Острые инфекционные заболевания с поражением тонкой и толстой кишки

студентка 3 курса ЛПФ 3 «А» группы
Рябоконева Т.Ю.
Преподаватель: Соловьева Надежда

Александровна

всех странах мира и принадлежат к числу ведущих причин заболеваемости,

госпитализации и летальности.

По данным ВОЗ, у детей ежегодно в мире регистрируется около 1,7 миллиарда случаев острой диареи, и от нее умирает 525 тысяч детей в возрасте до пяти лет.

В России в структуре инфекционной заболеваемости ОКИ по-прежнему занимают существенное место, второе после ОРВИ.

Другие протозойные кишечные болезни (лямблиоз)

температуры, тошнота, рвота, жидкий стул и фекально-оральный механизм передачи, осуществляемый

  пищевым, водным и контактно-бытовым путём.

(Индия).
2-я с 1826 по 1837 годы (Индия).  В России эту

холерную эпидемию часто вспоминают в связке с Александром Сергеевичем Пушкиным, который, пребывая в карантине в имении Большое Болдино, завершил работу над «Евгением Онегиным» и др. произведениями.
3-я с 1846 по 1860 годы. Данную пандемию считают крупнейшей по смертности среди себе подобных в XIX веке. 
4-я бушевала на протяжении 12 лет – с 1863-го по 1875-й (Индия).
5-я (1881-1896) и 6-я (1899-1923) тоже шли парой. Пятая примечательна тем, что во время нее врачами была доказана бактериальная природа заболевания и выделен возбудитель
V. cholerae.
7-я в 1961-м и достигла максимума к 1970-му. В отличие от предшественниц ее вызвал V. cholerae биовар El Tor. 

сholerae серовар Эль-Тор; 
3- V. сholerae серовар О139 Бенгал.
Поражается преимущественно тонкий

кишечник и желудок.

os желудок (часть погибает под действием кислой

среды )

Тонкий кишечник . Среда щелочная адгезия микроба на энтероцитах и интенсивное размножение без воспалительных явлений продукция экзо- и эндотоксина

Экзотоксин проникает в энтероциты активирует аденилатциклазу и вызывает образование цАМФ активируются хлорные каналы и хлор выходит в просвет кишки

Это приводит к пассивному (по электрохимическому градиенту) выходу Na через межэндотелиальные щели и вслед за ним воды обезвоживание.

Макроскопически: сначала в стенке кишки, а потом и в стенке

желудка резкий отёк и полнокровие, кровоизлияния. Эпителий постепенно с отёком слизистой подвергается дистрофии и слущивается в просвет.
Микроскопически: серозный экссудат, стенка инфильтрирована лф, плазмоцитами, лейкоцитами. Гиперсекреция бокаловидных клеток их мембраны разорваны.

К проявлениям в ЖКТ присоединяется некроз эпителия.
Период связан со сгущением крови из-за потери жидкости. Характиризуется патением t и АД. Лицо – заостренные черты, кожа землистого цвета, сухая, морщинистая складки не расправляются. Смерть = быстронаступающее трупное окочениние и длительное, сокращение мышц конечностей = поза «боксера».

присоединившийся инфекции (стафилоккоковой);
Постхолерная уремия = в посталгидный период в почках

множественные некрозы в связи с гипотензией и снижением кровоснабжения почек;
Гиповолемический шок и смерть.

Неспецифические: сепсис, пневмония, абсцессы.

была Афинская чума, хотя споры по поводу этой эпидемии продолжаются.
В России

(XIX в.) брюшной тиф был известен как «горячка с пятнами».
Ежегодно брюшным тифом в мире переболевает более 20 млн. человек, из них около 1 % с летальным исходом.
Последняя на сегодня эпидемия произошла в Уганде в начале 2015 года, когда, по состоянию на 5 марта, было обнаружено 1940 случаев заболевания. 

течением с лихорадкой и подъёмом t=39-40 град., интоксикацией, появлением розеолёзной

сыпи.
Главным морфологическим проявлением: бактериемия, язвенное поражение лимфатического аппарата, преимущественно тонкой кишки.

погибает под действием кислой среды ) Попадание в

тонкий кишечник.

Инвазивная стадия
Адгезия к энтероцитам, колонизация, проникновение через эпителий в подслизистый слой Попадают в Пейеровы бляшки (первичная сенсибилизация = воспалительная реакция с гиперплазией клеток ретикулоэндотелиальной системы, формированием специфических брюшнотифозных гранулем). Вследствие активации клеточного и гуморального иммунитета происходит уничтожение части сальмонелл.

Стадия бактериемии
Часть сальмонелл не уничтожается в макрофагах и мигрирует с ними в мезентериальные лимфоузлы оттуда лимфогенно в кровь. В крови часть сальмонелл погибает с выделением эндотоксина = интоксикация, подъем температуры, сыпь в связи с поражением эндотоксином капилляров сосудов кожи, поражение гм.

макрофагами печени, селезенки, костного мозга, лимфоузлов (гепатоспленомегалия). Там они размножаются

и периодически выделяются в кровь, вызывая соответсвующую симптоматику.

Выделительно-аллергическая стадия
Из печени с током желчи сальмонеллы выделяются в тонкий кишечник: сальмонеллы повторно внедряются в Пейеровы бляшки, вызывая гиперэргическую реакцию, проявляющуюся некрозами и язвами

Стадия выздоровления

чистых язв
Стадия заболевание
Каждая стадия длится около недели.
Слизистая тонкого

кишечника полнокровна отёчна. Групповые и солитарные лимфоидные фолликулы набухшие, сочные, на разрезе серовато-красные, поверхность напоминает мозг. Также выглядит ткань регионарных лимфоузлов.

Некроз лимфоидных фолликулов, начинаются с поверхностных участков в глубь. Некротизированные участки грязно-серые вследствие пропитывания желчью зеленоватые. Некроз распространяется от илеоцекального отдела кишки в проксимальном направлении.

Отторжение некротизированных тканей с образованием на их месте кратеров. Края таких кратеров нависают над дефектами и имеют грязный вид из-за наличия в них детрита.

Дефекты слизистой оболочки неглубокие, полностью очищены от детрита, груглой правильной формы. Края ровные.

На дне язвы формируется грануляционная ткань, одновременно с краев дефекта наползает регенерирующий эпителий. После заживления не бывает рубцовых изменений.

вытеснением лимфоцитов, макрофаги превращаются в брюшнотифозные клетки после фагоцитоза бактерий.

Идет формирование брюшнотифозных гранулем, которые потом подвергаются некрозу.

мышц живота
Брюшнотифозный сепсис
Инфекционно-токсический шок

Дизентерия была постоянным бичом армий во время войн, вызывая иногда

поражения более ужасные, чем огонь врага.
В Великую Отечественную войну дизентерия в советских войсках, по материалам Т. Е. Болдырева (1955), составили 66% всех инфекционных болезней.

преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. 
Клинически у

больного дизентерией наблюдается диарея с кровью, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота).

энтероциты размножаясь в них и выделяя экзотоксин. Однако, в тонком

кишечнике они не приводят к выраженному деструктивному процессу слизистой как в толстом. Так как в тонком кишечнике интенсивнее идет обновление слизистой и более выраженный иммунный ответ

Попадая в толстый кишечник, шигеллы захватываются М-клетками и проникают в колоноциты. Далее под действием факторов патогенности они переносятся на соседние колонициты с биосинтезом в них экзотоксина, который подавляет синтез белков в колоноцитах и нервном сплетении, тем самым нарушая трофику кишки. Это сопровождается некрозами слизистой и нарушении её защитной функции.

Вместе со снижением резистентности слизистой происходит ещё большее инвазия шигелл и присоединение другой патогенной флоры. Развивается колит. Некрозы слизистой так же связывают с инфильтрацией нейтрофилами и др. иммунными клетками, которые интенсивно фагоцитируют бактерий выделяют протеолитичкеские ферменты.

Язвенный колит
4 стадия
Заживление язв

Отёк и полнокровие слизистой, кровоизлияния

с наложениями слизи. Просвет кишки сужен.
Лимфо-плазмоцитарная и лейкоцитарная инфильтрации. В интрамуральной НС вакуолизация и некроз нейронов, распад нервных волокон.

Из-за повышения экссудации и некроза слизистой образуются фибринозные кленки серо-коричневые с зелёным оттенком. Микроскопические изменения те же.

Плёнки не отторгаются, а расплавляются, обнажая язвенную поверхность. Обычно не грубые и не выходят за пределы слизистой, тк микроб действует только на слизистую.

Формируется грануляционная ткань, которая эпителизируется и созревает. Часто не остается рубцов.

Токсический мегаколон;
Выпадение прямой кишки у детей.
Внекишечные
Инфекционнотоксический шок;
Инфекционно-токсическая энцефалопатия;
Гемолитико-уремический

синдром;
Сепсис.

гладкомышечный слой толстой кишки, вызывая паралич и дилатацию кишечника. У

пациентов наблюдается вздутие живота с симптомами локализованного или распространенного перитонита или без них.

Гемолитико-уремический синдром
Проявляется кожным геморрагическим синдромом в виде петехий или экхимозов, иногда - носовые кровотечения, в тяжелых случаях - снижение диуреза (олигурия или анурия). Связано со способностью экзотоксина дизентерии в небольших количествах проникать в кровь. Попадая в почки, вызывает поражение эпителиоцитов почек.

амебиаз составляет около 50 млн случаев, летальность достигает 100000 случаев.

До 50% всех случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространенная инфекция на полуострове Индостан, Южной и Западной Африке, на Корейском полуострове.

– подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) трофозоит и неподвижную

(циста).

цист в толстом кишечнике под действием панкреатических ферментов растворяется оболочка

и они превращаются в малую форму.

Трофозоид размножается простым делением в просвете кишки. При определенных условиях трофозоид может повреждать поверхностный слой эпителия с образованием язв. Возбудитель в основном локализуется на границе некротизированной ткани и здоровой

Инвазивная форма (большая) может фагоцитировать эритроциты. Попадая в печень может вызывать абсцессы (90%).

Часть вегетативных форм снова превращаются в цисты и выделяются с фекалиями

специфических поверхностных и глубоких изъязвлений. В ранний период появляется небольшой

участок поверхностного некроза, а затем язвы с приподнятыми краями, без признаков воспаления. При проникновении амеб в подслизистый слой язвы могут принимать типичный бутылкообразный вид - узкий вход и широкое основание. Дно их покрыто гноем.

гнойного перитонита.
Заживление язв влечет за собой разрастание соединительной ткани,

стеноз и даже полную непроходимость кишечника. Возможно образование абсцессов

000 детей в возрасте до 5 лет ежегодно умирают от

ротавирусных инфекций, которые можно предотвратить с помощью вакцин. Подавляющее большинство этих детей живут в странах с низким уровнем дохода.

его название — ротавирус (от лат. rota — колесо)

которая облегчает фекально-оральный путь передачи и доставку вируса в тонкий

кишечник, а также обеспечивает чрезвычайную контагиозность ротавируса.
Ротавирус в течение долгого времени сохраняет жизнеспособность на различных поверхностях, постельных принадлежностях, одежде, игрушках и обладает резистентностью ко многим известным антисептикам. Например, при вспышке ротавирусного гастроэнтерита в детском учреждении около половины игрушек и поверхностей может быть заражено ротавирусом, поэтому контролировать его распространение, особенно в детских учебных и лечебных учреждениях, очень непросто.

инфицированном кишечнике практически отсутствует воспаление. Инфекция повреждает ворсинки, приводя к

нарушению всасывания вызывая тем самым осмотическую диарею.
В энтероцитах продуцируется под действием вируса неструктурный белок, активирующий хлоридные каналы, что повышает секрецию ионов хлора и воды. Его считают первым (и пока единственным известным) вирусным энтеротоксином.
Кроме того, все инфицированные переносят короткий период вирусемии, и вирусные частицы можно обнаружить в некоторых тканях за пределами кишечника, однако клиническая значимость внекишечного распространения ротавирусов неясна.

живых аттенуированных штаммов ротавируса человеческого и/или животного происхождения, которые размножаются

в кишечнике человека.
В России используется вакцина «РотаТек» (пентавалентная RV5) – она оральная и содержит 5 рекомбинантов ротавирусов, полученных из человеческого и бычьего родительских штаммов вируса.

НЕ ВЫХОДИТЬ БЕЗ НАДОБНОСТИ!!!