Слайд 1Острые коронарные синдромы
Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
Лекция для студентов 3-го
курса
лечебного факультета
К.м.н. Е.И. Ильиных
2019
Слайд 2Определения
Острые коронарные синдромы - это патологические состояния, обусловленные внезапным ухудшением
коронарного кровотока из-за тромбоза коронарной артерии, что приводит к нестабильной
стенокардии (НС) или ИМ
ИМ – некроз кардиомиоцитов из-за длительной (>20 мин) ишемии миокарда
Слайд 3Может ли развиться некроз кардиомиоцитов без ишемии миокарда?
Слайд 4Патогенез ОКС
Большинство случаев ОКС (НС или ИМ) развиваются вследствие разрыва
нестабильной АСБ с последующим образованием внутрикоронарного тромба над местом разрыва
бляшки
Коронарную артерию, в которой произошел разрыв бляшки и тромбоз называют синдром-зависимая коронарная артерия (СЗ КА).
Слайд 5Нестабильная и стабильная АСБ
Большое липидное ядро
Тонкая фиброзная покрышка
Воспаление (много
активированных
макрофагов)
Склонность к разрыву покрышки (ранимая или нестабильная АСБ)
Небольшое липидное
ядро
Толстая прочная фиброзная покрышка
Воспаление отсутствует или минимально
Такая АСБ медленно растет и не приводит к разрыву покрышки
Слайд 6Разрыв нестабильной бляшки приводит к тромботической окклюзии коронарной артерии и
развитию ОКС
Разрыв покрышки АСБ
Слайд 7Синдром-зависимая коронарная артерия
Зона риска
Слайд 8Патогенез коронарного тромбоза
Атеросклероз
Разрыв бляшки Дисфункция эндотелия
Высвобождение Обнажение Снижение
тканевого коллагена антитромботической
фактора защиты
Активация и ↓ антиагрегантов
агрегация тромбоцитов ↓ антикоагулянтов
↓ТАП
Активация
коагуляционного
гемостаза
Тромб в коронарной артерии
Слайд 9Всегда ли разрыв АСБ приводит к развитию ОКС?
Только в 1
случае из 7 при разрыве атеросклеротической бляшки образуется тромб, который
приводит к ОКС
ПОЧЕМУ?
Слайд 10Если компоненты антитромботической системы работают хорошо, то образование тромба сразу
прекратится, тромб не приведет к значительному сужению просвета КА
Естественные антиагреганты
– NO и простациклин
Естественные антикоагулянты – антитромбин III (комплекс АТIII + гепарин блокирует активные факторы свертывания внутреннего пути), протеины S и С блокируют фактор V (кофактор X фактора).
Система фибринолиза – плазминоген и активаторы плазминогена (ТАП).
Плазмин лизирует фибриновый тромб – спонтанный тромболизис.
Слайд 11Последствия коронарного тромбоза
Тромботическая окклюзия > 20 минут
Трансмуральная ишемия
подъем сегмента ST
Зона некроза распространяется
от субэндокарда к
субэпикарду появление зубцов Q
Тропонины (+)
Вариант ОКС - ИМ с подъемом сегмента ST (STEMI)
ИМ с зубцом Q
Слайд 12Тромботическая окклюзия > 20 мин
Подъем сегмента ST из-за трансмуральной
ишемии
Появление патологического зубца Q, если зона некроза достигает 50% толщины
стенки миокарда
Повышение уровня тропонинов из-за некроза кардиомиоцитов
Слайд 14Если тромботическая окклюзия
сохраняется более 2-12 часов,
то развивается трансмуральный
ИМ,
распространяющийся на всю зону риска.
Чем раньше восстановлен кровоток
в СЗ КА, тем меньше размер ИМ.
Восстановление кровотока в СЗ КА (реперфузия):
cпонтанный тромболизис
медикаментозный тромболизис (в/в ТАП)
ЧКВ (экстренное стентирование СЗ КА)
Слайд 15Скорость распространения некроза в зоне риска зависит от коллатералей
Слайд 16ИМ на аутопсийном исследовании МРТ сердца
Слайд 17Тромботическая субокклюзия (95-99%) > 20 мин
Минимальный коронарный кровоток в
СЗ
КА позволяет субэпикардиальному слою
миокарда оставаться жизнеспособным.
Ишемия и некроз развиваются
только в субэндокардиальном слое.
На ЭКГ депрессия сегмента ST отражает субэндокардиальную ишемию
Зубцы Q не формируются, так как зона некроза только в субэндокарде
Тропонины (+)
Вариант ОКС - ИМ без зубца Q
Слайд 18Тромботическая субокклюзия 90-95%
Коронарный кровоток в СЗ КА достаточен для обеспечения
потребности в О2 во всех слоях миокарда в состоянии покоя
Но
небольшое повышение потребности миокарда в О2 приводит к ишемии
Некроз не развивается, так как эпизоды ишемии < 20 минут
Тропонины (-)
Вариант ОКС - нестабильная стенокардия
симптомы ОКС
ЭКГ
ОКС с подъемом ST ОКС без подъема ST
Окклюзия СЗ КА Субокклюзия СЗ КА
Трансмуральная ишемия Субэндокардиальная ишемияэ
Прогрессирование некроза
>20 мин <20 мин
Субэндокардиальный некроз Нет некроза
Тропонин (+) Тропонин (+) Тропонин (-)
ИМ с Q ИМ без Q НС
Слайд 20Нестабильная стенокардия
Морфологический субстрат – субокклюзивный тромб в КА
Небольшое повышение потребности
миокарда в кислороде приводит к ишемии (прогрессирующая и впервые возникшая
стенокардия) или имеют место эпизоды спазма коронарной артерии в месте поврежденной АСБ (стенокардия покоя)
При НС наблюдается отчетливое клиническое ухудшение, когда приступы стенокардии появляются при явно меньшей нагрузке или в покое, могут быть более продолжительными (до 20 мин), увеличивается частота приступов и потребность в нитроглицерине
Слайд 21Какие симптомы будут у пациентов?
Слайд 22Нестабильная стенокардия
ЭКГ может быть не изменена, но обычно выявляются отрицательные
зубцы Т и/или депрессия сегмента ST
Диагноз нестабильной стенокардии ставится при
симптомах ОКС, если тропонины отрицательны (нет некроза миокарда)
На КАГ – субокклюзивный тромбоз КА
Без лечения НС в большинстве случаев заканчивается развитием ИМ в течение нескольких дней
Слайд 23Клинические варианты НС
Прогрессирующая стенокардия - в течение месяца появление приступов
стенокардии при явно меньшей нагрузке, чем раньше (до этого была
стабильная стенокардия)
Впервые возникшая стенокардия - стенокардия при небольшой нагрузке в течение последнего месяца, ранее стенокардии не было
Стенокардия покоя – приступы стенокардии покоя
Слайд 24Клинические примеры
Пациент жалуется на сжимающие боли за грудиной при ходьбе
на 50-100 м, проходят после остановки и 2-3 ингаляций нитроспрея
в течение 5-10 минут. Ухудшение в течение 5 дней. Ранее в течение года отмечал редкие эпизоды стенокардии во время очень быстрой ходьбы и при подъеме на 5-й этаж.
Тропониновый тест (-)
Диагноз
ИБС: нестабильная стенокардия (прогрессирующая стенокардия от 15.11.19)
Примечание. Cтенокардия напряжения II ФК, которая была раньше до НС, в диагноз не выносится, а только указывается в анамнезе заболевания
Слайд 25Пациент жалуется на сжимающие боли за грудиной при ходьбе на
50-100 м, проходят после остановки и 2-3 ингаляций нитроспрея. Сегодня
в 5 часов утра было два эпизода боли за грудиной в покое по 15 мин, купировались 3 ингаляциями нитроспрея. Ухудшение в течение 5 дней.
Ранее в течение года отмечал эпизоды стенокардии при подъеме на 5-й этаж.
Тропониновый тест (-)
Диагноз
ИБС: нестабильная стенокардия (стенокардия покоя от 19.11.19)
Примечание. В диагноз выносится только стенокардия покоя, как более опасный вариант НС с очень высоким риском ИМ. Эпизод прогрессирующей стенокардии в этом случае в диагноз не выносится, а только указывается в анамнезе заболевания, как и ранее существовавшая стенокардия напряжения II ФК
Слайд 26Пациент жалуется на дискомфорт за грудиной с иррадиацией в левую
руку и плечо, который появляется при ходьбе менее 100 м,
проходит в течение 5-10 минут после остановки. Ухудшение в течение 3 дней, ранее любую физическую нагрузку переносил без ограничений.
Тропониновый тест (-)
Диагноз
ИБС: нестабильная стенокардия (впервые возникшая стенокардия от 17.11.19)
Можно ли в этом случае поставить диагноз
ИБC: стенокардия напряжения IV ФК?
Слайд 27Клинические симптомы ИМ
У 50% ИМ внезапно
у 50% продром в виде
НС
Большинство ИМ развивается в покое
Началом ИМ считают появление приступа
ишемической боли в груди более 20 минут
Слайд 28Клинические симптомы ИМ
Инфарктная боль по характеру напоминает стенокардию, но превышает
ее по интенсивности и имеет более широкую иррадиацию
Боль в
груди при ИМ длительная (> 20 мин), не купируется нитратами и не проходит в покое, если появилась на нагрузке
У большинства пациентов есть сопутствующие симптомы активации вегетативной НС: чувство страха, потливость и сердцебиение (СНС), тошнота, рвота, слабость (ПСНС)
Другие сопутствующие симптомы: одышка, удушье, перебои, головокружение, синкопе
Слайд 29Локализация дискомфорта или боли при ИМ
Слайд 30Физикальное обследование при ИМ
Нет физикальных признаков, специфичных для ИМ
Могут выявляться
симптомы осложнений ИМ:
Холодные липкие кожные покровы (периферическая вазоконстрикция из-за низкого
СВ)
Крепитация, влажные хрипы в легких (ОЛЖН)
Перебои, неритмичность тонов или тахикардия (при НРС)
Ритм галопа, систолический шум митральной регургитации
Слайд 31Классификация ОСН при ИМ (Killip)
I класс – нет признаков ОСН
II
класс – ритм галопа (III тон), хрипы в нижних отделах
легких
III класс – отек легких
IV класс – кардиогенный шок
Слайд 36Пациент 51 год, в течение 2 дней несколько приступов сжимающей
боли за грудиной при минимальной нагрузке длительностью до 10 минут.
Тропонин (-)
Слайд 37Пациент 67 лет с сильной болью за грудиной жгучего характера
в течение часа
Слайд 38Пациент 49 лет с жалобами на боль в эпигастрии и
тошноту в течение 2 часов
Слайд 39Пациент 48 лет с жалобами на давящую боль в груди
в течение 30 минут
Слайд 40Пациентка 62 года с жалобами на давящие боли в груди
в течение 40 минут
Слайд 41Биохимические маркеры
Для диагностики ИМ используются специфичные и чувствительные маркеры некроза
кардиомиоцитов – тропонины и МВ-КФК
Определение БХ маркеров проводится при поступлении
и повторно в течение 6-12 часов, если первый результат был отрицательный
Слайд 44Другие исследования при ОКС
ОАК
Электролиты
КЩС, газы крови
Коагулограмма (МНО, АПТВ)
Креатинин, глюкоза, АСТ,
АЛТ
Липидный профиль
Слайд 45ЭКГ, ЭКГ-мониторинг
ЭхоКГ – нарушение локальной сократимости, оценка ФВ
КАГ проводится сразу
при поступлении для решения вопроса о проведения экстренного ЧКВ (стентирования
синдром-зависимой коронарной артерии)
Слайд 46Синдром острой коронарной недостаточности
включает:
Ишемическую боль или дискомфорт в
груди, как проявление НС или ИМ
признаки ишемии/некроза на ЭКГ
повышение активности
биохимических маркеров некроза миокарда (тропонина или МВ-КФК при ИМ)
нарушения локальной сократимости по ЭхоКГ (при ИМ)
тромб в коронарной артерии на КАГ