Разделы презентаций


Печёночная кома. Интенсивная терапия

Содержание

Печеночная комаЭто клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной недостаточности, обусловленной массивным некрозом клеток печени.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Печёночная кома. Интенсивная терапия.
Выполнила: студентка лечебного факультета 1.6.15 «Б» гр.
Шугаибова У.И.

ФГБОУ

ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Печёночная кома. Интенсивная терапия.Выполнила: студентка лечебного факультета 1.6.15 «Б» гр.Шугаибова У.И.ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Слайд 2Печеночная кома
Это клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной

недостаточности, обусловленной массивным некрозом клеток печени.

Печеночная комаЭто клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной недостаточности, обусловленной массивным некрозом клеток печени.

Слайд 3этиология
Токсические (фосфор, мышьяк, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, новарсенол, алкоголь,

грибной яд).
Медикаментозные (атофан, парацетамол, ингаляционные анестетики, рифадин, аминазин, нитрофу-

раны, сульфаниламиды, барбитураты).
Вирусные (вирус гепатита В, реже А, вирус инфекционного мононуклеоза, вирус желтой лихорадки).
Заболевания печени, сопровождающиеся резким уменьшением паренхимы (альвеококкоз, цирроз, пер- вичные злокачественные новообразования, длительная обтурация желчных протоков, холестаз с развитием «желчных некрозов»).
Заболевания других органов и систем, где печень вовлекается в процесс вторично (сердечно-сосудистые заболевания, СКВ, РA, некоторые инфекции).
Стрессовые ситуации (у больных с массивными ожогами, при септических абортах, с различными видами шока).
этиология Токсические (фосфор, мышьяк, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, новарсенол, алкоголь, грибной яд). Медикаментозные (атофан, парацетамол, ингаляционные анестетики,

Слайд 4патогЕНез

патогЕНез

Слайд 5Патогенез
Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление продуктов обмена

(аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокислоты, низкомолекулярные жирные кислоты

и др.), оказывающие отчетливое токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами.
ПатогенезВедущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление продуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокислоты,

Слайд 6Патогенез
При печеночно-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга; в

результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное

влияние на мозговой кровоток.
ПатогенезПри печеночно-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая к

Слайд 7Патогенез
Перераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве

устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного аммиака и

проявляется его токсический эффект на клетки мозга.
ПатогенезПерераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается

Слайд 8Патогенез
Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны, накоплением в

крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена

электролитов.
ПатогенезТаким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны, накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой

Слайд 9В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три стадии развития печеночной

комы, из которых первые две являются прекомой, а третья -

собственно печеночной комой.
В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются

Слайд 10Стадии комы
Стадия I - прекома - характеризуется немотивированным поведением больного, ухудшением его

ориентации, замедления мышления, расстройством сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на

себя внимание эмоциональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнообразны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются преходящие нарушения сознания.
Стадии комыСтадия I - прекома - характеризуется немотивированным поведением больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройством сна (сонливость

Слайд 11Стадии комы
Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характеризуется более глубоким

нарушением сознания, которое часто спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве.

Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих.
Стадии комыСтадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характеризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано. Больной дезориентирован во

Слайд 12Стадии комы
Из двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий

тремор пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса мышц.

Продолжительность обеих стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких недель.
Стадии комыИз двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий тремор пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия

Слайд 13Стадии комы
Стадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полное

отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, патологические

рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания.
Стадии комыСтадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полное отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка,

Слайд 14Стадии комы
Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный

геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кровотечений, кровоизлияний на месте инъекций,

развивается отечно-асцитический синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться увеличенной. Характерно присоединение инфекции с развитием сепсиса.
Стадии комыВместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кровотечений, кровоизлияний

Слайд 15Желтушное окрашивание склер

Желтушное окрашивание склер

Слайд 17Маскообразное лицо

Маскообразное лицо

Слайд 18Отёчно-асцитический синдром

Отёчно-асцитический синдром

Слайд 19Выделяют два варианта течения:
Медленное-продромальный период может длиться от нескольких дней

до 1-2 недель, прекома- несколько часов; период глубокой комы-1-3 дня
Острое-продромальный

период 1-3 часа, прекома- несколько часов, протекает бурно, с бредом, психомоторным возбуждением, непрекратимой рвотой; глубокая кома длиться несколько часов, 1-2 суток.
Редко наблюдается подострое и хроническое течение(в течение нескольких недель и даже месяцев).
Выделяют два варианта течения:Медленное-продромальный период может длиться от нескольких дней до 1-2 недель, прекома- несколько часов; период

Слайд 20диагностика
Диагностика основывается на следующей программе обследования:
Изучение анамнеза –

заболевания печени (особое внимание пациентам при циррозе и вирусной инфекции

гепатитаB);
Лабораторные тесты – общий биохимический анализ крови, мочи, коагулограмма;
УЗИ гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта;
Электроэнцефалограмма;
Консультация невропатолога.

Как правило, наличие в анамнезе заболеваний печени, диагностика с помощью УЗИ и данные лабораторных тестов помогают незамедлительно установить диагноз.

диагностика  Диагностика основывается на следующей программе обследования:Изучение анамнеза – заболевания печени (особое внимание пациентам при циррозе

Слайд 21Лабораторная диагностика

Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазотемия, повышение уровня желчных

кислот в крови. При снижении уровня общего белка и альбуминов отмечается высокое

содержание гамма-глобулинов. Резко понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Определяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общего билирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет мочи темно-желтый, кал обесцвеченный.


Лабораторная диагностикаНарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазотемия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего белка и

Слайд 22Лечение

Лечение должно проводиться по следующим направлениям:
1.Выявление и немедленное устранение факторов,

провоцирующих печеночную кому.
2.Уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в

кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры.
3.Нормализация обмена нейромедиаторов.
ЛечениеЛечение должно проводиться по следующим направлениям:1.Выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих печеночную кому.2.Уменьшение количества аммиака и других

Слайд 23Лечение
Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и активное выведение

из организма церебротоксических веществ; восстановление процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и электролитного обмена;

устранение осложняющих факторов (инфекции, кровотечение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной недостаточности.
ЛечениеНеотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановление процессов биологического окисления,

Слайд 24Лечение
При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном

рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, вводят

антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). При портокавальной коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.
Лечение При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают

Слайд 25Лечение
При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюкозы внутривенно до

100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5%

раствора. При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе - большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно.
Лечение При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюкозы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до

Слайд 26Лечение
Для обезвреживания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл

10% раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен) до 0,25

г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.
ЛечениеДля обезвреживания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10% раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин

Слайд 27Лечение
При остром токсическом гепатите необходима антидотная терапия: при отравлениях

тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно из расчета 50

мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внутривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.
Лечение При остром токсическом гепатите необходима антидотная терапия: при отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно

Слайд 28Лечение
Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носовой катетер со

скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию, но

не более 3 л жидкости в день, с включеикем глюкокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120 мг внутривенно капельно), в стадии комы – преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов, морфина, барбитуратов.
ЛечениеДля борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носовой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо

Слайд 29лечение
Необходимо правильно организовать рациональное питание больным (внутрь, через зонд, парентерально).

Общее количество килокалорий 1500–2000 в сутки. Пища должна быть витаминизированной.

Животные белки резко ограничиваются и при признаках угрожа- ющей комы исключаются. Но, так как при печеночной недостаточности многие ткани используют лейцин, изо- лейцин, валин в качестве дополнительного источника энергии и их уровень в плазме снижен, в питание боль- ных включают белки растительного происхождения.
Витамины принимаются внутрь, возможно, через зонд. Парентеральное их назначение должно быть обосновано. Цитолиз сопровождается «вымыванием» витамина В12 из гепатоцитов. Кроме того, он играет роль донатора сульфгидрильных групп, влияет на анаболические процессы. Его назначают до 200 мг (не мкг) ежедневно. Витамин К (викасол) также необходим: 1% р-р до 6–8 мл в сутки, особенно при кровоточивости.
лечениеНеобходимо правильно организовать рациональное питание больным (внутрь, через зонд, парентерально). Общее количество килокалорий 1500–2000 в сутки. Пища

Слайд 30Лечение
Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапевтическое отделение.

ЛечениеГоспитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапевтическое отделение.

Слайд 31Список использованной литературы
Внутренние болезни. Система органов пищеварения. Ройтберг Г.Е, Струтынский

А.В., 2006 г.
Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение. Под

редакцией А.В.Калинина, А.И.Хазанова. Руководство для врачей. – Издательство МИКЛОШ, М., 2007.
Гастроэнтерология. Клинические рекомендации. Под редакцией В.Т. Ивашкина. – ГЕОТАР-МЕДИА, М., 2006.
Лабораторная диагностика внутренних болезней. Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. Бинон, Москва, 1999.
Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. В.Г.Радченко, А.В.Шабров., Е.Н.Зиновьева. Нев- ский Диалект, Санкт-Петербург, 2005.
Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Руководство для практикующих врачей. – Издательство Литтерра, М., 2004.
Стефанкина Е.В. Новейший справочник лекарственных средств. – М.: ОЛМА – ПРЕСС, 2006, 960 с.
Список использованной литературыВнутренние болезни. Система органов пищеварения. Ройтберг Г.Е, Струтынский А.В., 2006 г. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика

Слайд 32Спасибо за внимание!!!

Спасибо за внимание!!!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика