Слайд 1Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
Слайд 2ПРИНЦИПИАЛЬНАЯ СХЕМА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.
АВА-артериоло-венулярный анастомоз
артериола
Мышечная
венула
метартериола
Прекапиллярный
сфинктер
Истинные капилляры
АВА
венула
Слайд 4Схематическое изображение веществ, постоянно доставляемых в ткани и удаляемых из
них системой микроциркуляции.
Слайд 5
Д
Б
В
Ж
Ж
А
Гепарин
Гистамин
(5-От серотонин)
Простагландины
Кининовая система
Катехоламины
Е
Г
Анатомическая схема функционального элемента органа
Слайд 6ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ ОРГАНА
микроциркуляторная единица;
клетки органа (миоцит);
клетки соединительной ткани (фибробласт) и
волокна соединительной ткани, выполняющие опорную и защитную функции;
тучные клетки;
нервные окончания
(симпатические, пара-симпатические, двигательные);
лимфатический сосуд.
Слайд 7ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ ОРГАНА/ТКАНИ:
структурно-функциональный комплекс,
представляющий интегральное целое,
включающий все компоненты органа/ткани
с микроциркуляторной
единицей в центре
Слайд 8ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Ι. ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ (ИНТРАВАСКУЛЯРНЫЕ) ИЗМЕНЕНИЯ
ΙΙ. НАРУШЕНИЯ СВЯЗАННЫЕ С
ИЗМЕНЕНИЯМИ САМИХ СОСУДОВ
(ЧРЕЗСТЕНОЧНЫЕ, ТРАНСМУРАЛЬНЫЕ)
ΙΙΙ. ВНЕСОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ (ЭКСТРАВАСКУЛЯРНЫЕ)
Слайд 9СОСУДИСТЫЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВ, изменение их размеров
ИЗМЕНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ И
ВЕНОЗНОЙ СТЕНОК
ПРИЛИПАНИЕ (АДГЕЗИЯ) ЛЕЙКОЦИТОВ, ТРОМБОЦИТОВ ИЛИ ЧУЖЕРОДНЫХ ЧАСТИЦ К
ЭНДОТЕЛИЮ
ДИАПЕДЕЗ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ СОСУДОВ
МИКРОКРОВОИЗЛИЯНИЯ
Слайд 10ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ
РАССТРОЙСТВА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ
НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИИ И ТРОМБО-ЭМБОЛИЗМ
ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА, Т.Е.
НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ КРОВИ ЧЕРЕЗ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО
Слайд 11ВНЕСОСУДИСТЫЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ МИКРОСОСУДЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТОК ОРГАНОВ
РЕАКЦИЯ ТУЧНЫХ
КЛЕТОК НА ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СТИМУЛЫ
ЗАТРУДНЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВОВЛЕЧЕНИЕ МИКРОСОСУДИСТОГО ЛОЖА В НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
Слайд 12СХЕМАПРОНИКНОВЕНИЯВЕЩЕСТВ ЧЕРЕЗ ЭНДОТЕЛИЙ КАПИЛЛЯРОВ. 1, 2 — пути через эндотелиальную
стенку (диффузия и фильтрация); 3, 4 — везику-лярный транспор! 5
— проникновение через межэндотелиальные промежутки; 6— комбинированный путь; диффузия -фильтрация+межэндотелиальный промежуток; 7 — везикулярный транспорт + межэндотелиальны промежуток; Пц — перицит; БМ — базальная мембрана.
Слайд 13Типы нарушения поницаемости микрососудов
Нарушение проницаемости в сторону ее повышения
Нарушение проницаемости
в сторону ее понижения
Переход сниженной проницаемости в повышенную
Слайд 14Фазы повышенной проницаемости микрососудов
Ранняя фаза – наступает через 10-60 мин
(гистамин, серотонин и БАВ), механизм:
– сокращение эндотелиальных клеток →
увеличение межэндотелиальных просветов
2. Поздняя фаза – наступает примерно через 1 час,
длительность – до нескольких суток.
Механизм:
эффект действия протеаз, каллидина, глобулинов α, β и др. , следствие -
разрушается межклеточный цемент эндотелия, базальная мембран
Слайд 15Микровезикуляция –А, вакуолизация-Б, и пузыреобразование-В, в эндотелии кровеносных микрососудов при
патологии.
Слайд 16Морфологические основы понижения сосудистой проницаемости
Уменьшение числа функционирующих микрососудов
Изменение формы микрососудов
(извилистость, деформация, аневризмы)
Утолщение, уплотнение базальной мембраны
Слайд 23Кровь – это суспензия, состоящая из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов
и тромбоцитов),
которые находятся во взвешанном состоянии колоидного раствора электролитов
и липидов
Слайд 24Суспензионная стабильность крови обеспечиватся
Величиной отрицательного заряда эритроцитов;
Определенным соотношением белковых фракций
крови;
Скоростью кровотока в микрососудах
Слайд 25Задачи микрореологии
1. Изучение деформации и тякучести клеточных и плазменных элементов
крови
2. Исследование их взаимоотношений со стенками микрососудов
Слайд 28Сладж (sladge – англ.) – означает густая грязь
3 типа сладжа:
Ι. КЛАССИЧЕСКИЙ ТИП
ΙΙ. ДЕКСТРАНОВЫЙ ТИП
ΙΙΙ. АМОРФНЫЙ ТИП
Критерии:
а) размеры агрегатов
б) характеристика их контуров
в) плотность упаковки эритроцитов
Слайд 29Схема различных видов сладжа
А – классический; Б – декстрановый;
В
– аморфный
А
Б В
Слайд 30Нарушения микроциркуляции при образовании сладжа
Парциальная обтурация микрососудов
Полная обтурация микрососудов
Резкое замедление
тока крови в микрососудах
Слайд 31Общепатофизиологическая характеристика агрегации форменных элементов крови
Агрегация является реакцией системы
крови на повреждение тканей;
Агрегация полиэтиологична;
Агрегация всегда является вторичным процессом, реакцией
на различные повреждения тканей;
Агрегация может быть как местного, так и генерализованного характера;
Агрегация, как общепатологическая реакция имеет как положительное (защитное), так и отрицательное (патологическое) значение.
Слайд 34Варианты расположения нервных терминальных и возможные пути нервной регуляции микро
сосудов в миокарде
А, Б, В, Г,- нервные терминалы; Эн- эндотелий;
П- перицит; М- миокарди- альная клетка; ОВ- основное вещество соединительной ткани; К- коллагено-вые волокна; ТК- тучная клетка
Слайд 35СХЕМА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА
«КАПИЛЛЯРНО-ТРОФИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ»
НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ
ПАТОЛОГИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Основные патофизиологические
изменения
в органах и тканях: гипоксия и недостаточность
пластического обеспечения
Основные
морфологические изменения в органах
и тканях (некроз, дистрофия, атрофия, склероз)
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Повышение I тип
Понижение II тип
Слайд 36Особенности микроциркуляции у детей
l. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ:
недостаточная капилляризация на
единицу плотности органа/ткани;
преобладают капилляры магистрального типа;
нередко отмечается атония стенок микрососудов,
повышенная их извилистость и деформация;
часто отмечаются явления адгезии и развитие сладж-синдрома
Слайд 37Особенности микроциркуляции у детей (продолжение)
ll. У детей до 3-х
лет отмечается тенденция к повышению посткапиллярного сопротивления, венозному застою.
Следовательно
– снижены функциональные возможности микроциркуляции (ее адаптивные возможности) и в связи с этим,
ее большая, в сравнении со взрослыми, уязвимость
Слайд 38МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ в эксперименте
Биомикроскопия – прижизненное исследование движение
тока крови в микрососуде:
а) простая – световая;
б) люминесцентная;
в) фазовоконтрастная и
т.д.
Слайд 39МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В КЛИНИКЕ:
Ι. ПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:
а) капилляроскопия сосудов
кожи;
б) капилляроскопия бульбарных сосудов коньюнктивы;
в) капилляроскопия ногтевого ложа;
г) капилляроскопия во
время хирургического вмешательства.
ΙΙ. НЕПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:
а) платизмография;
б) реография;
в) рентгенография;
г) ультразвуковые методы (доплерография);
д) СОЭ;
е) вазография с применением рентгенконтрастных препаратов.
Слайд 40
П
П
П
П
П
О
О
О
О
О
N
АГ
ВГ
СГ
И
С
П – приток
О - отток
Слайд 46Схема проникновения через стенку капилляра полиморфноядерного лейкоцита (по Marchesi и
Gowans)
ЭН- эндотелий, МС- межклеточное соединение, БМ- базальная мембрана
Слайд 47Проникновение лимфоцита через стенку капилляра.
Л – лимфоцит; ЭН – эндотелиальная
клетка; БМ – базальная мембрана; МС – межклеточные соединения (по
Marchesi и Gowans, 1964)
Слайд 48 Трехэтапная модель адгезии лейкоцитов к эндотелию (по Дж. Плейферу):
А- Соединение лейкоцитарного CD15 c E - селектином
приводит к замедлению и остановке нейтрофила, когда он “катится” по эндотелию; Б- Фиксированный лейкоцит активируется, взаимодействуя с молекулам эндотелия и с хемокинами, присутствующими на эндотелии; В- Активация лейкоцита приводит к экспрессии на его поверхности интегринов для связывания с ICAM-1, которые индуцируются при активации эндотелия.
Слайд 50Нарушения регионарного (периферического, местного) кровообращения относят к типовым патологическим процессам
Их
вызывают различные этиологические факторы (диалектическое подчеркивание их типичности);
Они не зависят
от локализации и вида организма;
Они характеризуются сходством механизмов развития патогенетическое единство);
Они отличаются сходством проявлений (симптоматическое единство)
Слайд 51
К регионарным расстройствам кровообращения относят следующие типовые патологические процессы: артериальная
гиперемия, венозная гиперемия, ишемия (местное малокровие), стаз, нарушения микроциркуляции
Слайд 52В состав функционального элемента, по А.М. Черноух, входят следующие структуры:
Кровеносные
капилляры (обменные сосуды);
Лимфатические сосуды;
Нервные волокна и окончания;
Элементы, образующие биологически активные
вещества;
Специализированные (паренхиматозные) клетки;
Элементы соединительной ткани (околососудистое пространство, фибробласты и др. клетки);
Тучные клетки (выделяют гепарин, гистамин, серотонин и играют важную роль в регуляции кровотока в микрососудах).
Слайд 53Симптомы расстройства периферического кровообращения
Слайд 54Симптомы расстройства периферического кровообращения (продолжение)