или угнетение их функции;
шунтовая (экзогенная) – сброс крови из системы
воротной вены в нижнюю полую без прохождения печени (гепатоциты не повреждены);смешанная
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология печени
Содержание
- 1. Патофизиология печени
- 2. Печеночная недостаточностьистинная (эндогенная) или печеночно-клеточная – повреждение
- 3. Острая печеночная недостаточность (чаще всего печеночно-клеточная)острый массивный
- 4. интоксикационный синдромаммиакпродукты гниения белков, образующиеся в кишечнике:
- 5. При любой форме печеночной недостаточности развивается энцефалопатия,
- 6. Шунтовая острая печеночная недостаточностьразвивается редко в результате
- 7. Хроническая печеночная недостаточностьв большинстве случаев бывает смешаннойВ
- 8. В связи с многообразием функций печени нарушения в организме имеют полисистемный, полисиндромный характер.
- 9. 1. Синдром портальной гипертензииРасширение венпищевода, желудка,геморроидальных венРасширениевен переднейстенки животаАсцитСпленомегалия
- 10. СпленомегалияПри портальной гипертензии вес селезенки достигает 500 - 1000 г
- 11. Расширение вен ЖКТ и развитие порто-кавальных анастомозовРасширенные
- 12. Расширение вен передней стенки живота“Голова Медузы”
- 13. АсцитМеханизмы: ↑ гидростатическогодавления в венах и
- 14. интоксикационный синдромпеченочная энцефалопатияпеченочная кома
- 15. Проявления печеночной энцефалопатии:раздражительность слабость, вялость тошнота, рвота
- 16. Паренхиматозная желтуха Повышение уровня желчных кислот
- 17. Нарушение пищеваренияПоражение пищеварительных органов в результате
- 18. Гепаторенальный синдром- поражение эпителия канальцев разнообразными токсичными веществами- портальная гипертензия- сокращение почечного кровотокапочечная недостаточность
- 19. ЭндокринопатииМеханизмы: Нарушение инактивации гормонов (стероидных,
- 20. Повышение уровня эстрогенов: У мужчин - гинекомастия,
- 21. Гинекомастия
- 22. телеангиэктазияостеомаляцияладонная эритема
- 23. желтуха надпеченочная (гемолитическая)печеночная (паренхиматозная, гепатоцеллюлярная)подпеченочнаягепатоцеллюлярную дополнительно на премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.
- 24. Захват, конъюгация и выведение билирубина гепатоцитом.А -
- 25. желтуха надпеченочная (гемолитическая)печеночная (паренхиматозная, гепатоцеллюлярная)подпеченочнаягепатоцеллюлярную дополнительно на премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.
- 26. Слайд 26
- 27. Премикросомальная желтуха - нарушение захвата билирубина гепатоцитом,
- 28. Слайд 28
- 29. Доброкачественные (функциональные) гипербилирубинемии (пигментные гепатозы) — заболевания, связанные
- 30. Слайд 30
- 31. Синдром Жильбера: соотношение мужчин и женщин составляет
- 32. «Печоринский вариант» синдрома Жильбера. У Печорина имела
- 33. Скачать презентанцию
Печеночная недостаточностьистинная (эндогенная) или печеночно-клеточная – повреждение печени: разрушение гепатоцитов или угнетение их функции;шунтовая (экзогенная) – сброс крови из системы воротной вены в нижнюю полую без прохождения печени (гепатоциты не повреждены);смешанная
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Печеночная недостаточность
истинная (эндогенная) или печеночно-клеточная – повреждение печени: разрушение гепатоцитов
или угнетение их функции;
воротной вены в нижнюю полую без прохождения печени (гепатоциты не повреждены);смешанная
Слайд 3Острая печеночная недостаточность (чаще всего печеночно-клеточная)
острый массивный цитолиз гепатоцитов
↓
поступление
в кровь протеаз, продуктов распада, медиаторов воспаления
↓
гиперкалиемия, метаболический ацидоз, а
также:гипогликемия
печеночная энцефалопатия (поражение мозга продуктами азотистого обмена)
желтуха паренхиматозная (печеночная)
геморрагический синдром ( ↓протромбин, фибриноген, VII, V факторы)
Слайд 4интоксикационный синдром
аммиак
продукты гниения белков, образующиеся в кишечнике: индол, скатол, фенол
кадаверин,
путресцин, меркаптан
билирубин, желчные кислоты
При остром массивном цитолизе:
протеазы
цитокины
↑К
Слайд 5При любой форме печеночной недостаточности развивается энцефалопатия, крайним выражением которой
является кома:
интоксикация
энергодефицит
гипогликемия
↑К при острой, ↓К при хронической печеночной недостаточности (нарушение
инактивации альдостерона)активация ГАМК-эргической системы (синтез ГАМК из аммиака+α-кетоглутаровой кислоты
ацидоз
гипергидратация головного мозга
Слайд 6Шунтовая острая печеночная недостаточность
развивается редко в результате изолированного нарушения портального
кровообращения, не связанного с повреждением печени (тромбоз, опухоль).
В крови -
умеренное увеличение аммиака иостаточного азота.
Слайд 7Хроническая печеночная недостаточность
в большинстве случаев бывает смешанной
В основе развития -
цирроз печени:
1. Повреждение паренхимы - гибель более 80% гепатоцитов (формирование
печеночно-клеточной недостаточности)2. Облитерация сосудов и снижение печеночного кровотока (формирование шунтовой печеночной недостаточности
3. Разрастание соединительной ткани и утрата нормальной архитектоники
Слайд 8В связи с многообразием функций печени нарушения в организме имеют
полисистемный, полисиндромный характер.
Слайд 91. Синдром портальной гипертензии
Расширение вен
пищевода, желудка,
геморроидальных вен
Расширение
вен передней
стенки живота
Асцит
Спленомегалия
Слайд 11Расширение вен ЖКТ и развитие
порто-кавальных анастомозов
Расширенные вены пищевода. Кровотечения при
эрозиях варикозных узлов являются частой причиной смерти.
Слайд 13Асцит
Механизмы:
↑ гидростатического
давления в венах и капиллярах
↓ синтеза
альбуминов (гипоонкия)
↑ уровня альдостерона
↓ уровня предсердного
натрийуретического гормона (ПНУГ)
Слайд 15Проявления печеночной энцефалопатии:
раздражительность
слабость, вялость
тошнота, рвота
спутанность сознания
двигательные
расстройства (судороги)
нарушения дыхания
нарушение зрения
расстройства сердечно-сосудистой системы
арефлексия
Умеренно
выраженная интоксикация
Слайд 16 Паренхиматозная желтуха
Повышение уровня желчных кислот
прямого и
непрямого билирубина в крови
Прямой билирубин, желчные кислоты, уробилин
в моче Обесцвеченный кал (глинистый стул)
Холемия (брадикардия, кожный зуд)
Ахолия
Слайд 17 Нарушение пищеварения
Поражение пищеварительных органов в результате нарушения детоксикации (гастриты,
эрозии слизистой желудка)
Ахолия
↓ поступления желчи в ЖКТ
↓
нарушение всасывания жиров (стеаторея)
↓
нарушение
всасывания жирорастворимых витаминовВитамин А Витамин К Витамин Е Витамин Д
гемералопия коагулопатия мышечная остеомаляция
(«куриная ↓протромбина слабость переломы
слепота»)
Слайд 18Гепаторенальный синдром
- поражение эпителия канальцев разнообразными токсичными веществами
- портальная гипертензия
-
сокращение почечного кровотока
почечная недостаточность
Слайд 19 Эндокринопатии
Механизмы:
Нарушение инактивации гормонов (стероидных,
паратиреоидных)
↓
концентрации транспортных белков
↑ свободной фракции гормонов
Повышение уровня альдостерона:
ОтекиСнижение уровня калия - экскреторный алкалоз
Слайд 20Повышение уровня эстрогенов:
У мужчин - гинекомастия, атрофия яичек, импотенция
У женщин - нарушение менструального цикла
Телеангиэктазии (“сосудистые звездочки”)
Ладонная
эритема (“печеночные ладони”)Повышение уровня паратгормона:
Вымывание кальция из костей
Повышение уровня ренина
↓ ОЦК из-за депонирования крови в системе воротной вены
Слайд 23желтуха
надпеченочная (гемолитическая)
печеночная (паренхиматозная, гепатоцеллюлярная)
подпеченочная
гепатоцеллюлярную дополнительно на премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.
Слайд 24Захват, конъюгация и выведение билирубина гепатоцитом.
А - альбумин;Б - билирубин;
БДГ
- диглюкуронид билирубина;БМГ - моноглюкуронид билирубина;
ГТ - глутатионтрансфераза;УДФ - уридиндифосфат.
Слайд 25желтуха
надпеченочная (гемолитическая)
печеночная (паренхиматозная, гепатоцеллюлярная)
подпеченочная
гепатоцеллюлярную дополнительно на премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.
Слайд 27Премикросомальная желтуха - нарушение захвата билирубина гепатоцитом, затрудненное отщепление его
от альбумина и нарушение соединения с цитоплазматическими протеиназами.
Микросомальная желтуха -
нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой.Постмикросомальная гепатоцеллюлярная желтуха возникает наиболее часто. Первичное патогенетическое звено - нарушение экскреции связанного билирубина в желчь и поступление его из гепатоцита в кровь, вследствие этого в крови нарастает фракция прямого(конъюгированного) билирубина. При этом может подавляться и захват билирубина и его транспорт, поэтому возможно одновременное повышение и неконъюгированного билирубина.
Слайд 29Доброкачественные (функциональные) гипербилирубинемии (пигментные гепатозы) — заболевания, связанные с наследственными нарушениями
обмена билирубина (энзимопатиями), проявляющиеся хронической или перемежающейся желтухой без выраженного
первичного изменения структуры и функции печени и без явных признаков гемолиза (кроме первичной гипербилирубинемии) и холестаза (кроме синдрома Байлера).
Слайд 31Синдром Жильбера: соотношение мужчин и женщин составляет 3-4:1. А. Жильбер
описывал триаду клинических проявлений:
«печеночная маска» (желтуха), 2. ксантелазмы век,
3. периодичность симптомов.
Типично усиление желтухи после инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приема анаболических стероидов, глюкокортикоидов, андрогенов, рифампицина, циметидина, левомицетина, стрептомицина, салицилата натрия, ампициллина, кофеина, этинил-эстрадиола, парацетамола, т.е. после приема тех препаратов, в метаболизме которых участвует УДФГТ. Кроме того, желтуха может усиливаться после голодания, рвоты. Больные чувствительны к холоду.
Слайд 32«Печоринский вариант» синдрома Жильбера. У Печорина имела место интермиттирующая желтуха,
которая провоцировалась нервно-психическим возбуждением и не влияла на общее состояние
(«Я вернулся домой … ядовитая злость мало-помалу заполняла мою душу … Я не спал всю ночь. К утру я был желт, как померанец»). Кроме того, Печорин — молодой мужчина, чьи похождения не вызывают сомнений в крепком здоровье, и появление желтухи, судя по последующим событиям, отнюдь не снижает его жизненного тонуса. Печорина беспокоили диспептические явления. («… У меня прескверный желудок»).
