Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ (метаболизм)
Содержание
- 1. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ (метаболизм)
- 2. Сущность метаболизма заключается в преобразовании веществ и энергии. МетаболизмАнаболизмКатаболизм
- 3. АНАБОЛИЗМ (от греч. anabole — подъем) или
- 4. КАТАБОЛИЗМ (от греч. katabole — разрушение) или
- 5. Т.о., обмен веществ - совокупность пластического и энергетического обменов, взаимосвязанных между собой и окружающей средой
- 6. Основной обменОсновной обмен – энергетические затраты, связанные
- 7. Методы определения основного обменаМетод прямой калориметрии Метод непрямой калориметрии
- 8. Метод прямой калориметрии с полным газовым анализомБиокалориметр Этуотера — Бенедикта
- 9. Метод непрямой калориметрии с полным газовым анализом
- 10. Метод непрямой калориметрии с неполным газовым анализомИспользование мешка Дугласа-Холдейма
- 11. Дыхательный коэффициент (ДК) это отношение объема выделенного
- 12. Факторы, влияющие на основной обмен:Возраст (макс –
- 13. Причины повышения основного обмена:1) Поражение вегетативных отделов
- 14. Причины снижения основного обмена:Голодание, кахексия 2) Гипофункция
- 15. Голодание - это типовой патологический процесс, возникающий
- 16. Классификация голодания:ФизиологическоеПатологическоеЛечебноеПо содержанию:Неполное(недоедание)ПолноеЧастичное(качественное)С употреблением воды=относительно полное 65-70 дн.Без употребления воды(абсолютное) 5-7 дн По происхождению:
- 17. Периоды полного голоданияПериод адаптации (7-9 дней)Стационарный период
- 18. Период адаптацииПервые 1-2 дня – расход углеводов.
- 19. Стационарный период голоданияУменьшается утилизация глюкозы мышцами и
- 20. Утилизация глюкозы головным мозгомПосле отдыхаУтомление
- 21. Слайд 21
- 22. Терминальный период голоданияНаступает после потери 40-45% от
- 23. Полное голодание с употреблением водыПричины: Внешние причины
- 24. Неполное голодание (энергетическая недостаточность)развивается, когда энергетическая ценность
- 25. Виды качественногоголодания углеводноеводноежировоеминеральноевитаминноебелковоеВиды частичного голодания
- 26. Дефицит витаминовЦИНГА – дефицит вит. С-
- 27. Пеллагра – дефицит никотиновой к-ты (вит. РР) и триптофанаДиарреяДерматитДеменция
- 28. АРИБОФЛАВИНОЗ – недостаток вит. В2Ангулярный хейлитГлосситСтоматитКератоконъюнктивитКУРИНАЯ СЛЕПОТА (гемералопия) – недостаток вит. А- Нарушение сумеречного зрения
- 29. Слайд 29
- 30. Белково-энергетическая недостаточность- это состояние, возникающее как результат сочетания неполного и качественного белкового голоданияПримеры:Алиментарная гипотрофияАлиментарный маразмКвашиоркор
- 31. Алиментарная дистрофия
- 32. Алиментарный маразмРазвивается у детей до 1 года, преобладает энергетическая недостаточность.
- 33. Квашиоркор
- 34. Квашиоркор Развивается у детей в возрасте 3-6
- 35. Клинические синдромы белково-энергетической недостаточностиГипопротеинтемияОнкотические отекиУменьшение основного обменаГипотермияАтрофические синдромы
- 36. Нервная анорексия
- 37. Нервная булимия
- 38. Bulimia Nervosa – клинические проявленияУвеличение слюнных железСиндром Мэллори-ВейсаRussell’sпризнакГипокалиемияЭрозии эмали зубов
- 39. Углеводный обменПереваривание и всасываниеДепонированиеПромежуточный обменАнаэробное расщепление (гликолиз)Аэробное
- 40. Биологическая роль углеводов в организмеЭнергетическая (60% энергии
- 41. Главные потребители глюкозы: нейроны головного мозгамышечные клетки
- 42. Слайд 42
- 43. Всасывание глюкозы
- 44. Белки переносчики глюкозы (GLUT)
- 45. Нарушения переваривания и всасывания углеводовЭнзимопатииЗаболевания поджелудочной железыБлок фосфорилирования глюкозыНедостаток ионов натрияИшемия кишечника
- 46. Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТПервичная ферментативная недостаточность (дефицит лактазы в кишечнике)
- 47. Нарушение обмена мукополисахаридов Мукополисахаридозы – болезни
- 48. Генерализованный мукополисахаридоз – болезнь Гурлера-Пфаундлера-Гунтера (гаргоилизм)
- 49. Источники глюкозы в кровиУглеводы пищиАминокислотыЛипиды ГликогенГликогенезГликогенолизГлюконеогенезГлюконеогенезГлюкоза
- 50. гликогенгликогенсинтетазаглюкоза(в др.тканях)гексокиназаГлюкокиназа(в печени)Г - 6 - ФпируватАцКоАцикл КребсаСО2Динамика метаболизма глюкозы в организмеФосфорилаза
- 51. Регуляция углеводного обменаГормональнаяНервнаяПочечная Субстратная
- 52. Регуляция концентрации глюкозы в кровиЭндокринная системаИнсулинКонтринсулиновые гормоныКонтринсулиновые гормоны:ГлюкагонКатехоламиныГлюкокортикоидыТироксинСТГГлюкоза 3,6-6,1 ммоль/л
- 53. Регуляция концентрации глюкозы в кровиЭндокринная системаГлюкоза
- 54. Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови
- 55. Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы5.55
- 56. Регуляция концентрации глюкозы в кровиНервная системаАктивация симпатического
- 57. Регуляция концентрации глюкозы в кровиКонцентрация глюкозы в кровиУсиление синтеза гликогена в печениУсиление распада гликогена в печениГипогликемияГипергликемия
- 58. Гликоген Общие запасы гликогена (печень + мышцы)
- 59. Гликогеновые болезни- группа наследственных нарушений, в
- 60. Гликогеновые болезниПеченочные формы гликогенозовв печени нарушен переход
- 61. Гликогенозы
- 62. Гликогеновые болезниЗаболевание, возникающее в результате нарушения синтеза
- 63. ГипогликемияфизиологическаяпатологическаягиперинсулинизмБез ↑ инсулина
- 64. Слайд 64
- 65. Патогенез гипогликемической комыПЕРЕДОЗИРОВКАИНСУЛИНАВЫБРОС ИНСУЛИНАГОРМОНПРОДУЦИРУ-ЮЩЕЙ ОПУХОЛЬЮГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯГИПОГЛИКЕМИЯпадение онкотическогодавления крови
- 66. ГипергликемияФизиологическаяАлиментарнаяНейрогеннаяПатологическаяНейроэндокриннаяЗаболевания ЦНССудорожный синдром
- 67. Гипергликемия
- 68. Слайд 68
- 69. Сахарный диабет – это
- 70. Частота диабета в мире250200150100500числобольных (млн)199420002010годы5.66 млрд6.83 млрд6.06
- 71. Слайд 71
- 72. β - цитотропныехимические агентыЭтиология инсулинозависимого диабета: диабета
- 73. Снижение эффективности действия нормальных доз инсулинаЭтиопатогенез СД 2 типаОтносительная недостаточность инсулинаКомпенсаторный гиперинсулинизмТяжелые нарушения обмена веществ
- 74. Гиперинсулинемический этап патогенеза инсулинонезависимого диабетаУВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯПИЩИПОЛИФАГИЯОЖИРЕНИЕПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИИНСУЛИНАУМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВВНЕ ЖИРОВОЙ ТКАНИИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ33
- 75. Осложнения СДОстрые осложненияПоздние осложненияКетоацидотическая комаГиперосмолярная комаГиперлактатацидемическая комаГипогликемическая комаМикроангиопатииМакроангиопатииНейропатии
- 76. Диабетический кетоацидозДЕФИЦИТ ИНСУЛИНАИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНАвозросшая мобилизация жирасниженнаяутилизация глюкозывозросшаяпродукция глюкозыкетонемиягипергликемияснижение рНплазмы (7.1 и
- 77. Гиперосмолярная комаГипергликемия – 40-50 ммоль/лДегидратацияБез КетоацидозаЭтиологияпатогенезаОсновные звенья
- 78. Гиперлактаацидемическая комаГипоксияГипергликемия ЛактатацидозБез КетоацидозаЭтиологияпатогенезаОсновные звенья Инсулиновая недостаточностьВазодилатация и падение АД
- 79. МикроангиопатииРетинопатия (слепота)Нефропатия (ХПН)Нейропатия (невриты, парезы)
- 80. Патогенез микроангиопатийГипергликемия → гликозилирование ЛП сосудистой стенки
- 81. Слайд 81
- 82. Диабетическая ангиопатия 1.Гангрена пальцев стопы. 2.
- 83. МакроангиопатииАтеросклероз крупных артерий:Коронарных (ИБС, ИМ)Бедренных (перемежающаяся хромота)Сонных (энцефалопатия)
- 84. Патогенез макроангиопатийГипергликемия, гиперхолестеринемия → гликозилирование ЛП сосудистой
- 85. Скачать презентанцию
Сущность метаболизма заключается в преобразовании веществ и энергии. МетаболизмАнаболизмКатаболизм
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2
Сущность метаболизма заключается в преобразовании веществ и энергии.
Метаболизм
Анаболизм
Катаболизм
Слайд 3АНАБОЛИЗМ (от греч. anabole — подъем) или ассимиляция –совокупность химических
процессов в живом организме, направленных на образование и обновление структурных
частей клеток и тканей, заключается в синтезе сложных молекул из более простых с накоплением энергии.Совокупность реакций биосинтеза называется пластическим обменом.
Слайд 4КАТАБОЛИЗМ (от греч. katabole — разрушение) или диссимиляция – совокупность
протекающих в живом организме ферментативных реакций расщепления сложных органических веществ
(в т. ч. пищевых).Катаболические процессы — дыхание, гликолиз, брожение. Основные конечные продукты катаболизма — вода, углекислый газ, аммиак, мочевина, молочная кислота.
Совокупность реакций расщепления называется энергетическим обменом клетки.
В процессе катаболизма происходит освобождение энергии, заключенной в химических связях крупных органических молекул, и запасание ее в форме богатых энергией фосфатных связей аденозинтрифосфата (АТФ).
Слайд 5Т.о., обмен веществ - совокупность пластического и энергетического обменов, взаимосвязанных
между собой и окружающей средой
Слайд 6Основной обмен
Основной обмен – энергетические затраты, связанные с поддержанием необходимого
для жизни уровня окислительных процессов, деятельностью постоянно работающих внутренних органов,
обеспечением минимального мышечного тонуса.Добавочный расход энергии – энергетические затраты, связанные с поддержанием позы, температуры тела (вне зоны комфорта), специфически-динамическим действием пищи, а также с расходом энергии, обусловленным профессиональной деятельностью (рабочий обмен).
Слайд 11Дыхательный коэффициент (ДК)
это отношение объема выделенного СО2 к объему
поглощенного О2.
УГЛЕВОДЫ
С6Н12О6 + 6 О2 = 6 СО2 +
6 Н2О => ДК (У)=6СО2/6О2= 1,0ЖИРЫ
2 С3Н5 (С15Н31СОО)3 + 145 О2 = 102 СО2 + 98 Н2О
=> ДК (Ж)=102СО2/145О2= 0,7
БЕЛКИ ДК=0,8
Смешанное питание ДК=0,85-0,89
Слайд 12Факторы, влияющие на основной обмен:
Возраст (макс – у детей 1,5
лет)
Рост, масса тела (закон поверхности Рубнера, худые люди производят
больше тепла на 1 кг массы тела, чем полные)Пол (у женщин на 10-15 % ниже), при беременности ↑ до 28%)
Характер питания (выше всего при белковом обмене) – специфическое динамическое действие пищи (Ж-14 %, У – 15%, Б – 30%)
Климатические условия и время года (повышение его весной /снижение зимой)
Характер физической активности (↑ при мыш. нагрузке). При умственном труде энерготраты значительно ниже, чем при физическом.
Средняя величина основного обмена веществ у здорового человека равна приблизительно 1 ккал в 1 час на 1 кг массы тела.
Слайд 13Причины повышения основного обмена:
1) Поражение вегетативных отделов ЦНС (раздражение центров
СНС)
2) Нарушение гормональной регуляции:
Тиреотоксикоз (↑ на 80-150%)
Акромегалия ( стимуляция свободного
окисления)Болезнь Иценко-Кушинга
Феохромоцитома
↑ половых гормонов
Лихорадка (+1 град. С→ + 10%) и инфекционные заболевания (дифтерийный и стафилококковый токсины, золотистый стафилококк, обладая разобщающим действием, приводят к ↑ теплопродукции)
Эмоциональное возбуждение , стресс
Тяжёлая травма, ожог (недоокисленные продукты обмена , ожог.токсины → ингибирование SH-групп белков → снижение ферментативной активности митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования)
Онкология
Компенсаторным усилением работы органов дыхания и кровообращения (СН, гипоксия)
Слайд 14Причины снижения основного обмена:
Голодание, кахексия
2) Гипофункция эндокринных органов:
- Разрушение
и атрофия гипофиза (недостаточность гормона роста)
выпадение функции надпочечников
при гипотиреозе
3)Анемия
4) Гипоксии
тяжелой степени5) Поражение ЦНС (поражение ствола, деменция, олигофрения и др.)
6) Гиперинсулинизм
7) Сон, снижение физ. активности
Слайд 15Голодание
- это типовой патологический процесс, возникающий вследствие полного отсутствия
пищи или недостаточного поступления в организм питательных веществ, а также
в условиях резкого нарушения состава пищи.
Слайд 16Классификация голодания:
Физиологическое
Патологическое
Лечебное
По содержанию:
Неполное
(недоедание)
Полное
Частичное
(качественное)
С употреблением воды=относительно полное 65-70 дн.
Без употребления воды
(абсолютное)
5-7 дн
По происхождению:
Слайд 17Периоды полного голодания
Период адаптации (7-9 дней)
Стационарный период (50-60 дней)
Терминальный период
(2-3 дня)
Суточная потребность организма в энергии - 1500-1700 ккал
Энергетические резервы:
Гликоген
– 1600 ккалМобилизуемые белки – 24000 ккал
Триацилглицериды – 135000 ккал
Величина запасов, которые организм может использовать при голодании – 40-50% от массы тела
Слайд 18Период адаптации
Первые 1-2 дня – расход углеводов. ДК=1,0
Весовые потери –
1,0-1,4 кг/сут (потеря жидкости и продуктов катаболизма)
Изменения гормонального фона: активизация
САС (содержание адреналина возрастает в 5-7 раз), увеличение АКТГ, кортизола, альдостерона, снижение тиреоидных гормонов, пролактина, гистамина. Уменьшение секреции инсулина, увеличение продукции глюкагона.
Слайд 19Стационарный период голодания
Уменьшается утилизация глюкозы мышцами и жировой тканью
Интенсификация липолиза,
выработка энергии за счет свободных жирных кислот
Индукция синтеза ферментов, обеспечивающих
использования тканями кетоновых тел (концентрация кетонов возрастает в 20-30 раз)ДК=0,7
«Спонтанная» желудочная секреция
Метаболический кетоацидоз (6-9-й день)
Слайд 22Терминальный период голодания
Наступает после потери 40-45% от исходной массы тела
(у взрослого человека массой 70 кг – на 65-75 день)
В
качестве энергетического субстрата используются незаменимые белковые структурыБелковое истощение
Снижение теплопродукции
Нарушение деятельности нервной и эндокринной систем
Слайд 23Полное голодание с употреблением воды
Причины:
Внешние причины – отсутствие пищи.
Внутренние
причины – пороки развития у детей, заболевания органов пищеварительной системы,
инфекционные процессы, анорексия (патологической отсутствие аппетита).Продолжительность жизни уменьшают:
низкая температура окружающей среды,
высокие влажность и скорость движения воздуха
активные движения.
Пол
Возраст
общее состояние организма,
количество и качество жировых и белковых резервов
интенсивность обмена веществ.
Слайд 24Неполное голодание
(энергетическая недостаточность)
развивается, когда энергетическая ценность пищи не удовлетворяет энергетическим
потребностям организма.
Особенности:
продолжительность-может длиться месяцы и годы;
более выраженные деструктивные изменения в
тканях;более значительное уменьшение основного обмена;
развитие выраженных отеков в связи с уменьшением содержания белков в плазме крови;
большого падения массы тела не происходит из-за задержки жидкости в организме;
труднее восстановить жизнедеятельность организма после неполного голодания;
при потере 40% массы тела-смерть.
Слайд 25
Виды
качественного
голодания
углеводное
водное
жировое
минеральное
витаминное
белковое
Виды частичного голодания
Слайд 26Дефицит витаминов
ЦИНГА – дефицит вит. С
- Геморрагическая сыпь
Кровоточивость
дёсен, выпадение зубов
Поднадкостничные гематомы
Анемия
БОЛЕЗНЬ БЕРИ-БЕРИ – дефицит вит. В1
Энцефалопатия Вернике
Синдром
КорсаковаПолиневрит (↑ пировиноградной к-ты)
Слайд 28АРИБОФЛАВИНОЗ – недостаток вит. В2
Ангулярный хейлит
Глоссит
Стоматит
Кератоконъюнктивит
КУРИНАЯ СЛЕПОТА (гемералопия) – недостаток
вит. А
- Нарушение сумеречного зрения
Слайд 30Белково-энергетическая недостаточность
- это состояние, возникающее как результат сочетания неполного и
качественного белкового голодания
Примеры:
Алиментарная гипотрофия
Алиментарный маразм
Квашиоркор
Слайд 32Алиментарный маразм
Развивается у детей до 1 года, преобладает энергетическая недостаточность.
Слайд 34Квашиоркор
Развивается у детей в возрасте 3-6 лет;
в патогенезе преобладает белковая
недостаточность;
энергетический дефицит компенсируется избыточным потреблением углеводов.
Слайд 35Клинические синдромы
белково-энергетической недостаточности
Гипопротеинтемия
Онкотические отеки
Уменьшение основного обмена
Гипотермия
Атрофические синдромы
Слайд 38Bulimia Nervosa – клинические проявления
Увеличение слюнных желез
Синдром Мэллори-Вейса
Russell’sпризнак
Гипокалиемия
Эрозии эмали зубов
Слайд 39Углеводный обмен
Переваривание и всасывание
Депонирование
Промежуточный обмен
Анаэробное расщепление (гликолиз)
Аэробное расщепление
Взаимопревращение гексоз
Образование пентоз
Синтез
жирных кислот
4. Выделение глюкозы почками и ее реабсорбция
Слайд 40Биологическая роль углеводов в организме
Энергетическая (60% энергии в покое)
Пластическая (мембраны,
нуклеопротеиды, ферменты)
Резервная (гликоген)
Защитная (мукополисахариды слизистой ЖКТ, антитела)
Кроме того, углеводы входят
в состав факторов крови, определяющих групповую принадлежность, противосвертывающих факторов (гепарин) и др. 
Слайд 41Главные потребители глюкозы:
нейроны головного мозга
мышечные клетки
эритроциты
Нормальный уровень
глюкозы в крови составляет:
3,5 — 6,1 ммоль/л
Слайд 45Нарушения переваривания и всасывания углеводов
Энзимопатии
Заболевания поджелудочной железы
Блок фосфорилирования глюкозы
Недостаток ионов
натрия
Ишемия кишечника
Слайд 46Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ
Первичная ферментативная недостаточность (дефицит
лактазы в кишечнике)
Слайд 47Нарушение обмена мукополисахаридов
Мукополисахаридозы – болезни накопления, обусловленные дефектом
одного из лизосомных ферментов, участвующих в обмене мукополисахаридов (обеспечивают распад
гликозаминогликанов) с накоплением последних в органах и тканях
Слайд 49Источники глюкозы в крови
Углеводы
пищи
Аминокислоты
Липиды
Гликоген
Гликогенез
Гликогенолиз
Глюконеогенез
Глюконеогенез
Глюкоза
Слайд 50гликоген
гликогенсинтетаза
глюкоза
(в др.тканях)
гексокиназа
Глюкокиназа
(в печени)
Г - 6 - Ф
пируват
АцКоА
цикл Кребса
СО2
Динамика метаболизма глюкозы
в организме
Фосфорилаза
Слайд 52Регуляция концентрации глюкозы в крови
Эндокринная система
Инсулин
Контринсулиновые гормоны
Контринсулиновые гормоны:
Глюкагон
Катехоламины
Глюкокортикоиды
Тироксин
СТГ
Глюкоза
3,6-6,1 ммоль/л
Слайд 53Регуляция концентрации глюкозы в крови
Эндокринная система
Глюкоза
3,6-6,1 ммоль/л
Эффекты инсулина:
1. Активирует
поступление глюкозы в клетку.
2. Ускоряет ее использование в цикле
трикарбоновых кислот. 3. Ускоряет синтез гликогена
4. Ускоряет синтез жирных кислот и аминокислот из промежуточных продуктов распада сахаров.
5. Тормозит липолиз
6. Тормозит гликогенолиз (распад гликогена.
7. Тормозит глюконеогенез
Эффекты контринсулиновых гормонов:
1. Ускоряют распад гликогена в печени.
2. Ускоряет глюконеогенез.
3. Ингибируют эффекты инсулина, активизирующего синтез гликогена.
4. Тормозят синтез белка и ускоряет протеолиз.
Слайд 55Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы
5.55 ммоль/л
(100 мг /
100 мл
3.33 ммоль/л
(60 мг / 100 мл)
уровень глюкозы в крови
гипергликемия
β-клетка
инсулин
снижение
уровня
глюкозы
синтез
гликогена
α-клетка
гипогликемия
глюкагон
гликогенолиз
повышение
уровня
глюкозы
12
Слайд 56Регуляция концентрации глюкозы в крови
Нервная система
Активация симпатического отдела вегетативной нервной
системы
Выделение медиаторов катехоламинов
Усиление гликогенолиза и уменьшение гликогенеза в печени
Поступление глюкозы
в кровь
Слайд 57Регуляция концентрации глюкозы в крови
Концентрация глюкозы в крови
Усиление синтеза гликогена
в печени
Усиление распада гликогена в печени
Гипогликемия
Гипергликемия
Слайд 58Гликоген
Общие запасы гликогена (печень + мышцы) составляют 500-700 граммов,
что соответствует примерно 2000-3000 ккал. При работе не связанной с
большими физическими нагрузками этих запасов может хватить на сутки.Основной запасной углевод
Слайд 59Гликогеновые болезни
- группа наследственных нарушений, в основе которых лежит
снижение или отсутствие активности ферментов, участвующих в реакциях синтеза или
распада гликогенаГликогеновые болезни
Гликогенозы
Агликогенозы
печеночные
мышечные
смешанные
Слайд 60Гликогеновые болезни
Печеночные формы гликогенозов
в печени нарушен переход гликогена в глюкозу.
Это приводит к накоплению гликогена в печени и уменьшению поступления
глюкозы в кровь в период между приемами пищи и развитию гипогликемии. Гипогликемия обусловливает относительно низкие уровни инсулина, вследствие чего в тканях снижается интенсивность анаболических процессов, а в жировой ткани усиливается липолиз.Мышечные формы гликогенозов
нарушение распада гликогена в мышцах, что приводит к нарушению энергообеспечения скелетных мышц при интенсивной работе. Проявляются при физических нагрузках и сопровождаются болями и судорогами в мышцах, слабостью и быстрой утомляемостью.
Гликогенозы
Слайд 62Гликогеновые болезни
Заболевание, возникающее в результате нарушения синтеза гликогена. В печени
и других тканях больных наблюдают очень низкое содержание гликогена. Это
проявляется резко выраженной гипогликемией в период между приемами пищи. Больные нуждаются в частом кормлении.Агликогенозы
Слайд 65
Патогенез гипогликемической комы
ПЕРЕДОЗИРОВКА
ИНСУЛИНА
ВЫБРОС ИНСУЛИНА
ГОРМОНПРОДУЦИРУ-
ЮЩЕЙ ОПУХОЛЬЮ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
падение онкотического
давления крови и
набухание клеток
энергетическое
голодание
клеток
спазм сосудов
головного мозга
КОМА
С М Е Р Т Ь
Слайд 66Гипергликемия
Физиологическая
Алиментарная
Нейрогенная
Патологическая
Нейроэндокринная
Заболевания ЦНС
Судорожный синдром
Слайд 69 Сахарный диабет – это состо-яние, связанное с
абсолютной или относительной недостаточ-ностью инсулина в организме
Слайд 70Частота диабета в мире
250
200
150
100
50
0
число
больных (млн)
1994
2000
2010
годы
5.66 млрд
6.83 млрд
6.06 млрд
инсулинозависимый диабет (1
типа)
инсулинонезависимый диабет (2 типа)
рост народонаселения
тенденция роста диабета второго типа
тенденция роста диабета первого типа
Слайд 72
β - цитотропные
химические
агенты
Этиология инсулинозависимого диабета: диабета первого типа
АУТОАНТИТЕЛА
повреждение β
- клеток
β - цитотропные
вирусы
наследственная предрасположенность,
сцепленная с HLA - генами
Слайд 73Снижение эффективности действия нормальных доз инсулина
Этиопатогенез СД 2 типа
Относительная недостаточность
инсулина
Компенсаторный гиперинсулинизм
Тяжелые нарушения обмена веществ
Слайд 74
Гиперинсулинемический этап патогенеза инсулинонезависимого диабета
УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ
ПИЩИ
ПОЛИФАГИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ИНСУЛИНА
УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ИНСУЛИНОВЫХ
РЕЦЕПТОРОВ
ВНЕ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
33
Слайд 75Осложнения СД
Острые
осложнения
Поздние
осложнения
Кетоацидотическая кома
Гиперосмолярная кома
Гиперлактатацидемическая кома
Гипогликемическая кома
Микроангиопатии
Макроангиопатии
Нейропатии
Слайд 76
Диабетический кетоацидоз
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА
возросшая
мобилизация жира
сниженная
утилизация глюкозы
возросшая
продукция глюкозы
кетонемия
гипергликемия
снижение рН
плазмы
(7.1 и
Р Т Ь39
Слайд 77
Гиперосмолярная кома
Гипергликемия – 40-50 ммоль/л
Дегидратация
Без Кетоацидоза
Этиология
патогенеза
Основные звенья
Инсулиновая недостаточность
Резкое увеличение
осмолярности плазмы крови вследствие
дегидратации
увеличения поступления осмотически активных веществ
Повышение осмо-лярности
плазмы
Слайд 78
Гиперлактаацидемическая кома
Гипоксия
Гипергликемия
Лактатацидоз
Без Кетоацидоза
Этиология
патогенеза
Основные звенья
Инсулиновая недостаточность
Вазодилатация и падение АД
Слайд 80Патогенез микроангиопатий
Гипергликемия → гликозилирование ЛП сосудистой стенки → отложение ХЛ,
ТГ, сорбитола → утолщение базальной мембраны → расширение просвета капилляров,
гемостаз → дистрофия тканейГликозилирование белков → повышение иммуногенности сосудистой стенки → аутоиммуный процесс
Слайд 81 1. Сетчатка нормального
глаза.
2. Диабетическая ретинопатия.
Наблюдаются кровоизлияния в сет-чатку и уменьшение количества кровеносных сосудов.3. Отслойка сетчатки (обшир-ное бело-желтое пятно) на почве диабетической ретинопатии.
Диабетическая ретинопатия
Слайд 82
Диабетическая ангиопатия
1.Гангрена пальцев
стопы.
2. Гангрена пяточ-
ной области сто-
пы.
3. Начинающаяся
гангрена голени.4. Гангрена голени.
Слайд 83Макроангиопатии
Атеросклероз крупных артерий:
Коронарных (ИБС, ИМ)
Бедренных (перемежающаяся хромота)
Сонных (энцефалопатия)
Слайд 84Патогенез макроангиопатий
Гипергликемия, гиперхолестеринемия → гликозилирование ЛП сосудистой стенки → отложение
ХЛ, ТГ в макрофагах → образование холестериновых «бляшек» → атеросклероз
→ ИБС, перемежающаяся хромота
