Разделы презентаций


патогенез.ppt

Содержание

Естественная динамика ВИЧ-инфекции

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Современные представления о патогенезе ВИЧ-инфекции
Бобкова Марина Ридовна,
зав. лабораторией

вирусов лейкозов
НИИ вирусологии им.Д.И.Ивановского РАМН,
профессор, доктор биологических наук

Современные представления о патогенезе ВИЧ-инфекции Бобкова Марина Ридовна, зав. лабораторией вирусов лейкозов НИИ вирусологии им.Д.И.Ивановского РАМН, профессор,

Слайд 2 Естественная динамика ВИЧ-инфекции

Естественная динамика ВИЧ-инфекции

Слайд 3 Первичные клеточные мишени ВИЧ-1 - клетки иммунной системы, имеющие

CD4- рецептор
дендритные клетки (клетки Лангерганса эпителия, фолликулярные клетки лимфоузлов)


микроглальные клетки мозга

естественные киллеры
стволовые клетки крови
эндотелиальные клетки
эпителиальные клетки ЖКТ

Первичные клеточные мишени ВИЧ-1 - клетки иммунной системы, имеющие CD4- рецептор дендритные клетки (клетки Лангерганса эпителия,

Слайд 4
Проникновение ВИЧ через слизистую оболочку
трансцитоз
межклеточные щели
эндоцитоз-экзоцитоз
микротравмы

Проникновение ВИЧ через слизистую оболочкутрансцитозмежклеточные щелиэндоцитоз-экзоцитозмикротравмы

Слайд 5ВИЧ и иммунные клетки слизистой оболочки

ВИЧ и иммунные клетки слизистой оболочки

Слайд 6 Для проникновения в клетку-мишень
ВИЧ-1 нужны два рецептора
Δ32ccr5

Для проникновения в клетку-мишень ВИЧ-1 нужны два рецептора Δ32ccr5

Слайд 7«Феномен» раннего доминирования R5-штаммов при ВИЧ-инфекции



«Феномен» раннего доминирования R5-штаммов при ВИЧ-инфекции

Слайд 8Изменение заряда gp120 – причина переключения CCR5-CXCR4?
-
-
-
-
-
-

Изменение заряда gp120 – причина переключения CCR5-CXCR4? ------

Слайд 9
«Истощение» ВИЧ-инфицированных
CD4+ Т-клеток
Аппарат биосинтеза перестраивается на нужды вируса в

ущерб клетке
Расходуются питательные вещества клетки для формирования новых вирусных частиц

«Истощение» ВИЧ-инфицированных CD4+ Т-клетокАппарат биосинтеза перестраивается на нужды вируса в ущерб клеткеРасходуются питательные вещества клетки для формирования

Слайд 10Образование синцития
(«поцелуй смерти»)
синцитий

Образование синцития («поцелуй смерти»)синцитий

Слайд 11 Способы взаимодействия иммунных клеток
дистанционный
контактный
рецепторы
лиганды
цитокины

Способы взаимодействия иммунных клеток дистанционныйконтактныйрецепторылигандыцитокины

Слайд 12Алгоритм противовирусного
иммунного ответа


Алгоритм противовирусного иммунного ответа

Слайд 13Порядок событий в ходе формирования противовирусного иммунного ответа

Порядок событий в ходе формирования противовирусного иммунного ответа

Слайд 14Презентация антигенов
Экзогенные белки попадают в клетку извне (бактерии, чужеродные белки)
Эндогенные

белки синтезируются в клетке (собственные белки, вирусные белки, белки опухолей)
MHC

II

CD4+ Т-клетка

Презентация антигеновЭкзогенные белки попадают в клетку извне (бактерии, чужеродные белки)Эндогенные белки синтезируются в клетке (собственные белки, вирусные

Слайд 15 MHC II
MHC I
Молекулы гистосовместимости (MHC)

MHC II MHC IМолекулы гистосовместимости (MHC)

Слайд 16Аллельный полиморфизм HLA
6 хромосома
HLA
MHC II
MHC I


HLA-B

*
57
01

Аллельный полиморфизм HLA6 хромосомаHLAMHC IIMHC IHLA-B*5701

Слайд 17Дендритные клетки и ВИЧ-инфекция
механизм «троянского коня»

Дендритные клетки и ВИЧ-инфекция механизм «троянского коня»

Слайд 18Образование эндогенных антигенов в клетке

Образование эндогенных антигенов в клетке

Слайд 19Презентация антигенов с участием MHC I
Наличие костимулирующих молекул CD28-B7 необходимо

для формирования первичного иммунного ответа, для вторичного ответа они не

требуются
Презентация антигенов с участием MHC IНаличие костимулирующих молекул CD28-B7 необходимо для формирования первичного иммунного ответа, для вторичного

Слайд 20Лизис ВИЧ-инфицированных клеток цитотоксическими клетками (CTL)
MHC-I
двойной сигнал лизиса

Лизис ВИЧ-инфицированных клеток цитотоксическими клетками (CTL)MHC-Iдвойной сигнал лизиса

Слайд 21Прямые механизмы гибели CD4+ клеток
«истощение» ВИЧ-инфицированных клеток
CTL-зависимый лизис ВИЧ-инфицированных клеток
Непрямые

механизмы
гибели CD4+ клеток

апоптоз неинфицированных клеток
гиперактивация неинфицированных клеток

Прямые механизмы гибели CD4+ клеток«истощение» ВИЧ-инфицированных клетокCTL-зависимый лизис ВИЧ-инфицированных клетокНепрямые механизмы гибели CD4+ клетокапоптоз неинфицированных клетокгиперактивация неинфицированных

Слайд 22
Механизм апоптоза
ядро
митохондрия

Механизм апоптозаядромитохондрия

Слайд 23

Механизм апоптоза (продолжение)
апоптотические тельца
фагоциты

Механизм апоптоза (продолжение)апоптотические тельцафагоциты

Слайд 24Образование наивных CD4+ Т-клеток
наивная Т-клетка (CD45RA)

Образование наивных CD4+ Т-клетокнаивная Т-клетка (CD45RA)

Слайд 25Формирование первичного иммунного ответа (CD4+ Т-клетки)

Формирование первичного иммунного ответа (CD4+ Т-клетки)

Слайд 26Формирование вторичного иммунного ответа (CD4+ Т-клетки)
апоптоз

Формирование вторичного иммунного ответа (CD4+ Т-клетки)апоптоз

Слайд 27Активация CD4+ Т-клеток
двойной сигнал активации
MHC-II

Активация CD4+ Т-клетокдвойной сигнал активацииMHC-II

Слайд 28Апоптоз активированных CD4+ Т-клеток

Апоптоз активированных CD4+ Т-клеток

Слайд 29Африканские обезьяны - носители вируса - в природных условиях никогда

не болеют иммунодефицитом, однако
при заражении вирусом обезьян других видов, в

природе никогда с ним не сталкивавшихся (например, при совместном содержании в зоопарках), последние болеют и умирают от СПИДа
Африканские обезьяны - носители вируса - в природных условиях никогда не болеют иммунодефицитом, однакопри заражении вирусом обезьян

Слайд 30
Скорость развития ВИЧ-инфекции неодинакова
Быстрые прогрессоры (rapid progressors)
VL
Непрогрессоры (long term nonprogressors,

LTNP)
VL

Скорость развития ВИЧ-инфекции неодинаковаБыстрые прогрессоры (rapid progressors)VLНепрогрессоры (long term nonprogressors, LTNP)VL

Слайд 31Феномен «слущивания» gp120
Дефектные частицы составляют более 90% всех вирионов, находящихся

в кровотоке
«Слущивание» gp120 не оказывает влияния на инфекционные свойства ВИЧ-1

Феномен «слущивания» gp120Дефектные частицы составляют более 90% всех вирионов, находящихся в кровотоке«Слущивание» gp120 не оказывает влияния на

Слайд 32Теория ВИЧ-индуцированного
апоптоза неинфицированных CD4+ Т-клеток
ложный сигнал активации

Теория ВИЧ-индуцированного апоптоза неинфицированных CD4+ Т-клеток ложный сигнал активации

Слайд 33Иммунопатогенез ВИЧ-инфекции: гиперактивация + апоптоз CD4+ Т-клеток
апоптоз

Иммунопатогенез ВИЧ-инфекции: гиперактивация + апоптоз CD4+ Т-клетокапоптоз

Слайд 34хронический сигнал
неспецифической активации
Теория суперантигена
неспецифическая
поликлональная
активация

иммуносупрессия
аутоиммунитет
гибель клеток

хронический сигнал неспецифической активацииТеория суперантигенанеспецифическаяполиклональная активацияиммуносупрессияаутоиммунитетгибель клеток

Слайд 35Теория преждевременного старения
иммунной системы
теломера

Теория преждевременного старения иммунной системы теломера

Слайд 36Патогенез ВИЧ-инфекции:
гибель CD4+ Т-клеток

Патогенез ВИЧ-инфекции: гибель CD4+ Т-клеток

Слайд 37CD4+ Т-клетки при ВИЧ-инфекции: уменьшение числа клеток-предшественников

ингибирование

CD4+ Т-клетки при ВИЧ-инфекции: уменьшение числа клеток-предшественниковингибирование

Слайд 38CD4+ Т-клетки при ВИЧ-инфекции: уменьшение числа клеток памяти

инфицирование

CD4+ Т-клетки при ВИЧ-инфекции: уменьшение числа клеток памятиинфицирование

Слайд 39CD4+ Т-клетки при ВИЧ-инфекции: гиперактивация и увеличение доли эффекторных клеток

CD4+ Т-клетки при ВИЧ-инфекции: гиперактивация и увеличение доли эффекторных клеток

Слайд 40Восстановление иммунитета
в результате ВААРТ

Восстановление иммунитета в результате ВААРТ

Слайд 41Характер изменения иммунитета
в результате ВAAРT

Характер изменения иммунитета в результате ВAAРT

Слайд 42Механизмы персистенции вирусов
Прямое инфицирование иммунных клеток
Апоптоз неинфицированных Т-клеток
Уход от иммунитета

(изменчивость)
Резервуары инфекции
Толерантность?

Механизмы персистенции вирусовПрямое инфицирование иммунных клетокАпоптоз неинфицированных Т-клетокУход от иммунитета (изменчивость)Резервуары инфекцииТолерантность?

Слайд 43
Изменчивость – способ ухода от клеточного иммунного ответа
нарушена презентация антигена

MHC I
нормальный иммунный ответ
нарушено распознавание антигена CTL

Изменчивость – способ ухода от клеточного иммунного ответанарушена презентация антигена MHC Iнормальный иммунный ответнарушено распознавание антигена CTL

Слайд 44Нарушения функции иммунных клеток при ВИЧ-инфекции

Нарушения функции иммунных клеток при ВИЧ-инфекции

Слайд 45Еестественные киллеры и ВИЧ-инфекция

Еестественные киллеры и ВИЧ-инфекция

Слайд 46Nef: подавление синтеза MHC-I как способ ухода от клеточного иммунного

ответа

Nef: подавление синтеза MHC-I как способ ухода от клеточного иммунного ответа

Слайд 47“Half of what we have taught you is wrong. Unfortunately,

we do not know which half.”
C. Sidney Burwell, M.D.
Address to

the graduation class
Harvard Medical School
“Half of what we have taught you is wrong. Unfortunately, we do not know which half.”C. Sidney

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика