Слайд 1
Доцент Кочубейник Н.В.
Острая почечная и печеночная недостаточности
Слайд 2Для чего нужна почка?
Функции почки:
осморегулирующая
волюморегулирующая
ионорегулирующая
регуляция рН крови
экскреторная
инкреторная
метаболическая
Слайд 4Соотношения основных веществ в первичной и окончательной моче
Слайд 5Определение
Острая почечная недостаточность (ОПН) - патологический клинический синдром различной этиологии,
характеризующийся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации , в
основе которого лежит острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций (мочеобразовательной и мочевыделительной) и характеризующийся гиперазотемией, нарушением КЩС и водно-электролитного обмена
Слайд 6Классификация ОПН
По месту возникновения повреждения:
Преренальная
Ренальная
Постренальная
Слайд 7По течению:
Начальный период (период начального действия фактора)
Период олиго-, анурии (уремии)
Период
восстановления диуреза:
- фаза начального диуреза (диурез больше 500
мл в сутки)
- фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки)
Период выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии и нормализации диуреза).
Слайд 8Классификация ОПН
По степени тяжести:
Лёгкая (I степень): увеличение креатинина крови в
2-3 раза
Средняя (II степень): увеличение креатинина крови в 4-5 раз
Тяжёлая
(III степень): увеличение креатинина крови более чем в 6 раз
Слайд 9Причины преренальной ОПН
I. Гиповолемия:
А) кровотечение, ожоги, обезвоживание;
Б) Потери жидкости
через ЖКТ: рвота, понос, через зонды и стомы;
В) Почечные потери
жидкости: диуретики, осмотический диурез (при сахарном диабете), надпочечниковая недостаточность;
Г) Выход жидкости в третье пространство: панкреатит, перитонит, травмы, ожоги, тяжелая гипоальбуминемия.
Слайд 10Причины преренальной ОПН
II. Низкий сердечный выброс:
А) болезни миокарда,
клапанов сердца, перикарда, аритмии, тампонада сердца.
Б) прочие: легочная гипертензия, массивная
ТЭЛА, ИВЛ.
Слайд 11Причины преренальной ОПН
III. Нарушение соотношения между сопротивлением системных и
почечных сосудов:
А) Расширение системных сосудов: сепсис, гипотензивная терапия, препараты,
уменьшающие постнагрузку, анафилактический шок.
Б) сужение почечных сосудов: гиперкальциемия, норадреналин, циклоспорин, амфотерицин В.
В) цирроз печени с асцитом (гепаторенальный синдром)
Слайд 12Причины преренальной ОПН
IV. Ишемия почек вследствие нарушений ауторегуляции: НПВС,
ингибиторы АПФ.
V. Повышенная вязкость крови (редко): миеломная болезнь, макроглобулинемия, эритремия.
Слайд 13Преренальная ОПН
Если нарушение кровоснабжения почек (но не полное прекращение!) продолжается
не более 1-2 ч, их морфологическая структура повреждается незначительно и
функциональные изменения имеют преходящий характер. При этом резко падает фильтрационное давление в клубочках, а, следовательно, и фильтрация.
Слайд 14Преренальная ОПН
Если почечный кровоток не восстанавливается за один-два часа, в
почках происходят серьезные морфологические изменения. Клинически это проявляет уменьшением диуреза
(меньше 25 мл/ч) и одновременным угнетением концентрационной способности почек (плотность мочи уменьшается до 1,005-1,008)
Слайд 15Диагностика преренальной ОПН
Азотемия – повышение уровня мочевины крови > 12
ммоль/л
Повышение креатинина плазмы в 2 раза и более
Гиперкалиемия
Олиго- и анурия
Уменьшение
относительной плотности мочи до 1,005-1,008
Метаболический ацидоз
Поражения ЦНС (головная боль, беспокойство, угнетение сознания)
Слайд 16Симптомы тяжелой гиперкалиемии
брадикардия
парестезии
мышечные параличи
острая дыхательная недостаточность
диффузное поражение ЦНС
Слайд 17ЭКГ-признаки гиперкалиемии
высокие, узкие и заостренные положительные зубцы Т;
•постепенное укорочение интервала
QT;
•нарушения АВ-проводимости;
•синусовая брадикардия.
Слайд 18ИТ преренальной олигурии
Преренальная олигурия - это вторичное явление, связанное с
гипоперфузией почек, поэтому ее лечение заключается, прежде всего, в терапии
первопричины.
Если нарушение почечного кровотока связано с потерей жидкости, то первой лечебной мерой является возмещение потерь и терапия гиповолемии и дегидратации. Никогда не следует до установления причины ОПН лечить ее использованием салуретиков, так как данный подход может усугубить явления гиповолемии и замкнуть порочный круг.
Слайд 19ИТ преренальной олигурии
Лечение гиперкалиемии:
Применение антагонистов калия – кальция хлорид или
глюконат
Коррекция ацидоза – натрия гидрокарбонат
Стимуляция внутриклеточной утилизации – глюкоза с
инсулином
Усиление экскреции калия - фуросемид
Слайд 20Принципы профилактики преренальной ОПН
Эффективное обезболивание
Восстановление ОЦК
Коррекция водно-электролитных нарушений
Контроль сократительной способности
миокарда
Устранение гипоксии
Коррекция метаболического ацидоза
Слайд 21Ренальная ОПН. Причины
I. Окклюзия крупных почечных сосудов (двусторонняя или единственной
почки):
А) Окклюзия почечной артерии: атеросклеротическая бляшка, тромбоз, эмболия, расслаивающаяся аневризма,
васкулит.
Б) Окклюзия почечной вены: тромбоз, сдавление.
II. Поражение клубочков и других участков микроциркуляторного русла почки:
А) Гломерулонефрит и васкулит.
Б) Гемолитико-уремический синдром, ДВС, преэклампсия и эклампсия, злокачественная артериальная гипертония, лучевой нефрит, СКВ, системная склеродермия.
Слайд 22Ренальная ОПН. Причины
III. Ишемические и токсические поражения:
А) Ишемия: причины преренальной
ОПН (гиповолемия, низкий сердечный выброс, системная вазодилатация, сужение почечных сосудов),
осложнения беременности и родов (преждевременная отслойка плаценты, послеродовое кровотечение).
Слайд 23Ренальная ОПН. Причины
Б) Токсичные вещества:
• Экзогенные: рентгеноконтрастные, циклоспорин, антимикробные (аминогликозиды), цитостатики
(цисплатин), органические растворители (этиленгликоль), парацетамол, вещества, используемые при криминальных абортах
• Эндогенные:
миоглобин (рабдомиолиз), гемоглобин (гемолиз), мочевая кислота, оксалаты, парапротеины (миеломная болезнь)
Слайд 24Ренальная ОПН. Причины
IV. Тубулоинтерстициальные нефропатии:
Аллергия: антибактериальные средства (β-лактамные антибиотики, сульфаниламиды), НПВС
Инфекция:
бактериальная (острый пиелонефрит, лептоспироз), вирусная (цитомегаловирусная), грибковая (кандидоз).
Инфильтративные болезни:
лимфомы, лимфогранулематоз, лейкозы, саркоидоз.
Идиопатические.
Слайд 25Ренальная ОПН. Причины
V. Обструкция канальцев отложениями различных веществ (легкие цепи
иммуноглобулинов, мочевая кислота, оксалаты, ацикловир, метотрексат, сульфаниламиды).
VI. Реакция отторжения трансплантата.
Слайд 26ИТ ренальной формы
Интенсивная терапия данной формы должна начинаться с обязательной
профилактики, которая, по возможности, способна или предотвратить, или уменьшить степень
поражения почечного эпителия.
Слайд 27ИТ ренальной формы
После стабилизации волемического статуса - стимуляция функции
почки :
- спазмолитики (эуфиллин, папаверин)
алкалинизация (ощелачивание) мочи
салуретики (петлевые
диуретики).
Слайд 28Причины постренальной ОПН
Мочеточник: камни, кровяные сгустки, некротизированные сосочки, злокачественные новообразования,
сдавление извне (например, при фиброзе забрюшинного пространства).
2. Шейка мочевого пузыря:
нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, аденома предстательной железы, камни, злокачественная новообразования, кровяной сгусток.
3. Мочеиспускательный канал: стриктура, врожденный клапан, фимоз.
Слайд 29Лечение постренальной ОПН
Скорейшее восстановление пассажа мочи !!!
Слайд 30Методы заместительной терапии
1. Гемодиализ
2. Перитонеальный диализ
3. Дополнительные методы (изолированная ультрафильтрация
- сухой диализ; гемофильтрация), плазмаферез, энтеросорбция
Слайд 31ГЕМОДИАЛИЗ
Под диализом понимают обмен веществ между кровью больного и диализирующим
раствором, проходящий через полупроницаемую мембрану.
Слайд 32Принципиальная схема гемодиализа
Движущая сила диффузии - градиент концентрации: вещество перемещается
из области высокой концентрации в область более низкой концентрации
Слайд 33Противопоказания для ГД
декомпенсированная гиповолемия,
неостановленное внутреннее кровотечение,
кровоизлияния в
мозг.
При ситуации, когда гемодиализ показан абсолютно (то есть без
него не разорвать порочный круг полиорганной недостаточности), существует возможность проведения сеанса даже при наличии вышеописанных ситуаций.
Слайд 34Осложнения гемодиализной терапии
- кровотечения,
- осложнения сосудистого доступа,
- воздушная эмболия,
- синдром нарушенного равновесия (отек
головного мозга при избыточном удалении мочевины при водных гемодиализах),
- инфекционные осложнения вплоть до катетерного сепсиса,
- коллапс вследствие удаления крови в перфузионный контур и избыточной ультрафильтрации.
Слайд 35Течение и прогноз при острой почечной недостаточности:
При неосложнённом течении вероятность
полного восстановления функций почек у больных, переживших один эпизод острой
почечной недостаточности, составляет 90% в течение последующих 6 недель.
Восстановление функций после острой почечной недостаточности:
Полное в 35—40% случаев,
Частичное — в 10—15%,
Переход в хроническую почечную недостаточность — 1-3%.
Слайд 36ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Слайд 37 Функции печени
Обмен веществ
Депо витаминов
Свертывание
крови
Депо крови
Детоксикация (биотрансформация)
Холерез
Холекинез
Слайд 38Острая печеночная недостаточность
патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение
гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белковообразовательной, дезинтоксикационной, продуцирования
факторов свертывания крови, регуляции КЩС и т.д.)
Слайд 39ЭТИОЛОГИЯ
1. Заболевания, вызывающие повреждения печеночной паренхимы (острый и хронический гепатиты,
циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка)
Слайд 402. Заболевания, осложняющиеся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного
или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение
желчных протоков во время операции..)
Слайд 413. Отравления гепатотропными ядами (хлорированными и ароматическими углеводородами – хроформом,
дихлорэтаном; этиловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами (бледной поганкой) и
лекарственными препаратами (наркотиками, аминазином)
Слайд 42 4.Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены)
5. Заболевания других
органов и систем (эндокринные, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани)
6. Экстремальные
воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления)
Слайд 43ПАТОГЕНЕЗ
В зависимости от причины возникновения
1. Эндогенная
2. Экзогенная
3. Смешанная форма
Слайд 44ЭНДОГЕННАЯ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА
В основе лежит массивный некроз печени
ФАКТОРЫ
1. Гепатотоксическое и
церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота)
Слайд 452. Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что
приводит к нарушению взаимодействия нейронов.
3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов
(особенно гидролаз).
4. Отек головного мозга при длительном течении комы
Слайд 465. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во
внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК
6. Возникновение коагулопатий (ДВС-синдром)
7. Присоединение нарушений
функции почек (ОПН), легких (дистресс-синдром)
Слайд 47ЭКЗОГЕННАЯ (ПОРТОКАВАЛЬНАЯ) ФОРМА острой печеночной недостаточности
У больных циррозом печени
В
норме 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс
нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС
Слайд 48СМЕШАННАЯ ФОРМА
Обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов.
Слайд 49Острая печеночная недостаточность сопровождается нарушением основных видов метаболизма
Гипоксической гипоксией
Циркуляторной гипоксией
Гемической
гипоксией
Гистотоксической гипоксией
Слайд 50Поражение легких (гипертензия МКК, интерстициальный и альвеолярный отек, шунтирование)
Поражение сердца
(аритмии, артериальная гипертония)
Поражение кишечника (эрозии, кровотечения)
Поражение почек (ОПН)
Слайд 51КЛИНИКА
Церебротоксическое действие метаболитов, вызывающих угнетение сознания: вялость, апатия, головная боль,
исчезает аппетит, двигательное и речевое возбуждение, агрессивность, бессонница ночью и
сонливость днем, кома
Слайд 52Специфический «печеночный запах» (метилмеркаптан)
Иктеричность склер и кожных покровов
Геморрагический синдром (носовое
кровотечение, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, кожу и слизистые оболочки)
На верхней
половине туловища участки эритемы (звездчатые ангиомы) в области грудины, лба, кончика носа и яремной вырезки
Слайд 53Одышка
Тахикардия
Повышение температуры тела
Язык малиновый, без налета, сосочки сглажены
Печень болезненная (иногда
не увеличенная)
Спленомегалия
Олигурия
Коматозное состояние ( прерывистое, редкое, шумное дыхание типа Куссмауля,
тахикардия, гипотензия, гипертермия, олигурия или анурия)
Слайд 543 СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
Легкая
Средняя
Тяжелая
Слайд 55ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
1. Нормализация основных жизненно важных процессов
2. Проведение заместительной терапии,
направленной на восстановление утраченных или нарушенных функций организма
Слайд 56Нормализация основных жизненно важных процессов
Приостановить некроз гепатоцитов,
с этой целью
устраняется или уменьшается влияние гепатотоксических факторов:
1. Интоксикация
2. Кровотечение
3. Гиповолемия
4. Гипоксия
Слайд 57ИНТОКСИКАЦИЯ
Ограничение в приеме белка
Ликвидация пареза кишечника
Улучшение энергетических процессов (глюкоза 5г/кг
/сутки)
Стимуляция утраченных функций печени (витамины с гепатотропным действием (В1, В6),
гепатопротекторы - Гепамерц)
Инфузионная терапия
Р-ры аминокислот - ГЕПАСОЛ (не содержат фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин)
Слайд 58Подавление кишечной микрофлоры - для уменьшения поступления токсических продуктов из
кишечника в печень (раствор лактулозы) до 60-120 г в сутки
внутрь и в клизмах - снижает рН кала и увеличивает транспорт аммиака из крови в просвет кишечника,
Гентамицин, нетилмицин , метронидазол
0,5 г /3 раза в сутки
Аргинина хлорид 300-500 мг/ кг / сутки – при тяжелых нарушениях мочевинообразовательной функции печени
Слайд 59Детоксикация при печеночной энцефалопатии
ОРНИТИН
АСПАРТАТ
+
МОЧЕВИНА
=
Гепа-Мерц
(орнитин аспартат)
Слайд 60Восстановление энергетического потенциала гепатоцита при назначении орнитина-аспартата
Слайд 61кровотечение
Остановка хирургическим или консервативным путем
Слайд 62ГИПОВОЛЕМИЯ
Введение жидкости под контролем ЦВД и почасового диуреза
Слайд 63ГИПОКСИЯ
Нормализация функций легких и печеночного кровотока (устранение гиповолемии, пареза кишечника,
улучшением сократительной функции миокарда)
Ликвидация отека гепатоцитов (повышение онкотического и осмотического
давления) – сорбитол - до 1г /кг,
рефортан (до 400 мл /сутки)
Слайд 64ГИПОКСИЯ
Улучшение кровоснабжения гепатоцитов (эуфиллин (по 10 мл 2,4% р-ра 3-4
раза в сутки), симпатолитики (дроперидол, пентамин), контроль АД
Гипербарическая оксигенация
Препараты улучшающие
утилизацию кислорода клетками печени (пангамовая кислота, цитофлавин, цитохром С, кокарбоксилаза, липоевая кислота) и снижающими его потребление (ГОМК)
Слайд 65ПРОВЕДЕНИЕ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ, направленной на восстановление утраченных или нарушенных функций
организма
1.Гипопротеинемия – парентеральное и энтеральное питание.
2.Коррекция геморрагического синдрома (викасол 1%
5-10 мл /сутки, СЗП, аминокапроновая кислота 5%100-400 мл в /в
3.Дезинтоксикационная терапия реамберин 800 мл /сут, на начальных этапах гемо- и лимфосорбция
4. Коррекция ВЭБ И КЩС
5. Превентивное лечение ОПН
Слайд 66СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ
1. Методы консервативной терапии
2. Методы активной детоксикационной терапии
Слайд 67Методы консервативной терапии
Коррекция гемостаза
Гипербарическая оксигенация
УФОК
ВЛОК
КОРРЕКЦИЯ ВЭБ И КЩС
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Слайд 68Методы активной детоксикации
Диализно-фильтрационные методы
Сорбционные методы
Плазмаферез
Плазмодиализ
Слайд 69Методы экстракорпоральной детоксикации
Высокообъемный плазмаферез?
Гемосорбция?
MARS !
Prometheus !!!
Слайд 70 Показания к ортотопической трансплантации печени (King`s
College Hospital)
При отравлении парацетамолом:
pH < 7,3 или
Протромбиновое время > 100
сек или креатинин сыворотки > 300 мкмоль/л при III и IV ст. ПЭ
При другой этиологии печеночной недостаточности:
Протромбиновое время > 100 сек или
Наличие трех из следующих признаков (возраст <10 или > 40 лет, гепатит ни-А, ни-В, галотановый гепатит, реакция лекарственной идиосинкразии, продолжительность желтухи до развития ПЭ > 7 дней, протромбиновое время > 50 сек, сывороточный билирубин > 300 мкмоль/л