Слайд 2Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической
характеристике острых очаговых инфекционных заболеваний легких
с преимущественным поражением
респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации
Слайд 3
Эпидемиология пневмоний
В США ежегодно регистрируется
5,5 млн пациентов с пневмонией, из них 1 млн госпитализируется
В России пневмонией ежегодно заболевает более 2 млн человек (3,86 ‰)
Слайд 4 Эпидемиология пневмоний
По данным зарубежных эпидемиологических исследований, заболеваемость ВП у
взрослых (>18 лет) колеблется в широком диапазоне:
- у лиц молодого и среднего возраста 1–11,6‰
- в старших возрастных группах – до 25–44‰
А.Г.Чучалин , А.И.Синопальников, С.В.Яковлев, Л.С.Страчунский и др. 2003
Слайд 5Летальность
До применения пенициллина смертность от пневмококковой пневмонии с бактериемией составляла
83%
В настоящее время - наименьшая летальность при пневмонии
у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний
(1–3%)
Новиков Ю.К., 1999
Слайд 6Летальность
среди пациентов, требующих госпитализации, летальность доходит до 22 %
среди
пожилых пациентов – до 46%
Новиков Ю.К., 1999
Слайд 7Внебольничная пневмония
Adeel A. Butt, MD
# на 1000 чел.
Смертность
Слайд 8
ИБС
ССЗ
Пневмонии
ЖКТ
Детские болезни
ХОБЛ
Туберкулез
Корь
Автокатастрофы
Рак легкого
6th
3rd
Murray & Lopez. Lancet 1997
Смертность
1990
2020
Слайд 9
Этиопатогенетическая классификация пневмоний
1. Внебольничные (распространенные, бытовые) пневмонии
2.
Госпитальные
Внутрибольничные
ВАП
По уходу
3. Аспирационные пневмонии
4. Пневмонии у лиц
с тяжелыми дефектами иммунитета
Слайд 10Классификация пневмоний
По этиологии:
• бактериальные
• вирусные
• микоплазменные
• хламидийные
• риккетсиозныые
• грибковые
• паразитарные
• смешанные
По клинико- морфологическим признакам:
- крупозная (лобарная)
- очаговая (бронхопневмония)
- интерстициальная
• правое или левое легкое
• двустороннее поражение
• доля, сегмент
По осложнениям
По наличию функциональных нарушений
внешнего дыхания и кровообращения,
определяющих степень тяжести:
• без функциональных нарушений (легкое течение)
• с функциональными нарушениями
(средней тяжести, тяжелое течение)
Слайд 12Осложнения ВП
плевральный выпот (неосложненный и осложненный)
эмпиема плевры;
деструкция/абсцедирование легочной ткани;
острый респираторный
дистресс-синдром;
острая дыхательная недостаточность;
септический шок;
вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный
очаги отсева;
перикардит, миокардит;
нефрит и др.
Слайд 14 Критерии тяжелого течения ВП
Методические рекомендации МЗ РФ, 2003
Слайд 15Внебольничная
пневмония
Госпитальная
пневмония
S.pneumoniae
H.influenzae
Legionella
Chlamidia
Аэробные грамотрицательные бактерии
S.aureus
Нетипичные возбудители
Enterobacter spp.
Klebsiella spp.
Acinetobacter
P. aeruginosa
Возбудители пневмонии
Слайд 16Этиология внебольничной пневмонии
Streptococcus pneumoniae-20-60%
Mycoplasma pneumoniae- 5-50%
Hemophilus influenzae -3-10%
Klebsiella-3-10%
Staphylococcus aureus-3-10%
Слайд 17Этиология тяжелой внебольничной пневмонии
BTS, 2001
Слайд 18Факторы риска
переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса),
острая респираторно-вирусная
инфекция (угнетение местных защитных факторов)
переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, и другие
факторы, снижающие резистентность организма
курение
Слайд 19Патогенез пневмонии
Step 1: Путь проникновения
Аспирация (ie Pneumococcus)
Ингаляции (viral pathogens)
Колонизация в
ДП (COPD)
Гематогенно (sepsis)
Напрямую (abscess)
Слайд 20Патогенез
1.Повышение сосудистой проницаемости, альвеолярная экссудация:
стадия прилива
стадия красного опеченения
стадия серого опеченения.
транзиторная бактериемия
распространение от альвеолы к альвеоле - “растеканием масляного пятна
по бумаге”.
2. Фаза снижения сосудистой проницаемости
3. В бронхах пораженного участка легких:
воспалительный отек слизистой оболочки,
скопление густой вязкой мокроты
нарушение дренажной функции дыхательных путей.
Слайд 21Клиническая картина:
• Синдром интоксикации и воспалительных
изменений
• Синдром поражения дыхательных путей
(синдром
бронхита )
• Синдром инфильтрации легочной ткани
• Синдром раздражения плевры
(болевой синдром)
• Синдром плеврального выпота
• Синдром ателектаза
Слайд 22общая слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела, головные и мышечные
боли, повышенная потливость, одышка при обычных физических нагрузках, сердцебиение
изменения в
анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, сиаловой кислоты, появление С-реактивного белка, диспротеинемия).
Синдром интоксикации и воспалительных изменений:
Слайд 23Синдром бронхита:
кашель со слизисто, слизисто-гнойной мокротой, реже-сухой;
жесткое дыхание;
влажные
звучные мелко- или среднепузырчатые хрипы.
Слайд 24Синдром уплотнения легочной ткани:
приглушение перкуторного звука,
бронхиальное дыхание,
крепитация
характерные
рентгенологические изменения.
Слайд 25Синдром раздражения плевры:
боли в грудной клетке при дыхании и
кашле,
в случае вовлечения в процесс диафрагмальной плевры - боли
в брюшной полости, имитирующие при крупозной пневмонии картину “острого живота”.
Слайд 26Синдром плеврального выпота:
нарастающая одышка,
притупление перкуторного звука,
резкое ослабление
дыхания,
рентгенологические изменения
Слайд 27Синдром ателектаза:
уменьшение или полное прекращение отхождения мокроты,
ослабление дыхания на
отдельном участке,
внезапное исчезновение выслушивавшихся ранее в конкретной точке хрипов,
характерная рентгенологическая
картина.
Слайд 28Лабораторная диагностика и дополнительные методы исследования
1. Данные клинического анализа крови
лейкоцитоз более 10-12×109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции; лейкопения
ниже 3×109/л или лейкоцитоз выше 25×109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками.
2. Биохимические анализы крови обнаруживаемые отклонения могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет прогностическое значение.
3. У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, необходимо определение газов артериальной крови. Гипоксемия со снижением уровня рО2 ниже 60 -прогностически неблагоприятный признак и указывает на необходимость помещения больного в ОРИТ.
4. Микробиологическая диагностика во многом зависит от своевременности и правильности забора клинического материала.
Слайд 29Мокроту необходимо собирать утром, до приема пищи.
Перед сбором мокроты необходимо
почистить зубы, внутреннюю поверхность щёк,
тщательно прополоскать рот водой.
Пациентов необходимо
проинструктировать о необходимости глубокого
откашливания для получения содержимого нижних отделов дыхательных путей, а не
рото- или носоглотки.
Сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры, которые должны
быть доставлены в микробиологическую лабораторию не позднее, чем через 2 ч после
забора.
Слайд 30
“Золотой стандарт" диагностики пневмонии:
острое начало;
лихорадка;
кашель с мокротой;
лейкоцитоз или лейкопения;
инфильтрация в легочной ткани, которая ранее не
определялась.
Слайд 31Дифференциальная диагностика
При отягощенном анамнезе
При неэффективной терапии
При затяжном течении
Рак легкого
Метастазы в
легкие
Туберкулез легких
Альвеолиты
Слайд 32Необходимые исследования
• томография и/или КТ легких
• исследование на
атипические
клетки мокроты, плеврального
экссудата
• диагностическая
бронхоскопия
с биопсией
• биопсия периферических
лимфатических узлов
• ультразвуковое исследование
печени
• биопсия легкого
Дифференциальная диагностика
Слайд 35Принципы рациональной антибиотикотерапии пневмоний
Лечение следует начинать, не дожидаясь результатов микробиологического
исследования, т.е. эмпирически.
Антибиотик должен быть назначен не
позже 8 часов после установления диагноза пневмонии.
При выборе препарата целесообразно использовать также результаты исследования мокроты по Граму.
Слайд 37 При выборе препарата следует учитывать:
тип возбудителя (вероятный,
определяемый по клиническим данным),
степень тяжести заболевания,
потенциальную токсичность препаратов
и возможные противопоказания.
аллергологический анамнез
Слайд 38Этиотропная терапия ВП
S. pneumoniae
Препаратами выбора для лечения пневмококковой ВП являются
β-лактамы -бензилпенициллин, аминопенициллины (амоксициллин - внутрь, ампициллин -парентерально), в том
числе ингибиторозащищенные (амоксициллин/клавуланат и др.) и цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Макролидные антибиотики являются препаратами выбора или альтернативы при аллергии на β-лактамы. Высокой эффективностью (в том числе в отношении ПРП) также обладают респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин и линезолид.
Аминогликозиды (гентамицин и др.) не имеют клинически значимой активности в отношении S. pneumoniae.
Слайд 41Из-за высокого уровня резистентности пневмококка категорически
не следует использовать:
гентамицин
ко-тримоксазол
цефазолин
Ранние фторхинолоны
(ципрофлоксацин, офлоксацин и др.)
ампициллин внутрь из-за низкой (40%) биодоступности ( у амоксициллина – 90%)
Принципы рациональной антибиотикотерапии пневмоний
Слайд 42Этиотропная терапия ВП
M. pneumoniae, C. pneumoniae
Наибольшей природной активностью в отношении
«атипичных» возбудителей обладают
макролиды, тетрациклины (доксициклин), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин),
которые и являются препаратами выбора при ВП микоплазменной и хламидийной этиологии.
Слайд 43Этиотропная терапия ВП
H. influenzae
Препаратами выбора для лечения ВП, вызванной H.
influenzae, являются аминопенициллины (амоксициллин - внутрь, ампициллин - парентерально), амоксициллин/клавуланат
(активен в отношении штаммов, продуцирующих β-лактамазы), цефалоспорины П-Ш поколения, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).
Слайд 44Этиотропная терапия ВП
M. pneumoniae, C. pneumoniae
Наибольшей природной активностью в отношении
«атипичных» возбудителей обладают макролиды, тетрациклины (доксициклин), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин),
которые и являются препаратами выбора при ВП микоплазменной и хламидийной этиологии. Сообщения о наличии приобретенной устойчивости вышеуказанных микроорганизмов к макролидам, тетрациклинам и фторхинолонам остаются единичными и не имеют существенного клинического значения.
Слайд 45Этиотропная терапия ВП
Legionella spp.
Препаратом выбора для лечения легионеллезной ВП является
эритромицин (монотерапия или в комбинации с рифампицином). Равными ему по
эффективностиявляются кларитромицин и азитромицин. Высокоэффективными препаратами при лечении легионеллезной ВП также считаются ранние и респираторные фторхинолоны.
Слайд 46Этиотропная терапия ВП
S. aureus
Препаратом выбора при стафилококковых пневмониях, вызванных MSSA
является оксациллин, альтернативой могут быть амоксициллин/клавуланат, ЦС I поколения, линкозамиды.
В случае выявления MRSA рекомендуется использование ванкомицина или линезолида, причём последнему следует отдавать предпочтение вследствие фармакокинетических особенностей.
Enterobacteriaceae
Высокой природной активностью в отношении этих возбудителей обладают амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II-IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны.
Слайд 55 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
• Нормализация дренажа бронхиального дерева
- муколитические препараты
- бронхолитики
- аэрозоль-терапия
- дыхательная гимнастика
- бронхологическая санация
• Противовоспалительная терапия
• Улучшение микроциркуляции
- медикаментозное
- физиотерапия
- ЛФК
• Витаминотерапия
• Иммунокоррекция
Слайд 56
Показания для госпитализации в стационар
отсутствие эффекта от амбулаторного лечения в
течение 3 дней
возраст старше 60 лет; социальные показания
поражение нескольких сегментов
легкого или двухстороннее поражение легких;
признаки абсцедирования (гнойная мокрота со зловонным запахом, кровохарканье,
плевральный выпот;
анемия (гемоглобин <90 г/л); лейкопения <4 . 109/л или лейкоцитоз >16 . 109/л;
сопутствующие заболевания: ХОБЛ, тяжелая АГ, ХСН, сахарный диабет
Слайд 58Госпитальная пневмония (ГП) - пневмония, развившаяся через 48 часов
после госпитализации
• синонимы ГП: нозокомиальная, внутрибольничная пневмония
Слайд 59Нозокомиальная (госпитальная, внутри-больничная) пневмония - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме
«свежих»- очагово-инфильтративных изменений в легких спустя 48 ч и более
после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота иль гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационное периоде на момент поступления больного в стационар.
Слайд 60• ГП является третьей по частоте внутрибольничной инфекцией , в
структуре летальности от инфекции в стационаре первое место занимает госпитальная
пневмония
Слайд 61
Классификация госпитальных пневмоний
Внутрибольничные
ВАП
ранняя ВАП (развитие в первые 4
дня нахождения на ИВЛ)
поздняя ВАП (более 4 дней нахождения на
ИВЛ)
По уходу
Слайд 63Этиология ВАП
преимуществено Gram- negative:
Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp,
Acinetobacter spp, Klebsiella
Staphlococcus aureus
При ранней ВАП : S.pneumoniae, H.influenzae,
S.aureus (MSSA) и другие представители нормальной микрофлоры полости рта.
Поздняя ВАП :P.aeruginosa, Acinetobacter spp., представителями семейства Enterobacteriaceae и реже MRSA.
Полимикробная этиология при ВАП регистрируется в 40% случаев.
Слайд 66Выбор антибиотиков при нозокомиальной пневмонии.