Общий адаптационный синдром. Болезни адаптации

(1907-82) - канадский патологоанатом.  Родился в Вене, 26 января 1907г. 

С 1932 в жил и  работал в Канаде. Сформулировал концеп-цию стресса, ввел понятия адаптационного синдрома, болезней  адаптации и др. самые различные неблагоприятные факторы: холод, тепло, облучение рентгеновскими лучами, инъек-ция aдреналина, инсулина, чисто физические травмирующие воз-действия, боль и многие другие - вызывают обычно одинаковый ответ организма, получивший у Селье название «общий адаптационный синдром» (ОАС). Это и есть стресс.

стресс, приводящий к развитию патологии.





Эустресс –
это физиологический стресс, адаптационный,

он мобилизует и тренирует защитные ресурсы организма, не причиняя ему вреда.

борьбы или бегства, т.е. систему реакций человека, направленную на адаптацию.

Причина

стресса складывается из двух составляющих:
«стрессор»
«стрессовая реакция».

получить и удержаться;
новая работа, новая ответственность / задачи;

перегруженность;

межличностные конфликты.

3. Семья:

беременность, выкидыши, аборты;

дети;

развод;

ремонт, переезды;

болезни, смерть близких.

4. Личностные:

потеря контроля над ситуацией;

отсутствие контроля времени / дезорганизованность;

юридические проблемы;

борьба с вредными привычками и лишним весом;

личностные перемены = тревога, депрессия, агрессия, пессимизм, «многозадачность».

инфекция;

хроническое воспаление (особенно ЖКТ) и / или боль;

избыточные или недостаточные

физические нагрузки;

голод / гипогликемия;

инсулинорезистентность;

недосыпания или инсомния;

избыток стимуляторов или других вредных веществ;

нерациональное питание – избыток легких углеводов, насыщенных / транс-жиров, фастфуд и т. д.

Ведущие негативные стрессогенные факторы

6. Внешние факторы среды:

нарушенные суточные ритмы, смена часовых поясов;

сильная жара или холод, резкая смена погоды;

смена климата;

смена сезона;

шум, особенно ночью;

воздействие токсинов.

Если проанализировать и персонализировать стресс, то получим некоторые интересные данные.

Ночная работа, в частности, связана с повышением секреции и / или дисрегуляции кортизола. (Thomas C, Hertzman C, Power C. Occup Environ Med. 2009 Jun 14. [Epub ahead of print] Night-work, long working hours, job control and cortisol secretion in mid-life: evidence from a British birth cohort.)

Хроническая депривация сна повышает вечерний уровень кортизола, уровень инсулина и глюкозы, аппетит и расход энергии, уровень провоспалительных цитокинов, артериальное давление; снижает парасимпатический и повышает симпатический тонус ВНС. (McEwen BS. Sleep deprivation as a neurobiologic and physiologic stressor: Allostasis and allostatic load. Metabolism. 2006 Oct; 55 (10 Suppl 2):S20–3.)

Шум в офисе формата open space, даже низкоинтенсивный, также является весомым стресогенным фактором, хотя сами офисные работники его не замечают. «Поэтому субъективная оценка / жалоба на те или иные факторы (средовые) не должна использоваться в качестве критерия стрессогенного влияния», «даже низкоинтенсивный шум может оказывать потенциальный стрессогенный эффект». (Gary Evans. Journal of Applied Psychology, October 2000.)

боли, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и др. в зависимости от

индивидуальных особенностей
Типичные эмоциональные стрессовые реакции – это реакции двух типов: стенические (гнев, злость) или астенические (страх, печаль, обида).
Среди поведенческих реакций также можно выделить два крайних полюса поведения: реакция бегства или реакция борьбы.

Стрессовые реакции могут быть: физиологическими
эмоциональными
поведенческими

- проявление стресса в его временном развитии, поэтому под ОАС

следует понимать совокупность неспецифических приспособительных реакций, возникающих в ответ на действие стрессорного фактора и направленных на преодоление неблагоприятного влияния указанного агента на здоровье.

ОАС

2 стадия. Стадия резистентности (адаптации).
3 стадия. Стадия

истощения.

защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для

выживания организма в условиях действия стрессорного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пищеварения, репродуктивных функций, лактации.
- фаза шока (гипоксия, артериальная гипотензия, мышечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладание катаболических реакций в тканях над анаболическими, повышается секреция катехоламинов, глюкокортикоидов)
- фаза контршока (характеризующийся повышением функционального состояния коры надпочечников и физиологическими сдвигами в направлении, обратном шоку, - повышением артериального давления, мышечного тонуса и т. п.;

2 - стадии резистентности (stage of resistance) - продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови.

3 - стадию истощения (stagе of exhaustion) - истощении пучковой зоны коры надпочечников, ее прогресссирующей атрофии и уменьшении продукции ГК, абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников, преобладают в организме минералокортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК.

энергетических ресурсов организма (ГК и КХ (особенно адреналин) также ослабляют

влияние инсулина на поглощение глюкозы инсулинзависимыми органами и тканями, что способствует гипергликемии).
Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма.
Избирательное распределение циркулирующей крови.
Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.
Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания в цитоплазме клеток кальция - универсального стимулятора функции клеток, а также путем активации регуляторных ферментов – протеинкиназ.
Потенцирование действия КХ. ГК, усиливают влияние катехоламинови тем самым повышают эффективность приспособительных реакций, опосредуемых ими.
Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток.
Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тканей, за исключением лимфоидной.
Усиление дезинтоксикационной функции печени.
Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани, где они активно выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биологически активных веществ, в частности, гистамина.

В ряде случаев возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации,

повреждения, когда стрессорная реакция способствует развитию болезней, так называемых «болезней адаптации», по Г.Селье.

Болезни адаптации - это заболевания, возникающие в результате несовершенства механизмов ОАС, его относительной целесообразности, это результат или недостаточного стрессового ответа или продолжительной и выраженной гиперфункции стрессовых механизмов.

отнести необычайно длительное действие высоких доз ГК и КХ. Во

время стресса концентрация КХ в крови может увеличиться в 20-50 раз и более.

Ганс Селье описал триаду изменений, характерную для любого выраженного стресса:
-гипертрофией коры надпочечников,
-инволюцией тимиколимфатического аппарата,
-образование язв в желудочно-кишечном тракте.

адаптации организма к различным факторам в звено патогенеза различных заболеваний.

В настоящее время показана роль стресса как главного этиологического фактора развития болезней адаптации:
а) психосоматические заболевания (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки);
б) болезни обмена веществ (сахарный диабет);
в) аллергические и воспалительные заболевания (бронхиальную астму, ревматизм).
Стресс, особенно хронический, способствует также развитию иммунодефицитных состояний, аутоиммунных заболеваний, неврозов, импотенции, бесплодия, онкологических заболеваний и др.