Разделы презентаций


РАССПРОС, ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ, АУСКУЛЬТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С РЕВМАТИЧЕСКИМИ

Содержание

I период – История вопросаГиппократ ввел термин артрит.С XVI века Буйо выделил среди артритом ревматизмСиденгам описал подагру и ревматоидный артритБушар – псевдоревматические заболевания суставовВ XIX веке Мюллер сделал 1-ую попытку разделить

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1РАССПРОС, ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ, АУСКУЛЬТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С РЕВМАТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. ИСТОРИЯ

РАЗВИТИЯ УЧЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
«СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Доктор медицинских наук, профессор,
Заслуженный деятель науки РФ, академик РАМТН
ХЕТАГУРОВА ЗАРА ВЛАДИМИРОВНА
РАССПРОС, ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ, АУСКУЛЬТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С РЕВМАТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ.  ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ УЧЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

Слайд 2I период –
История вопроса
Гиппократ ввел термин артрит.
С XVI века

Буйо выделил среди артритом ревматизм
Сиденгам описал подагру и ревматоидный артрит
Бушар

– псевдоревматические заболевания суставов
В XIX веке Мюллер сделал 1-ую попытку разделить инфекционные и неинфекционные болезни суставов (значимость и сейчас).
Клемперер – коллагеновы болезни
I период – История вопросаГиппократ ввел термин артрит.С XVI века Буйо выделил среди артритом ревматизмСиденгам описал подагру

Слайд 3III период – теория Бернета о клеточных клонах, основная теория

аутоиммунитета
IV период – учение о фагоцитозе Мечника и о самостоятельности

соединительной ткани Биша
V период – стали появляться вопросы касаемые этиологии: инфекция, провоцирующие факторы, лекарственная непереносимость, инсоляция, холод, вибрация, эндокринные влияния, вирус, это доказано обнаружение тубулоретикулярных включений, имеющих отношение к продукции жизнедеятельности вируса. Обнаруживаем антитела к РНК-содержащих вирусов. Антиген гистосовместимости HLA

III период – теория Бернета о клеточных клонах, основная теория аутоиммунитетаIV период – учение о фагоцитозе Мечника

Слайд 4КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Вопросы, связанные с классификацией в любой области знаний

всегда привлекает внимание научных работников и врачей, поскольку они являются

отражением науки и практики в определенный период времени.
Однако каждая классификация в определенный период – особенно клиническая – ни в коей мере не является законченной научной системой, а представляет собой лишь инструмент для текущей практической деятельности специалистов. Любая классификация должна базироваться на узнаваемом, соответствовать международной этиологии – в настоящее время медицинская классификация X пересмотра (МКБ-X).
КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙВопросы, связанные с классификацией в любой области знаний всегда привлекает внимание научных работников и врачей,

Слайд 5Современность, основанная на современных достижениях и состоянии проблемы к моменту

введения классификации в практику
Клиническая классификация – это ключ, дающий возможность

врача говорить на одном языке и профессионально понимать друг друга.
Классификация обобщает достоверный диагностический материал и корректно сопоставляет научные достижения.
Современность, основанная на современных достижениях и состоянии проблемы к моменту введения классификации в практикуКлиническая классификация – это

Слайд 6РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
Ревматизм
Диффузные болезни соединительной ткани
Системные васкулиты
Ревматоидный

артрит
Ювенильный артрит
Болезнь Бехтерева и др. артриты, сочетающиеся со спондилоартритом
Артриты, связанные

с инфекцией
Микрокристаллические артриты
Остеоартроз и близкие заболевания
Другие болезни суставов
Болезни внесуставных мягких тканей
Болезни костей, хряща и остеохондропатии
Артропатии при неревматических заболеваниях
РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙРевматизмДиффузные болезни соединительной тканиСистемные васкулитыРевматоидный артритЮвенильный артритБолезнь Бехтерева и др. артриты, сочетающиеся

Слайд 7Первый класс Ревматических заболеваний (РЗ) представлен ревматизмом.
Ревматизм – истечение жидкости,

синоним болезнь Сокольского-Буйо, ревматическая лихорадка, суставной ревматизм, острый ревматический полиартрит

и т.д.
Заболевание с воспалительным поражением соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, с вовлечением суставов и других систем.
Сложное нарушение процессов иммуногенеза и белково-ферментативного обмена обусловливает сложное хроническое рецидивирующее течение и развитие аутоаллергических процессов.
Первый класс Ревматических заболеваний (РЗ) представлен ревматизмом.Ревматизм – истечение жидкости, синоним болезнь Сокольского-Буйо, ревматическая лихорадка, суставной ревматизм,

Слайд 8Статистически до 20 лет –98%, до 30 лет – 80%,

женский пол преобладает над мужским.
Рост в школьном коллективе. В период

ВОВ меньше, далее рост, сейчас меньше, но остается клинико-иммунологической проблемой.
Установлено, что ревматизм нарастает в период активации стрептококка, носоглоточной инфекции. Но их влияние уже на аллергизированном фоне. В настоящее время соответственно принято новое направление в названии этого заболевания:
Острая ревматическая лихорадка
Хроническая ревматическая лихорадка серда
Статистически до 20 лет –98%, до 30 лет – 80%, женский пол преобладает над мужским.Рост в школьном

Слайд 11 Острая ревматическая лихорадка —
постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины)
или

фарингита, вызванных (бетта-гемолитическим
стрептококком группы А, проявляющееся в виде
системного воспалительного заболевания

соедини-
тельной ткани с преимущественным поражением
ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит),
головного мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эрите-
ма, ревматические узелки).
Острая ревматическая лихорадка развивается у
предрасположенных лиц, главным образом молодого
возраста (7—15 лет), и связана с аутоиммунным
ответом организма из-за перекрёстной реактивности
между Аг стрептококка и Аг поражаемых тканей
человека (феномен молекулярной мимикрии).
Острая ревматическая лихорадка —постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины)или фарингита, вызванных (бетта-гемолитическимстрептококком группы А, проявляющееся в

Слайд 12
Хронические ревматические болезни сердца — заболевания, характеризующиеся поражением клапанов сердца

в виде краевого фиброза клапан­ных створок воспалительного генеза или порока

сердца (недостаточности и/или стеноза), сформировавшегося после перенесённой острой ревматической лихорадки.
Хронические ревматические болезни сердца — заболевания, характеризующиеся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапан­ных створок воспалительного

Слайд 13Заболеваемость острой ревматической лихорад-
кой в России составляет 2,7 случаев на

100 ООО
населения, хроническими ревматическими болез­
нями сердца — 9,7 случаев на

100 ООО населе -
ния, в том числе ревматическими пороками сердца
— 6,7 на 100 000 населения. Распространённость
хронических ревматических болезней сердца
Составляет 28 случаев на 100 000 детского
контингента и 226 случаев на 100 000 взрослого
населения.
Преимущественно заболевают лица в возрасте 7
15 лет. Половой диморфизм чётко не
прослеживается.
Заболеваемость острой ревматической лихорад-кой в России составляет 2,7 случаев на 100 ОООнаселения, хроническими ревматическими болез­нями сердца —

Слайд 14ЭТИОЛОГИЯ
Острая ревматическая лихорадка развивается через
2—4 нед. после перенесённой ангины или

фарингита,
вызванных высококонтагиозными «ревматогенными»
штаммами (бетта-гемолитического стрептококка
группы А (серотипы МЗ, М5, Ml8,

М24). М-белок
(специфический белок, входящий в состав клеточной
стенки (бетта-гемолитического стрептококка группы А
и подавляющий его фагоцитоз) содержит антигенные
детерминанты, имеющие сходство с компонентами
сердечной мышцы, мозга и синови­альных оболочек.
ЭТИОЛОГИЯОстрая ревматическая лихорадка развивается через2—4 нед. после перенесённой ангины или фарингита,вызванных высококонтагиозными «ревматогенными»штаммами (бетта-гемолитического стрептококкагруппы А (серотипы

Слайд 15Генетические факторы
О роли генетических факторов свидетельству-
ет более высокая распро­странённость острой
ревматической

лихорадки и хронических
ревматических болезней сердца (в том числе
ревматических пороков сердца)

в отдельных
семьях. У 75—100% больных и только у 15%
здоровых людей на В-лимфоцитах
присутствует специфический аллоантиген 883
(D8/17), выявляемый с помощью
специальных моноклональных AT.
Генетические факторыО роли генетических факторов свидетельству-ет более высокая распро­странённость остройревматической лихорадки и хроническихревматических болезней сердца (в том

Слайд 16Патогенез и патоморфология
В развитии острой ревматической
лихорадки участвуют несколько
механизмов. Определённую роль

может
играть прямое токсическое повреждение
компонентов миокарда кардиотропными
ферментами (бетта-гемолитического
стрептококка группы А. Однако

основное
значение придают развитию клеточного
и гуморального иммунного ответа на
различные Аг стрептококка.
Патогенез и патоморфологияВ развитии острой ревматическойлихорадки участвуют несколькомеханизмов. Определённую роль можетиграть прямое токсическое повреждениекомпонентов миокарда кардиотропнымиферментами (бетта-гемолитическогострептококка

Слайд 17Синтезируемые противострептококковые AT
перекрёстно реагируют с Аг миокарда (феномен
молекулярной мимикрии), а

также с цитоплазмати-
ческими Аг нервной ткани, локализующимися в
субталамической и каудальной

зонах головного
Мозга (преимущественно в полосатом теле).
Кроме того, М-протеин обладает свойствами
Суперантигена— вызывает сильную активацию Т
лимфоцитов и В-лимфоцитов без его предваритель-
льного процессинга Аг-представляющими клетками
и взаимодействия с молекулами главного комплекса
Гистосовместимости класса II.
Синтезируемые противострептококковые ATперекрёстно реагируют с Аг миокарда (феноменмолекулярной мимикрии), а также с цитоплазмати-ческими Аг нервной ткани, локализующимися

Слайд 18При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в

соединительной ткани.
Стадия мукоидного набухания.
Стадия фибриноидного некроза (необратимая фаза дезорганизации соединительной

ткани).
Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулём Ашоффа—Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани.
Стадия склероза.
При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани.Стадия мукоидного набухания.Стадия фибриноидного некроза (необратимая

Слайд 19Ревматическая гранулёма состоит из крупных,
неправильной формы базофильных клеток, гигантс-
ких многоядерных

клеток миоцитарного происхож -
дения с эозинофильной цитоплазмой, а также
лимфоидных, плазматических

клеток. Гранулёмы
обычно располагаются в миокарде, эндокарде,
Периваскулярной соединительной ткани сердца. В
настоящее время гранулёмы встречают реже. При
хорее изменяются клетки полосатого тела.
Поражение кожи и подкожной клетчатки обусловле-
но васкулитом и очаговой воспалительной
инфильтрацией.
Ревматическая гранулёма состоит из крупных,неправильной формы базофильных клеток, гигантс-ких многоядерных клеток миоцитарного происхож -дения с эозинофильной цитоплазмой,

Слайд 20Классификация острой ревматической лихорадки и хронической ревматической болезни сердца

Классификация острой ревматической лихорадки и хронической ревматической болезни сердца

Слайд 21Жалобы больных
Характер начала острой ревматической лихорадки
тесно связан с возрастом больных.

Более чем у
половины детей заболевание возникает через 2—3
нед. после ангины

с внезапного повышения темпера-
туры тела, появления асимметричных мигрирующих
болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и
признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка,
сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают
моносимптомное те­чение с преобладанием
признаков артрита или кардита (или очень редко —
хореи).
Жалобы больныхХарактер начала острой ревматической лихорадкитесно связан с возрастом больных. Более чем уполовины детей заболевание возникает через

Слайд 22Столь же остро, по типу «вспышки», острая ревма -
тическая лихорадка

развивается у солдат-новоб-
ранцев, перенёсших ангину. Пример, для подрос-
тков и молодых

людей после стихания клиничес-
ких проявлений ангины более характерно посте -
пенное начало с субфебрильной температуры
тела, артралгий в крупных суставах или только
Умеренных признаков кардита. Повторная атака
острой ревматической лихорадки также связана с
перенесённой стрептококковой инфекцией глотки
и проявляется преимущественно развитием
кардита.
Столь же остро, по типу «вспышки», острая ревма -тическая лихорадка развивается у солдат-новоб-ранцев, перенёсших ангину. Пример, для

Слайд 23 Малая хорея, как правило, сочетается с другими клиническими прояв­лениями острой

ревматической лихорадки (кардит, полиартрит), однако у 5-7% больных она может

быть единственным признаком заболевания. В этих ситуациях, т.е. при отсутствии иных критериев острой ревматичес­кой лихорадки, диагноз ревматической хореи правомочен только после исключения прочих причин поражения нервной системы.
Малая хорея, как правило, сочетается с другими клиническими прояв­лениями острой ревматической лихорадки (кардит, полиартрит), однако у

Слайд 24У 4-17% больных на высоте острой ревмати -
ческой лихорадки наблюдается

кольцевидная
(аннулярная) эритема. Она характеризуется
бледно-розовыми кольцевидными высыпани -
ями диаметром от нескольких

миллиметров до
5-10 см с преимущественной локализацией на
туловище и проксимальных отделах конечнос-
тей (но не на лице). Она имеет транзиторный
мигрирующий характер, не возвышается над
уровнем кожи, не со­провождается зудом или
индурацией, бледнеет при надавливании,
быстро регрессирует без остаточных явлений.
У 4-17% больных на высоте острой ревмати -ческой лихорадки наблюдается кольцевидная(аннулярная) эритема. Она характеризуетсябледно-розовыми кольцевидными высыпани -ями

Слайд 26Подкожные ревматические узелки в
последние годы наблюдаются очень редко (в 1-3%).
Это

округлые плотные малоподвижные б/болезнен -
ные образования различных размеров, чаще на
разгибательной

поверхности суставов, в области
лодыжек, пяточных сухожилий, остистых отростков
позвонков, затылочной области надчерепного апонев
роза с циклом обратного развития от 2 нед до 1 мес.
Несмотря на значительное снижение частоты
кольцевидной эритемы и ревматических узелков у
детского контингента больных и фактическое
отсутствие таковых у подростков и взрослых
пациентов, специфичность данных симптомов при
острой ревматической лихорадке остаётся очень
высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностическую значимость.
Подкожные ревматические узелки впоследние годы наблюдаются очень редко (в 1-3%).Это округлые плотные малоподвижные б/болезнен -ные образования различных

Слайд 27Критерии диагностики ревматической лихорадки

Критерии диагностики ревматической лихорадки

Слайд 28Особенности синдрома первичного ревмокардита по В.А. Насоновой и И.А. Бронзову

(1978 г.)
1. Наличие хронологической связи заболевания с
носоглоточной инфекцией
2.

Существование латентного периода 2-4 недели от
дня перенесенной инфекции до начала забол-ия.
3. Возникновение заболевания в детском и
юношеском возрасте.
4. Острое или подострое начало и даже при затяжном
течении в последующем.
5. Полиартрит
6. Отсутствие жалоб на боли в облсти сердца.
7. Сочетание с миокардитом
8. Кор.клиники с лабораторными признаками
9. Высокая динамичность симптомов ревмакардита
на фоне противорецидивной терапии.
Особенности синдрома первичного ревмокардита по В.А. Насоновой и И.А. Бронзову (1978 г.)1. Наличие хронологической связи заболевания с

Слайд 29Наибольшее распространение получили диагностические критерии, разработанные почти одновременно отечественным учёным

А.А. Киселем в 1940 г. и американцем Т.Д. Джонсом в

1944 г. В настоящее время для диагностики ревматической лихорадки следует использовать критерии, принятые ВОЗ в 1992 г. и модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г. (табл. 43-2).
Наибольшее распространение получили диагностические критерии, разработанные почти одновременно отечественным учёным А.А. Киселем в 1940 г. и американцем

Слайд 30Артрит (или артралгии) нескольких крупных
суставов — один из ве­дущих симптомов
заболевания

у 60-100% больных с первой
атакой острой ревматической лихорадки.Боли
в суставах

нередко настолько выражены, что
приводят к существенному ограничению их
подвижности. Одновременно с болями
отмечается припухлость суставов за счёт
синовита и поражения околосуставных
тканей, иногда покраснение кожных покровов
над суставами.
Артрит (или артралгии) нескольких крупныхсуставов — один из ве­дущих симптомовзаболевания у 60-100% больных с первойатакой острой ревматической

Слайд 31Чаще поражаются коленные, голеностопные,
лучезапястные и локтевые суставы. Преобла-
дающая форма поражения

в современных
условиях — преходящий олигоартрит и реже
моноартрит. Характерные особенности ревма-
тического

артрита — мигрирующий характер
(признаки поражения одних суставов почти
полностью исчезают в течение 1-5 дней и
сменяются столь же выраженным поражением
других суставов) и быстрое полное обратное
развитие под влиянием современной
противовоспалительной терапии.

Чаще поражаются коленные, голеностопные,лучезапястные и локтевые суставы. Преобла-дающая форма поражения в современныхусловиях — преходящий олигоартрит и режемоноартрит.

Слайд 32Кардит — проявление
Острой ревматической
лихорадки (наблюдают в
90-95% случаев), которое
Определяет тяжесть
течения

и исход
заболевания.
Основополагающим
компонентом кардита
считают вальвулит
(преимущественно
митрального, реже
аортального кл.),
который может сочетаться с
поражением
миокарда и

перикарда.
Кардит — проявлениеОстрой ревматическойлихорадки (наблюдают в90-95% случаев), котороеОпределяет тяжесть течения и исходзаболевания.Основополагающимкомпонентом кардитасчитают вальвулит(преимущественномитрального, режеаортального кл.),который может

Слайд 33Симптомы ревматического вальвулита:
дующий систолический шум апикальной локализации, связанный с I

тоном (при митральной регургитации);
непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в области выслушивания

митрального клапана;
высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушивае-
мый вдоль левого края грудины (при аортальной регургитации).

Симптомы ревматического вальвулита:дующий систолический шум апикальной локализации, связанный с I тоном (при митральной регургитации);непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум

Слайд 34В патологический процесс могут вовлекаться миокард и перикард с раз­витием

тахикардии, расширения границ сердечной тупости, приглушён­ности тонов сердца, шума трения

перикарда, нарушений проводимости и т.д. Однако изолированное поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для острой ревматической ли­хорадки, и в этих случаях требуется проведение дифференциальной диа­гностики с кардитами иной этиологии.
На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита при острой ревматической лихорадке может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость ЭхоКГ с использованием допплеровского режима.
В патологический процесс могут вовлекаться миокард и перикард с раз­витием тахикардии, расширения границ сердечной тупости, приглушён­ности тонов

Слайд 35Важнейшая особенность кардита во время первой атаки острой рев­матической лихорадки

— чёткая положительная динамика его клиничес­ких проявлений под влиянием активной

противоревматической терапии.
В подавляющем большинстве случаев на фоне лечения происходит нор­мализация ЧСС, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсив­ности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сер­дца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения.
Важнейшая особенность кардита во время первой атаки острой рев­матической лихорадки — чёткая положительная динамика его клиничес­ких проявлений

Слайд 36Социальная значимость острой ревматической лихорадки определяет­ся приобретёнными ревматическими пороками сердца,

которые по мере прогрессирования приводят к стойкой утрате трудоспособности и

сокращению продолжительности жизни. Частота формирования ревматических пороков сердца после первой атаки острой ревматической лихорадки у детей составляет 20-25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаше митральная недостаточность. Реже формируется недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и сочетанный митрально-аор­тальный порок сердца. Примерно у 7-10% детей после перенесённого кардита формируется пролапс митрального клапана.
Социальная значимость острой ревматической лихорадки определяет­ся приобретёнными ревматическими пороками сердца, которые по мере прогрессирования приводят к стойкой

Слайд 37Среди подростков, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки, пороки сердца

диагностируются в трети случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет

39-45%, причём максимальная частота возникновения ревматических пороков сердца (более 75%) на­блюдается в течение первых трёх лет от начала болезни. У больных, пере­нёсших первую атаку острой ревматической лихорадки в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные ревматические пороки сердца формируются в 90% случаев.
Среди подростков, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки, пороки сердца диагностируются в трети случаев. У взрослых пациентов

Слайд 38Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) — типичное проявление острой

ревматической лихорадки, связанное с вовлечением в патологичес-кий процесс различных структур

мозга (полосатого тела, субталамичес-ких ядер и мозжечка). Она диагностируется в 6-30% случаев, преимущественно у детей, реже у подростков через 1-2 месяца после перенесённой острой стрептококковой инфекции. Чаще поражаются девочки и девушки.
Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) — типичное проявление острой ревматической лихорадки, связанное с вовлечением в патологичес-кий

Слайд 39Клиническая картина малой хореи включает различные сочетания следующих синдромов:
хореические гиперкинезы,

т.е. непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры, сопровождающиеся нарушением по­черка,

невнятностью речи, неловкостью движений;
мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей);
расстройства статики и координации (неспособность выполнить координационные пробы, например пальце-носовую);
сосудистая дистония;
психоэмоциональные нарушения (неустойчивость
настроения, раздражительность, плаксивость и
т.д.). Характерно полное исчезновение
симптоматики во сне.
Клиническая картина малой хореи включает различные сочетания следующих синдромов:хореические гиперкинезы, т.е. непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры,

Слайд 40ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
1. Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, резко ускоренное РОЭ,

очень редко - анемия (обычно у детей при тяжелом течении

заболевания);
2. Б/хим.иссл.крови: появление С-реакт.белка +++ или ++++ .
3. Исследование белковых фракций крови:
а) в острой фазе - увеличение альфа-2-глобулинов,
б) при затяжном течении - увеличение y-глобулина.
4. Идет повышенное расщепление гиалуроновой кислоты - становится положительной гексозо-дифениламиновая проба ДФА, которая в норме составляет 25-30 Ед.
5. Повышение титра антистрептолизина «О»( выше 1:250 ), титра антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы
( выше 1:300 )
6. Увеличивается фибриноген крови выше 40.000 мг/л.
7. В анализе мочи – б/изменений (м.б.протеинурия)
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА1. Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, резко ускоренное РОЭ, очень редко - анемия (обычно у детей

Слайд 417. ЭКГ – проводится для уточнения характера нарушений ритма; наблюдается

нарушение атриовентрикулярной проводимости, PQ больше 0.20, изменения конечной части желудочковых

комплексов и др.
8. Увеличение уровня сиаловых кислот ( в норме до 180 Ед ).
9. Бактериологическое исследование мазка из зева – обнаруживается бетта-гемалитический стрептококк группы А.
10. ЭКГ – проводится для уточнения характера нарушений ритма.
11. ЭхоКГ: проводится для оценки анаомической структуры сердца и состояния внутрисердечного кровотока, выявления митральной или аортальной регургитации (как раннего призн. вальвулита),а также перикардита
7. ЭКГ – проводится для уточнения характера нарушений ритма; наблюдается нарушение атриовентрикулярной проводимости, PQ больше 0.20, изменения

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика