Осложнения инфаркта миокарда

ЖМ 12-003-01

легких);
     кардиогенный шок;
     острая аневризма сердца;
     разрыв сердца;
     перикардит;
     тромбоэмболические

осложнения;
  острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИНФАРКТА МИОКАРДА :

аневризма сердца;
  тромбоэмболические осложнения;
  постинфарктный синдром (синдром Дресслера);
постинфарктная стенокардия

ОСЛОЖНЕНИЯ

ИНФАРКТА МИОКАРДА

ОСЛОЖНЕНИЯ В ПОДОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

мониторном наблюдении у 87-100% больных инфарктом миокарда
МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ НАРУШЕНИЙ

РИТМА :

Изменение электрофизиологических свойств в области некроза ;
Изменение метаболизма в пери инфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;
Электролитный дисбаланс в миокарде;
Гиперкатехоламинемия;
Развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая поляризация.

желудочков,
Желудочковая тахикардия,
Субнодальная полная атриовентрикулярная блокада,

Асистолия

2. АРИТМИИ, УСУГУБЛЯЮЩИЕ СЕРДЕЧНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ГИПОПЕРФУЗИЮ ВАЖНЕЙШИХ ОРГАНОВ, ТРЕБУЮЩИЕ ЭКСТРЕННОГО АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ:

Резкая синусовая и иная брадикардия,
Резкая синусовая тахикардия,
Мерцание и трепетание предсердий,
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

АРИТМИЙ СЕРДЦА: «пробежки» желудочковой тахикардии
атриовентрикулярная блокада II степени

2-го типа Мобитца,
прогрессирующая внутрижелудочковая блокада;
частые парные, ранние полиморфные (политопные) желудочковые экстрасистолы(более 5 в мин);

4. АРИТМИИ — ПРОГНОСТИЧЕСКИ ИНДИФФЕРЕНТНЫЕ:

Умеренная синусовая брадикардия,
Умеренная синусовая тахикардия,
Наджелудочковые экстрасистолы,
Редкие желудочковые экстрасистолы,
Медленный и ускоренный узловой ритм,
Атриовентрикулярная блокада I и II степени 1-го типа.

реже асистолия) желудочков;
ухудшение системного и коронарного кровотока при выраженной тахи-

и брадикардии с расширением участка некроза;
ухудшение наполнения желудочков из-за прекращение функции предсердий (мерцательная аритмия) или несогласованность систолы предсердий и желудочков

за ЭКГ практически у всех больных острым инфарктом миокарда отмечается

желудочковая экстрасистолия.

Установлено, что количество желудочковых экстрасистолий более 5 в минуту потенциально опасно, предвещает более серьезные нарушения сердечного ритма и, как правило, служит показанием к профилактическому введению антиаритмических препаратов.

Одиночная желудочковая экстрасистолия

аритмии, а потому требует быстрых лечебных мер.
Необходимость лечебных мероприятий

и их неотложность определяются главным образом гемодинамическими последствиями нарушений ритма.

страдали ими еще до ИМ
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
легко распознается

по характерной хаотической волнообразной кривой. Примерно в 20% случаев остановка сердца возникает в результате асистолии с «прямой линией» на ЭКГ и 75%- вследствие фибрилляции желудочков, и потому при фибрилляции желудочков всегда необходима экстренная дефибрилляция

тахикардии, которые хорошо переносятся, специального лечения не требуют
Желудочковые нарушения

ритма

ПРИ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ с выраженным нарушением гемодинамики или стенокардией, а так же при ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ, является НАНЕСЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО РАЗРЯДА

ПРИ ДЛИТЕЛЬНЫХ ПАРОКСИЗМАХ, способных вызвать снижение АД и сердечную недостаточность, препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы

ПРИ ТАХИКАРДИИ В ОТСУТСТВИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, относительной гипертензии или боли, не проходящей после введения наркотических анальгетиков показано внутривенное введение бета-блокаторов

специализированной проводящей ткани.

СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
При инфаркте миокарда относительно редки

и не имеют существенного прогностического значения.
Они свидетельствуют о наличии синдрома слабости синусового узла и нередко сопровождаются ускользающими сокращениями сердца, водитель ритма при этом обычно находится в атриовентрикулярном соединении

больных острым инфарктом миокарда.
Имеет преходящий характер
Чаще при инфаркте

миокарда задне - нижней стенки
После применения лекарственных препаратов:
бета-адреноблокаторов,
сердечных гликозидов,
антагонистов кальция недигидропиридинового ряда,
различных антиаритмиков.

ВЕНКЕБАХА)
Возникает у 4-10% больных.,
Имеет преходящий характер.

Чаще при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда,
Обусловлена ишемией предсердно-желудочкового узла,.
Наблюдается в первые трое суток инфаркта миокарда

Встречается менее 1% больных.
Чаще встречается при ИМ

передней стенки левого желудочка обусловлена необратимыми изменениями в проводящей системе сердца;
Часто имеет место трифасцикулярная блокада,
Внезапно возникает полный атриовентрикулярный блок

наличии гипотонии или сердечной недостаточности вводиться атропин, при неудаче –

проводится ЭКС.
2-го типа или полной поперечной блокаде устанавливается эндокардиальный электрод

При атриовентрикулярной блокаде I степени лечение не требуется

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА IІ СТЕПЕНИ

(атриовентрикулярная блокада III степени) развивается у 5-15% больных инфарктом миокарда

Поражена ветвь правой коронарной артерии ,
Нарушено кровоснабжение предсердно-желудочкового узла
ЧСС больше 40 в 1 мин.,
Комплекс QRS на ЭКГ чаще не расширен
Блокада как правило исчезает в течение нескольких дней.
Летальность составляет около 15%

больных инфарктом миокарда
ПРИ ПЕРЕДНЕМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Поражена ветвь

левой коронарной артерии,
Нарушено кровоснабжение межжелудочковой перегородки,
Полная атриовентрикулярная блокада возникает внезапно в первые сутки заболевания,
Водитель ритма находится ниже предсердно-желудочкового узла.
ЧСС менее 40 в 1 мин,
Комплекс QRS на ЭКГ расширен и деформирован

обширный некроз передне-перегородочной области,
Тяжелая застойная левожелудочковая недостаточность и кардиогенный

шок,
Возникают периоды асистолии с приступами Морганьи — Адамса — Стокса,
Грубая деформация желудочкового комплекса, может значительно затруднить диагностику инфаркта миокарда,
В 60% полные блокады возникают в первые сутки болезни.

практически у всех больных инфарктом миокарда
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПРИ ИМ предложенная Killip (1997):

І класс – отсутствие хрипов в легких и „ритма галлопа”, развивается у 40-50% больных, смертность составляет до 10%.
ІІ класс – наличие хрипов, которые выслушиваются на площади не менее 50% легочных полей или наличие „ритма галлопа”; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%.
ІІІ класс – наличие хрипов, которые выслушиваются на площади более 50% легочных полей в сочетании с „ритмом галлопа”; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%.
ІV класс – признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

приводят к летальному исходу примерно половину из них, (данные относятся

к альвеолярному отеку

ПАТОГЕНЕЗ:

Падение сократительной способности левого желудочка
Повышение давления крови в сосудах малого круга кровообращения.
Интерстициальный и альвеолярный отек начинают развиваться при повышении гидростатического давления в капиллярах до уровня коллоидно-осмотического( 26-30 мм рт. ст. и выше

КЛИНИКА (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ)

Больных беспокоит одышка, чувство нехватки воздуха, удушье.
Часто наблюдается психомотороное возбуждение, испуг, больной «ловит ртом воздух», ортопное.
При аускультации дыхание жесткое или ослабленное, сухие хрипы в задненижних отделах выслушиваются влажные хрипы. Иногда сухой кашель.
При рентген обследовании определяются признаки выраженного застоя в малом круге кровообращения.

Кожа, нередко влажная, приобретает серый оттенок, слизистые оболочки синюшны,

Кашель с жидкой пенистой, иногда розоватой, мокротой.
Иногда обильная пена заполняет все трахеобронхиальное дерево.
Тахикардия с ухудшающимся наполнением пульса.
Дистанционно выслушивается, клокочущее, булькающее дыхание.
Над всей поверхностью легких влажные - звучные крупнопузырчатые и сухие хрипы.
Левожелудочковая недостаточность возникает не только в остром периоде инфаркта миокарда, но и в более отдаленный.

Диагноз кардиогенного шока устанавливается при снижении АД ниже 90 мм.

рт. ст. в сочетании с
появлением признаков периферической вазоконстрикции,
снижением мочеотделения < 20 мл/час,
спутанностью сознания.

происходит централизация кровообращения, возникает метаболический ацидоз.
Артериальное систолическое давление снижается

ниже 90 мм. рт.ст., тахикардия обычно превышает 100-110 уд/мин. Кожа бледная, с цианотичным оттенком.

В результате резкого снижения сократительной способности миокарда уменьшается минутный объем, увеличивается выброс в кровь катехоламинов, ангиотензина и глюкокортикоидов, повышается ОПС, развивается вазоконстрикция.

выделяют:
·     Рефлекторный (болевой) шок (Рефлекторный шок развивается на фоне

ангинозного статуса. В его патогенезе ведущее значение имеют рефлекторные гемодинамические реакции на боль)
·     Аритмический шок (При аритмическом шоке ведущее значение имеют нарушения гемодинамики обусловленные аритмиями : пароксизмальными тахикардиями и нарушениями проводимости)
·     Истинный кардиогенный шок (Развивается при ИМ вследствие повреждения значительного количества кардиомиоцитов и неадекватного наполнения левого желудочка.
По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушается микроциркуляция.
В микроциркуляторном русле образуются микротромбы.
Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции).

Оксигенотерапия,
Ранняя тромболитическая терапия,
Допамин для повышения

сократимости миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления:

период миомаляции и представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердца

Аневризма сердца ухудшает гемодинамику и увеличивает опасность развития тромбоэмболии

Диагностика:

Ультразвуковая диагностика выявляет зоны парадоксальной пульсации.
ЭКГ диагностика: регистрируется «застывшая» электрокардиограмма отмечается подъем сегмента ST выше изолинии. в виде монофазной кривой, часто в сочетании с отрицательным симметричным зубцом Т.

Хроническая аневризма левого желудочка сердца образуется после обширных трансмуральных инфарктов миокарда в период постынфарктного кардиосклероза.

Характеризуется выбуханием истонченной стенки левого желудочка,
Возникновение хронической аневризмы сердца сопровождается упорной, плохо поддающейся лечению застойной сердечной недостаточности.

период, когда антикоагулянты не применялись.
внутриполостной тромбоз чаще в области

аневризмы сердца, а так же при тромбоэндокардите ;
наличие сопутствующего тромбофлебита

Источники тромбоэмболии :

сердца и развития необратимого шока.
Реже, чем разрыв сердца, встречается

отрыв папиллярной мышцы.

является третьим по частоте осложнением ИМ и причиной смерти у 10-15% больных ИМ.

единственным мероприятием по спасению жизни больного является немедленное оперативное вмешательство.

Парез желудочно-кишечного тракта чаще возникает как побочное действие наркотических анальгетиков и исчезает после прекращения их действия.

ПАРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

В более серьезных случаях рекомендуется :
прозерин в/м по 0,5—0,75 мл 0,05% раствора до 4 раз в сутки;
зондирование желудка с промыванием его теплым 2% раствором соды и отсасыванием содержимого.

голодают),
Натрия гидрокарбонат с таким расчетом, чтобы количество

вводимой жидкости примерно соответствовало объему ее потерь (рвота, отсасывание, мочеиспускание).

РВОТА С ОБЕЗВОЖИВАНИЕМ

При рвоте с обезвоживаванием вводят внутривенно капельно:

со второй по одиннадцатую неделю ИМ
ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
Развитием

перикардита,
Плеврита,
Пневмонита
В его основе лежит накопление в крови антикардиальных аутоантител

Клинически проявляется:

Лихорадкой,
Болями в области сердца различной интенсивности,
Нередко развивается плечевой периартрит и поражения кожи.
Со стороны крови определяется лейкоцитоз. эозинофилия, повышение СОЭ, альфа-2- и гамма-глобулинов, С - реактивного белка.