Слайд 1Расстройства кровообращения
Стаз. Тромбоз. Эмболия.
ДВС-синдром. Ишемия. Инфаркт.
Слайд 2Стаз
Местная остановка кровотока в мелких сосудах,
главным
образом,
капиллярах.
Слайд 3 Возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока
крови.
Может быть:
-обратимый (с восстановлением кровотока);
-необратимый (кровоток не восстанавливается,
а в соответствующем участке ткани возникает некроз).
Внешне при возникновении стаза на коже может появится «мраморная» окраска.
Слайд 4Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в
полостях сердца с образованием тромба.
Слайд 5 Посмертное свертывание - образуются свертки.
Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию, как
правило прикреплен к стенке сосуда, а поверхность его шероховатая (гофрированная).
Сверток – гладкий, блестящий, эластичный, не связан со стенкой сосуда.
Слайд 6Тромбоз как компенсаторно-приспособительный процесс:
В послеродовой матке;
В сосудах пуповины у плода;
При
травмах;
При различных врачебных манипуляциях;
В аневризмах аорты и сердца.
Слайд 7Условия тромбообразования:
Общие
– изменение состава и реологических свойств крови (увеличение
количества форменных элементов, увеличение вязкости);
- нарушение соотношения свертывающей и
противосвертывающей систем;
Слайд 8Условия тромбообразования:
Местные
- замедление скорости кровотока;
- завихрение крови;
-
повреждение сосудистой стенки.
Слайд 9Механизмы образования тромба:
К месту поврежденной сосудистой стенки прилипают тромбоциты. Происходит
их агглютинация с выделением тромбопластических веществ. Тромбопластин переводит фибриноген в
фибрин, и образуется фибриновый каркас. В нем застревают эритроциты и агглютинируют, происходит преципитация плазменных белков – и образуется тромб.
Слайд 10Различают
Белый;
Красный;
Смешанный;
Гиалиновый – фибриновый тромб.
Слайд 11Белый тромб
Образуется медленно при быстром токе крови, чаще в артериях.
Состав:
тромбоциты, фибрин, лейкоциты.
Слайд 12Красный тромб
Образуется быстро при медленном токе крови, чаще в венах.
Состав: тромбоциты, фибрин, эритроциты.
Слайд 13Смешанный тромб
Имеет головку – строение белого тромба, которая фиксирована к
стенке сосуда, тело – собственно смешанный тромб и хвост –
строение красного тромба.
Слайд 14Виды тромбов по отношению к просвету сосуда
- обтурирующий –
полностью закрывает просвет сосуда;
- пристеночный;
- свободный (шаровидный) –
образуется в полостях сердца.
Слайд 15Последствия тромба
Обтурирующего:
- венозное полнокровие;
- острая ишемия;
- инфаркт.
Пристеночного:
- длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы
органов.
Слайд 16Исходы
Асептический аутолиз – за счет действия фибринолитической системы;
Организация(канализация) –
от стенки сосуда в тромботические массы прорастают волокна соединительной ткани.
Между ними образуются щели (каналы) – канализация тромба. В дальнейшем эти каналы выстилаются эндотелием и дифференцируются в сосуды, частично восстанавливая кровоток.
Слайд 17Исходы
Петрификация (дистрофический механизм обызыствления) – с образованием флеболитов;
Септический аутолиз
– возникает при присоединении бактериальной флоры и происходит гнойное расплавление
тромба;
Отрыв, превращение в эмбол.
Слайд 18ДВС – синдром
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием в
просвете сосудов фибриновых тромбов, с их последующим фибринолизом и развитием
афибриногенемических кровотечений.
Слайд 19 Эмболия – перенос током крови или лимфы частиц , не
встречающихся в норме и закупорка ими просвета сосудов.
Слайд 20Перемещение эмболов может быть:
Ортоградное – по току крови;
Ретроградное – против
тока крови;
Пародоксальное – в случаях, если эмбол из большого круга
кровообращения через дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки, минуя малый круг кровообращения, попадает опять в большой круг.
Слайд 21Виды эмболий по типу эмбола:
Тромбоэмболия;
Жировая эмболия;
Воздушная эмболия;
Газовая эмболия;
Тканевая и клеточная
эмболия;
Микробная эмболия;
Эмболия инородными телами.
Слайд 22Тромбоэмболия
Самый частый вид. Из вен большого круга кровообращения (нижние конечности
или вены малого таза), через правые отделы сердца тромб попадает
в легочную артерию, вызывая ТЭЛА и смерть (в результате пульмокоронарного рефлекса), либо при закупорке мелких ветвей легочной артерии – развитие инфаркта в легких.
Слайд 23Жировая эмболия
Может возникнуть при:
Переломах длинных трубчатых костей;
Введении внутривенно масляных растворов;
Размозжении
подкожной жировой клетчатки;
При шоке (из собственного жира крови).
Слайд 24Воздушная эмболия
Возникает при:
Ранении вен шеи;
Ранении склерозированного легкого;
Введении воздуха во время
внутривенных инъекций;
Преждевременной отслойке плаценты;
Криминальных абортах.
Слайд 26Газовая эмболия
Материалом для эмболии является газ – азот.
В норме азот
в крови находится в растворенном состоянии. При резком изменении барометрического
давления у подводников, у кессонных рабочих этот азот не успевает раствориться и собирается в пузырьки.
В результате – множественные некрозы и кровоизлияния в тканях.
Слайд 27Тканевая и клеточная эмболия
Это механизм метостатирования злокачественных опухолей.
Как частный случай
- при травмах (размозжении) тканей.
Слайд 28Микробная эмболия
Часто развивается при гнойном расплавлении тромба. Лежит в основе
развития сепсиса.
Вокруг микробного эмбола образуются метостатические абсцессы.
Слайд 29Эмболия инородными телами
Фрагментами катетера, иглы при медицинских манипуляциях.
Чаще – ретроградная
эмболия.
Слайд 30 Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате недостаточного
притока артериальной крови.
Слайд 31По механизму может быть:
Ангиоспастическая;
Обтурационная – закупорка тромбом или эмболом;
Компрессионная –
сосуд сдавливается извне;
Перераспределительная.
Слайд 32Морфологические признаки:
Орган уменьшен в размерах.
Дрябловатой консистенции.
Бледного цвета.
Морщинистая капсула.
Слайд 33Исходы ишемии
Без последствий (ангиоспастическая);
Дистрофия, некроз – острая;
Атрофия, склероз – хроническая.
Слайд 34 Инфаркт – очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови
в органах с функционально-концевыми сосудами.
Слайд 35Непосредственные причины развития:
Длительный спазм;
Тромбоз;
Эмболия;
Осложненная атеросклеротическая бляшка;
Функциональное напряжение при недостаточной кровообращения;
Слайд 36Стадии развития
Ишемическая (донекротическая);
Некротическая;
Стадия организации (около 4 недель).
Слайд 37Локализация:
Белый инфаркт: головной мозг, селезенка.
Белый с геморрагическим венчиком: почки, сердце,
печень.
Красный: легкие, кишечник, головной мозг.
Слайд 38Инфаркт головного мозга
Инфаркт селезенки
Слайд 39Исходы инфаркта:
Киста (головной мозг);
Организация, образование рубца (сердце, почки, селезенка, легкие);
Гнойное
расплавление (почки, селезенка, головной мозг);
Абсцесс (легкие);
Гангрена (кишечник).
