Осложнения сахарного диабета у детей. Лечение и профилактика

320 А
Проверила: Власова Л.Н

Актобе 2017

следствием чего является неизбежное развитие поздних осложнений, являющихся основной причиной

ранней инвалидизации и высокой смертности больных.

и генетических факторов

детей
Недостаточный уровень знаний различных вопросов своего заболевания, в частности, самоконтроля

и коррекции дозы инсулина.
Отсутствие в семье одного или обоих родителей
Низкий уровень адаптации семьи к заболеванию ребенка.
Конфликт «родителей и детей»в семьях детей и подростков.
Недостаточное число ежедневных инъекций инсулина, следовательно недостаточная для компенсации доза инсулина.

высокий уровень HbA1с тоже влияет на познавательные функции мозга: хроническая

гипергликемия у детей сопровождается снижением памяти и способности к учёбе [D.B.Dunger, Denmark, 2000]

Тяжёлые гипогликемии

весь симптомокомплекс поражения сосудов клубочков и канальцев почек с вовлечением

артериол.

и утолщением базальных мембран клубочков.
Узелковый гломерулосклероз
специфичен только для сахарного диабета.

характеризующееся развитием экссудативных очагов, ретинальных и преретинальных кровоизлияний, роста новообразованных

сосудов, тракционной отслойки сетчатки, рубеозной глаукомы.

начала заболевания ДР развивается у 2-7% больных;
При длительности заболевания более

10 лет ДР выявляется у 50% больных;
Свыше 15 лет – у 75-90% обследованных.

кровоток).
Замедление кровотока приводит к возникновению микроаневризм, микротромбов, окклюзии мелких сосудов.

непролиферативная ретинопатия (НПР)
Характеризуется наличием микроангиоаневризм, кровоизлияний, экссудативных очагов и отека

сетчатки

2 стадия - препролиферативная ретинопатия (ППР)
Характеризуется множеством крупных ретинальных геморрагий, интраретинальными микрососудистыми аномалиями(четкообразность, извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов); наличием участков ишемии сетчатки в виде экссудатов("хлопья ваты");

3 стадия - пролиферативная ретинопатия (ПР)
Характеризуется неоваскуляризацией, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретанальных кровоизлияний и витреоретинальных "шварт".

РАСШИРЕНИЕ ВЕН,
ЕДИНИЧНЫЕ ГЕМОРРАГИИ И МИКРОАНЕВРИЗМЫ.

тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их

утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в преβлипопротеиды и их секреция в кровяное русло).

накоплением жира в печени является кетоз – повышенное образование кетоновых

тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 1 типа.

и проводятся соответствующие лечебные мероприятия.