Разделы презентаций


Презентация на тему Регуляция иммунного ответа, цитокины и их клиническое применение

Презентация на тему Презентация на тему Регуляция иммунного ответа, цитокины и их клиническое применение из раздела Разное. Доклад-презентацию можно скачать по ссылке внизу страницы. Эта презентация для класса содержит 30 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь удобным проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций TheSlide.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
Регуляция иммунного ответа, цитокины и их клиническое применение. Камзалакова Наталья Ивановна, зав. кафедрой клинической иммунологии КрасГМУ, д.м.н.,
Текст слайда:

Регуляция иммунного ответа, цитокины и их клиническое применение.

Камзалакова Наталья Ивановна,
зав. кафедрой клинической иммунологии КрасГМУ, д.м.н., профессор


Слайд 2
ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:В ознакомлении студентов с регуляцией иммунного ответа.В ознакомлении с препаратами на основе цитокинов и их клиническом
Текст слайда:

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:

В ознакомлении студентов с регуляцией иммунного ответа.
В ознакомлении с препаратами на основе цитокинов и их клиническом применении.


Слайд 3
COДЕРЖАНИЕ1.Значение регуляции для иммунных процессов2.Парадигма Th1/Th2 и цитокиновый контроль 3.Печёночная и нервно-эндокринная  регуляция4.Генетическая регуляция5.Иммунологическая толерантность
Текст слайда:

COДЕРЖАНИЕ

1.Значение регуляции для иммунных процессов
2.Парадигма Th1/Th2 и цитокиновый контроль
3.Печёночная и нервно-эндокринная
регуляция
4.Генетическая регуляция
5.Иммунологическая толерантность


Слайд 4
Иммунный ответ - хорошо регулируемый процесс. Регуляция имеет большое значение для обеспечения нужного уровня специфичности и иммунной
Текст слайда:

Иммунный ответ - хорошо регулируемый процесс. Регуляция имеет большое значение для обеспечения нужного уровня специфичности и иммунной памяти, ограничения эффекторных реакций протективными рамками, защиты организма от нежелательных последствий гиперактивации иммунной системы (иммунное воспаление, аллергии и аутоиммунные расстройства). Имеется, по крайней мере, несколько уровней такой регуляции:

1. Собственно иммунологические механизмы
2. Контроль со стороны печени
3. Нейро-эндокринный контроль
4. Генетическая регуляция


Слайд 5
ИДИОТИП-АНТИ-ИДИОТИПИ-ЧЕСКИЕ МОЛЕКУЛЫЛюбая антигенспецифическая молекула имеет уникальную конформацию своего антиген-связывающего сайта, который комплементарен структуре антигена. Этот идиотип сам
Текст слайда:

ИДИОТИП-АНТИ-ИДИОТИПИ-ЧЕСКИЕ МОЛЕКУЛЫ

Любая антигенспецифическая молекула имеет уникальную конформацию своего антиген-связывающего сайта, который комплементарен структуре антигена. Этот идиотип сам может быть объектом иммунного ответа с формированием анти-идиотипической молекулы; её структура будет представлять собой как бы “внутренний образ антигена”. Имеется два вида анти-идиотипических антител: гoмo-aнти-идиотипическое (направленное против антигенсвязывающего сайта) и эпи-aнти-идиотипическое (направленное против каркасных структур Fab-фрагмента).

Aнтиген

Гомо-анти-идиотип

Эпи-анти-идиотип

Идиотип


Слайд 6
Идиотип-анти-идиотипические молекулы как рецепторы могут в свою очередь сами распознавать либо связывающие сайты и их части, либо
Текст слайда:

Идиотип-анти-идиотипические молекулы как рецепторы могут в свою очередь сами распознавать либо связывающие сайты и их части, либо другие детерминанты снаружи, образуя тем самым устойчивую сеть взаимодействующих рецепторов. Когда антиген попадает в эту систему, он индуцирует продукцию сначала идиотипов, а затем анти-идиотипов и так далее. В конечном счёте баланс сети восстанавливается, что приводит к окончанию первичного ответа. Эта концепция имеет много как сторонников, так и оппонентов. Существует идея создания на её основе идиотипических вакцин.

ИДИОТИП-АНТИ-ИДИОТИПИЧЕСКАЯ СЕТЬ

Элемент идиотип-анти-идиотипической сети

Aнти- идиотип 

Aнти-анти- идиотип 

Идиотип


Слайд 7
T-хелпер 1 и T-хелпер 2 идентифицируются, главным образом, по панели цитокинов, которые они секретируют (группа IFN или
Текст слайда:

T-хелпер 1 и T-хелпер 2 идентифицируются, главным образом, по панели цитокинов, которые они секретируют (группа IFN или группа IL4), а частично - по поверхностным маркёрам. По-видимому, обе субпопуляции происходят из общего предшественника, Т-индуктора или T-хелпера 0, который может продуцировать оба цитокиновых профиля, однако проблема стабильности отдельных клеток субпопуляций Tх1/Tх2 и возможности их взаимной конверсии пока не решена.

Th1 и Th2

Th1 (CD4+)


IL2, IFN, TNF

Th2 (CD4+)


IL4, IL5, IL6, IL10, IL13

Oбе субпопу- ляции


IL3, GM-CSF


Слайд 8
Различные клетки вовлечены в дифференцировку Тh1 и Тh2. Например, макрофаги и NK-клетки стимулируют развитие Тh1 путём секреции
Текст слайда:

Различные клетки вовлечены в дифференцировку Тh1 и Тh2. Например, макрофаги и NK-клетки стимулируют развитие Тh1 путём секреции IL1, IL12, IL18, TNF, IFN , тогда как тучные клетки и В-лимфоциты способствуют созреванию Тh2 за счёт IL4. Некоторые костимулирующие и адгезивные молекулы также влияют на этот процесс: ICAM-1 (CD54), B7-1 (CD80) и хемокиновые рецепторы CCR5 и CXCR3 опосредуют дифференцировку Тh1; B7-2 (CD86), CD30, CTLA-4 (CD152) и хемокиновые рецепторы CCR3 и CCR4 - созревание Тh2.

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА Тh1 и Тh2

IL1, IL12, IL18, TNF

IFN,TNF, IL1

IL4,IL5

IL6,IL10

Th1

Th2

Macrophage

NK cell

Mast cell

B cell


Слайд 9
На основном уровне, Тh1 включают T-клеточный иммунный ответ и участвуют в переключении синтеза антител; наоборот, Th2 стимулируют
Текст слайда:

На основном уровне, Тh1 включают T-клеточный иммунный ответ и участвуют в переключении синтеза антител; наоборот, Th2 стимулируют В-клеточный (гуморальный) ответ. С другой стороны, они могут ингибировать друг друга и перенаправлять течение иммунного ответа.
На иммунопатологическом уровне, поляризация Th1 наблюдается при внутриклеточных инфекциях, аутоиммунных болезнях, повторных спонтанных абортах и др.; поляризация Th2 имеет место при атопических болезнях, приживлении несовпадающего по HLA фетального аллотрансплантата и др.
Однако, парадигма Th1/Th2, взятая в её упрощённой форме, склонна к большому числу парадоксов и исключений. Следует иметь в виду, что существуют и другие регуляторные клетки (например, Тh3, Тr1).

ПАРАДИГМА Th1/Th2


Слайд 10
ЦИТОКИНОВАЯ РЕГУЛЯЦИЯЦитокины, небольшие секретируемые белки с молекулярной массой 15-40 кДа, оказывают в гормональных концентрациях через высокоаф-финные рецепторы,
Текст слайда:

ЦИТОКИНОВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Цитокины, небольшие секретируемые белки с молекулярной массой 15-40 кДа, оказывают в гормональных концентрациях через высокоаф-финные рецепторы, которые относятся к разным семействам адгезивных молекул, воздействие на клетки иммунной системы, а также стенки сосудов, печень, ЦНС. Цитокины могут также связываться с аутоантителами, инактивиро-ваться при соединении со свободными рецепто-рами или носителями (продуцируемыми, в том числе и патогенами).
Существует пять исторически оформившихся групп цитокинов:

1. Интерлейкины (ILs)
2. Колониестимулирующие факторы (CSFs)
3. Интерфероны (IFNs)
4. Факторы некроза опухолей (TNFs)
5. Хемокины


Слайд 11
ЦИТОКИНЫ  Полипептидные соединения, имеющие ряд общих черт:Секретируются только активными клетками.Могут активировать клетки, находящиеся в покое.Условием для
Текст слайда:

ЦИТОКИНЫ

Полипептидные соединения, имеющие ряд общих черт:
Секретируются только активными клетками.
Могут активировать клетки, находящиеся в покое.
Условием для передачи сигнала, запуска клетки является взаимодействие цитокинов с поверхностным рецептором клетки.
Выступают в роли факторов роста и факторов дифференцировки клеток.
Один и тот же эффект может быть вызван разными цитокинами.
Не относятся к гормонам, в сыворотке их мало, концентрация зависит от конкретной ситуации.


Слайд 12
Провоспалительный профиль:IL1/, IL6, IL8, IL12, IL17, IL18, IFN,
Текст слайда:

Провоспалительный профиль:
IL1/, IL6, IL8, IL12, IL17, IL18, IFN, TNF/, GM-CSF
Противовоспалительный профиль:
IL1ra, IL10, TGF, IFN/
Ростовые факторы:
IL3, IL7, IL11, GM-CSF, G-CSF, M-CSF (гемопоэз);
IL2, IL7, IL9, IL12, IL15, IFN, TNF/ (T-прайминг);
IL2, IL5, IL6, IL10, IL13, IL14, IFN, TNF/ (B-прайминг)
Хемоаттрактанты (хемокины):
IL8, IL16, MCP-1 - MCP-5, MIP-1 - MIP-3, RANTES, Eotaxin-1/2 и др.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОФИЛИ ЦИТОКИНОВ

Такие цитокины как IL2, IFN и TNF/ играют ключевую роль в иммунном ответе и активации клеток.


Слайд 13
ИНТЕРЛЕЙКИН-2 (IL2)Этот цитокин, открытый в 1976 г., является одним из главных факторов, ответственных за активацию, рост и
Текст слайда:

ИНТЕРЛЕЙКИН-2 (IL2)

Этот цитокин, открытый в 1976 г., является одним из главных факторов, ответственных за активацию, рост и дифференцировку Т-клеток, В-клеток, NK-клеток, моноцитов, макрофагов и дендритных клеток. IL2, мономер из 133 aминокислот, продуцируется только Т-лимфоцитами и действует на клетки-мишени через рецептор, состоящий из трёх цепей: (CD25) и (CD122)-(CD132). -цепь связывает IL2 с низкой аффинностью по сравнению с --цепями, поэтому она является как бы «ловушкой» для него, что может приводить к снижению IL2-опосредованной активации клеток.

T cell

IL2

T cell

NK cell

B cell

Monocyte

Macrophage

Dendritic cell

IL2


Слайд 14
GM (granulocyte/monocyte) -CSF и G (granu-locyte) -CSF секретируются CD4+T-клетками, мо-ноцитами, макрофагами и эндотелиальными клетками как факторы, стимулирующие
Текст слайда:

GM (granulocyte/monocyte) -CSF и G (granu-locyte) -CSF секретируются CD4+T-клетками, мо-ноцитами, макрофагами и эндотелиальными клетками как факторы, стимулирующие лейкопоэз моноцитов-гранулоцитов или гранулоцитов соответственно. GM-CSF имеет также провоспалительную активность.
M (monocyte) -CSF, высвобождаемый моноцитами, макрофагами и эндотелиальными клетками, является лейкопоэтическим фактором для моноцитов.
Как лейкопоэтины CSFs действуют в синергизме с IL3, IL7, IL11.

КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ (CSFs)


Слайд 15
ИНТЕРФЕРОН- (IFN )Интерферон типа II или IFN, гомодимер из 143 аминокислот, высвобождается CD4+ T-клетками (Тh0 и Тh1),
Текст слайда:

ИНТЕРФЕРОН- (IFN )

Интерферон типа II или IFN, гомодимер из 143 аминокислот, высвобождается CD4+ T-клетками (Тh0 и Тh1), CD8+T-клетками и активированными NK-клетками. IFN играет роль почти на всех стадиях иммунного ответа и воспаления:

1. Экспрессия HLA I/II
2. Дифференцировка Th1
3. Дифференцировка B- клеток (продукция антител)
4. Активация цитотоксических CD8+T-клеток, NK-клеток, макрофагов и нейтрофилов
5. Противовирусная, антипролифера-тивная активность (слабее, чем у IFNs типа I)

IFN


Слайд 16
ФАКТОРЫ НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ-  и  (TNF/)Имеется две структурно и функционально сходных формы: TNF и . TNF
Текст слайда:

ФАКТОРЫ НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ-  и  (TNF/)

Имеется две структурно и функционально сходных формы: TNF и .
TNF (кахектин), тример из 157 аминокислот, секре-тируется моноцитами, макрофагами и другими клетками, а TNF (лимфотоксин), тример из 177 аминокислот, высвобождается Т- и В-лимфоцитами.
Хотя название этих цитокинов происходит из ранней экспериментальной работы по лизису опухолевых клеток, TNF/ способны регулировать многие иммунные процессы и опосредовать апоптоз.
Локальное высвобождение TNF стимулирует клеточную миграцию, фагоцитоз, продукцию провоспалительных цитокинов, экспрессию HLA I/II, дифференцировку Тh1.
Системное высвобождение TNF, аналогично IL1, приводит к лихорадке, тяжёлой потере веса, гипотонии и шоку. Это происходит при избыточной активации toll-рецепторов.

TNF/


Слайд 17
TРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА- (TGF)TGF является многофункциональным цитокином, который секретируется лимфоцитами и моноцитами и оказывает влияние на клетки
Текст слайда:

TРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА- (TGF)

TGF является многофункциональным цитокином, который секретируется лимфоцитами и моноцитами и оказывает влияние на клетки иммунной системы как ключевой ингибирующий фактор. Он подавляет пролиферацию Т- и В-клеток и функционирование моноцитов и гранулоцитов.

TGF

Интересно, что недавно описанные субпопуляции Тh3 и Тr1 характеризуются высоким уровнем секреции TGF. Наконец, TGF представляет большой интерес как потенциальный иммуносупрессивный фактор в терапии.


Слайд 18
Цитокины как лечебные препараты	Техника рекомбинантных РНК и ДНК позволила получать многие цитокины в достаточном количестве и готовить
Текст слайда:

Цитокины как лечебные препараты

Техника рекомбинантных РНК и ДНК позволила получать многие цитокины в достаточном количестве и готовить на их основе лечебные препараты. При ряде заболеваний такие препараты являются незаменимыми. В лечебной практике применяются следующие препараты цитокинов:
      - р ГМ-КСФ, Лейкомакс
      - р Г-КСФ, Граноцит, Нейпоген
      - р ИЛ-3
      - рекомбинантный эритропоэтин
      - р ИЛ-1, Беталейкин
      - р ИЛ-2, Пролейкин, Ронколейкин
      - Лейкинферон
      Проходят клинические испытания препараты на основе ИЛ-10 и ИЛ-12.
      Большие надежды возлагаются на клиническое применение ИЛ-4 и ИФНγ как регуляторов баланса Тh1/Тh2- клеток.
      В практике широко используются следующие препараты интерферонов:
       – α-интерферон: Эгиферон, Лаферон, Веллферон, ИнтронА, Пегасис, Виферон, РоферонА, Реаферон
       – β-интерферон: Авонекс , Ребиф, Генфаксон, СинноВекс, Ферон, Фрон
       – γ-интерферон: Ингарон


Слайд 19
БЕТАЛЕЙКИН 	Рекомбинантный интерлейкин-1 бета. Препарат ускоряет восстановление стволового потенциала и костномозгового кроветворения, особенно гранулоцитопоэза, после поражающего действия
Текст слайда:

БЕТАЛЕЙКИН

Рекомбинантный интерлейкин-1 бета. Препарат ускоряет восстановление стволового потенциала и костномозгового кроветворения, особенно гранулоцитопоэза, после поражающего действия цитостатиков и ионизирующей радиации. Это обусловлено его способностью инициировать вступление стволовых клеток в митотический цикл и их мобилизацию в кровь, усиливать выработку гемопоэтических ростовых факторов, включать механизмы общей и местной неспецифической резистентности.
Иммуностимулирующее действие препарата реализуется путем повышения функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов, индукции дифференцировки предшественников иммунокомпетентных клеток, усиления пролиферации лимфоцитов, активации продукции цитокинов и увеличения антителообразования.
Беталейкин вводят п/к или в/в капельно.
В качестве стимулятора лейкопоэза препарат применяют в дозе 0.015-0.02 мкг/кг массы тела, для иммуностимуляции - в дозе 0.005-0.008 мкг/кг массы тела. Лечение проводят в виде курса из 5 ежедневных капельных в/в инфузий или п/к инъекций.
При необходимости проводят повторные курсы лечения с интервалом в 2 недели.
Противопоказания
— шок (в т.ч. септический);
— выраженная лихорадка;
— комбинированные радиационно-термические повреждения;
— выраженная артериальная гипотензия;
— повышенная чувствительность к компонентам препарата;
— при лечении туберкулеза - объем поражения более 3 сегментов (включая очаги обсеменения), наличие полостей деструкции более 3 см, преобладание экссудативной тканевой реакции.



Слайд 20
РОНКОЛЕЙКИН 	Рекомбинантный интерлейкин-2 (рИЛ-2), структурный и функциональный аналог эндогенного интерлейкина-2 (ИЛ-2).	Показания— комплексная терапия септических состояний различной этиологии,
Текст слайда:

РОНКОЛЕЙКИН

Рекомбинантный интерлейкин-2 (рИЛ-2), структурный и функциональный аналог эндогенного интерлейкина-2 (ИЛ-2).
Показания
— комплексная терапия септических состояний различной этиологии, сопровождающихся иммуносупрессией, у взрослых: посттравматический сепсис, хирургический сепсис, акушерско-гинекологический сепсис, ожоговый сепсис, раневой сепсис, другие септические состояния;
— лечение рака почки у взрослых.
Противопоказания
— аутоиммунные заболевания;
— тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы;
— беременность;
— повышенная чувствительность к дрожжам; повышенная чувствительность к интерлейкину-2 и другим компонентам препарата.
Ампулы по 100, 250, 500 мкг, 1мг. Препарат вводят п/к или в/в капельно 1 раз/сут в дозах до 2 мг.
Курс лечения при септических состояниях различной этиологии проводят 1-3 п/к или в/в введения по 0.5-1 мг с перерывами в 1-3 дня.
Курс лечения Ронколейкином при раке почки включает: однократное п/к или в/в введение препарата в дозе 500 мкг за 24 ч до операции; в составе 8-недельного курса иммунохимиотерапии, по 2 мг в/в через 48 ч, первые 4 недели лечения.
Повторные курсы - через 1-2 месяца.



Слайд 21
ПЕЧЁНОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯПечень является главной “биохимической лабораторией”, которая обеспечивает общую метаболическую регуляцию гомеостаза. Почти все клеточные и субклеточные
Текст слайда:

ПЕЧЁНОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Печень является главной “биохимической лабораторией”, которая обеспечивает общую метаболическую регуляцию гомеостаза. Почти все клеточные и субклеточные компоненты иммунной системы присутствуют в печени, поэтому печень можно рассматривать также как один из иммуно-регуляторных органов:

1. Синтез многих структурных компо-нентов иммунной системы
2. Окисление низкомолекулярных ксено-биотиков и превращение их в антигены
3. Клиренс иммунных комплексов купфе-ровскими клетками
4. Синтез некоторых иммуносупрессивных факторов типа -фетопротеина
5. Участие в поддержании толерантности к некоторым антигенам за счёт CD16lo/CD56hi NK- и NKT-клеток
6. Участие в В-лимфопоэзе в эмбриональ-ном периоде


Слайд 22
ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Гормональная регуляция, взятая в упрощённой интерпретации, включает стимулирующее влияние на иммунные процессы соматотропина, ТТГ, трийодтиронина,
Текст слайда:

ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Гормональная регуляция, взятая в упрощённой интерпретации, включает стимулирующее влияние на иммунные процессы соматотропина, ТТГ, трийодтиронина, тироксина, инсулина, альдостерона и ингибирующее воздействие АКТГ, кортикостероидов и катехоламинов. Андрогены, эстрогены и прогестерон имеют сложные эффекты. В целом, женский организм в репродуктивном возрасте имеет лучшую защиту, чем мужской. Tимус как эндокринный орган также участвует в эндокринной регуляции.

гормон шишковидной железы (эпифиза), в последние годы оказался в фокусе исследований как фактор, который регулирует многие иммунные процессы, особенно в связи со стрессовыми ситуациями. Интересно, что мелатонин как регулятор биоритмов оказывает снотворное действие, также имеет антиоксидантный эффект и может снижать концентрацию холестерина в крови. Как иммунорегулятор мелатонин стимулирует Т-клеточный ответ и фагоцитоз.

Meлатонин,


Слайд 23
РЕГУЛЯЦИЯ             СО СТОРОНЫ ЦНС Центральная
Текст слайда:

РЕГУЛЯЦИЯ СО СТОРОНЫ ЦНС

Центральная нервная система обеспечивает общую координацию иммунных процессов. Имеется по крайней мере четыре типа рецепторов, которые присутствуют на поверхности нейронов и благодаря которым обеспечивается связь между ЦНС и иммунной системой.
1. Допаминэргические
2. Серотонинэргические
3. ГАМК ( -аминомасляная кислота) -эргические
4. Пептидэргические, включая рецепторы к гормонам и эндорфинам (энкефалинам)
Особые субстанции (нейтротрансмиттеры) могут высвобождаться из нервных окончаний под влиянием различных медиаторов иммунной системы. В общем контексте, допамин опосредует стимулирующее влияние на иммунные процессы, сeротонин оказывает тормозное действие, а ГАМК, пептидные гормоны, эндорфины и энкефалины вовлечены в сложное взаимодействие между психо-эмоциональной сферой и иммунной системой. Нейротропины - новый класс субстанций, синтезируемых в нервной и иммунной системах.


Слайд 24
По ходу иммунного ответа необходимая специфичность достигается реаранжировками генов иммуноглобулинов и TCR и посредством соматических гипермутаций, по
Текст слайда:

По ходу иммунного ответа необходимая специфичность достигается реаранжировками генов иммуноглобулинов и TCR и посредством соматических гипермутаций, по крайней мере, при гуморальном ответе. Сила иммунного ответа связана с продуктами HLA II/I генов и влиянием стимулирующих цитокинов.

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ


Слайд 25
НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ        (1987)S. TONEGAWAОткрытие генетического принципа генерации разнообразия антител
Текст слайда:

НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ (1987)

S. TONEGAWA

Открытие генетического принципа генерации разнообразия антител


Слайд 26
Желобок отдельной молекулы HLA может загружать различные антигены, но он не может связывать все эпитопы для запуска
Текст слайда:

Желобок отдельной молекулы HLA может загружать различные антигены, но он не может связывать все эпитопы для запуска и достижения высокоаффинного иммунного ответа. Поэтому в отдельном организме возможно развитие сильного ответа к одним антигенам и более слабого к другим. Именно в этом смысле можно говорить о так называемых “генах иммунного ответа”, локализованных в локусах HLA.

РЕГУЛЯЦИЯ СИЛЫ ИММУННОГО ОТВЕТА

HLA-гены

 IR-гены


Слайд 27
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬИммунологическая толерантность - это специфическая неотвечаемость на собственные антигены. Толерантность к некоторым экзогенным антигенам (аллергены, возбудители
Текст слайда:

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Иммунологическая толерантность - это специфическая неотвечаемость на собственные антигены. Толерантность к некоторым экзогенным антигенам (аллергены, возбудители инфекционных болезней животных, антигены плода) также является нормальным состоянием. Однако толерантность при некоторых инфекциях, определённых формах метастатического рака и так называемая лекарственно-индуцированная толерантность у человека представляют собой нежелательное явление с клинической точки зрения. Срыв иммунологической толерантности к аутоантигенам приводит к аутоиммунным расстройствам, включая ауто-иммунные болезни. С другой стороны, индукция толерантности к чужеродной ткани является терапев-тической задачей в трансплантационной хирургии. Имеется несколько механизмов для поддержания долгосрочной иммунологической толерантности:

Клональная делеция
Клональная анергия
T-опосредованная иммуносупрессия


Слайд 28
Клональная делеция - это форма центральной толерантности, которая достигается апоптозом высокоаффинных Т-клонов, направленных против аутоантигенов, и аналогичных
Текст слайда:

Клональная делеция - это форма центральной толерантности, которая достигается апоптозом высокоаффинных Т-клонов, направленных против аутоантигенов, и аналогичных В-клонов при негативной селекции в тимусе и костном мозге. Клональная анергия также является формой центральной толерантности, которая связана главным образом с В-клетками, направленными против растворимых аутоантигенов в низких концентрациях. Однако некоторые Т- и В-клетки нередко могут избежать негативной селекции в центральных лимфоидных органах и при наличии дополнительных внешних условий (например, при некоторых инфекциях) активироваться. При этом, если произойдёт включение механизмов периферической толерантности, т.е. T-опосредованной супрессии, то аутоиммунные расстройства будут предотвращены. Периферические аутореагирующие Т-клоны могут стать анергичными под влиянием цитокинов Тh2-профиля или подвергнуться апоптозу.

МЕХАНИЗМЫ ТОЛЕРАНТНОСТИ


Слайд 29
НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ (1960)Sir F.McFarlane  BURNETSir P.B. MEDAWARРаботы по толерантности
Текст слайда:

НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ (1960)

Sir F.McFarlane
BURNET

Sir P.B. MEDAWAR

Работы по толерантности


Слайд 30
Рекомендуемая литература:Хаитов Р.М. Иммунология: учебник для студентов медицинских вузов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. Клиническая иммунология: учебное пособие
Текст слайда:

Рекомендуемая литература:


Хаитов Р.М. Иммунология: учебник для студентов медицинских вузов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
Клиническая иммунология: учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А.М. Земскова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
Ярилин А.А. Иммунология: учебник. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
Царев В.Н. Микробиология, вирусология и иммунология: учебник. – М.: Практическая медицина, 2010.


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика