание общего холестерина
3,2 - 6,2 ммоль/л
70% эфиры холестерина,
30%
- свободный холестерин,
Содержание холестерина зависит от возраста:
у новорожденных
– в 2 раза меньше, чем у взрослых,- к 1 году до 4 ммоль/л,
- с 20 лет – повышение содержания холестерина.
Слайд 31Содержание холестерина
более 5,2 ммоль/л -
фактор риска
атеросклероза.
При концентрации 5,2
- 6,5 ммоль/л надо исследовать содержание холестерина ЛПВП (зона риска).
Снижение холестерина ЛПВП менее 0,9 связано с повышенным риском атеросклероза.Повышенный уровень холестерина ЛПВП рассматривается как антиатерогенный фактор.
холестерин ЛПНП в норме менее 3,5 ммоль/л.
Слайд 32Баланс холестерина в тканях
Увеличение холестерина в тканях при:
захвате
ЛПНП рецепторами,
захвате холестеролсодержащих ЛП без участия рецепторов,
захвате свободного
холестерина клеточными мембранами,синтезе холестерина,
гидролизе эфиров холестерина.
Слайд 33Уменьшение холестерина при
переходе холестерина из мембран в ЛПВП,
эстерификации холестерина,
окислении холестерина (использование холестерина для синтеза желчных кислот,
гормонов). 
Слайд 34
Риск ИБС увеличивается при уровне холестерина 5,2 ммоль/л.
Низкий
уровень холестерина свидетельствует о патологии:
анемии,
гипертиреозе,
некрозе клеток
печени,онкологических заболеваниях.
Слайд 35Кетоновые тела
образуются из ацетил-КоА,
синтезируются в печени.
Содержание
кетоновых тел
в крови здоровых людей:0,8 – 1,2 ммоль/л.
Слайд 40Источники синтеза кетоновых тел
жирные кислоты,
кетопластичные АМК.
Избыток ацетил-КоА, высвобожденный при окислении жирных кислот и не использованный
печенью, превращается в кетоновые тела, которые переносятся кровью в периферические ткани, где используются в ЦТК.
Слайд 41Кетоновые тела –
поставщики топлива для
мышц,почек,
мозга.
Для мозга основным энергетическим субстратом
являются глюкоза и кетоновые тела.
Слайд 44Регуляция
Инсулин
активирует синтез жира,
тормозит образование ОМГ,
ингибирует
образование ацетоновых тел,
Глюкагон
активирует синтез ацетоновых тел,
активирует
синтез ОМГ, тормозит синтез жирных кислот за счёт блокады ацетил-КоАкарбоксилазы,
усиливает β-окисление,
тормозит обмен глюкозы.
Слайд 45Кетонемия, кетонурия наблюдаются при
сахарном диабете,
голодании,
длительной мышечной работе,
токсикозе
беременных,
приёме пищи, богатой жирами.
Развивается метаболический ацидоз.
Слайд 46В мозге новорожденных
кетоновые тела потребляются в 3 раза интенсивнее,
чем у взрослых.
В раннем детстве они используются тканью
мозга для синтеза жирных кислот при миелинизации мозга.
Слайд 47Склонность к кетозу повышена у детей в возрасте от 2 до
10 лет, так как
снижена концентрация глюкозы
и повышена концентрация НЭЖК,нарушен АМК обмен (кетогенные кислоты).
Слайд 53Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный путь)
холин +
АТФ Ё фосфохолин + АДФ
фосфохолин + ЦТФ Ё ЦДФ-холин
+ ФФнЦДФ-холин + 1,2-диглицерид Ё фосфатидилхолин + ЦМФ
холинкиназа
Слайд 54 этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ
фосфоэтаноламин + ЦТФ Ё
ЦДФ- этаноламин + ФФн
ЦДФ- этаноламин + 1,2-диглицерид Ё фосфатидилхолин + ЦМФ
этаноламинкиназа
Слайд 56Функции фосфолипидов
структурная (входят в состав мембран, мозга),
участвуют в
обмене холестерина
лецитин + холестерин Ёлизолецитин+ эфиры ХС,
фосфатидилинозитол – предшественник
вторичных посредников при действии гормонов,из фосфолипидов идёт синтез тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов, снижение АД,
дипальмитилфосфатидилхолин образуется в лёгких доношенного плода перед родами. Он входит в состав ПАВ сурфактанта лёгких, что препятствует спадению лёгочных альвеол.
У недоношенных детей при недостатке этого соединения возникают расстройства дыхания.
ЛХАТ
Слайд 59При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты,
богатые ФЛ.
Слайд 60Жировая инфильтрация печени развивается при действии
гепатотропных ядов,
вирусов.
Очаговая жировая инфильтрация печени;
участки жировой инфильтрации
характеризуются более низкой
рентгеноплотностью по сравнению с неизмененной тканью печени.
Слайд 61Липотропные вещества
способны предотвращать жировую инфильтрацию печени
холин,
метионин,
лецитин,
казеин,
инозит,
липокаин,
витамин В12,
фолиевая кислота,
липоевая кислота,
пангамовая
кислота.
Слайд 62Механизм липотропного действия
Липотропные вещества необходимы для синтеза ЛП (холин).
Синтез ЛП – важный путь утилизации организмом липидов печени. В
реакциях метилирования (в синтезе холина) участвуют метионин, витамин В12, фолиевая кислота. Казеин богат метионином.ФЛ поддерживают функцию клеточных мембран, необходимых для нормального протекания метаболических процессов в гепатоцитах.
Слайд 63Липотропные вещества
применяют при
жировой дистрофии печени,
гепатитах,
циррозе,
атеросклерозе.
