Слайд 2СД одно из самых распространенных заболеваний среди эндокринной патологии.
Распространенность СД
среди населения экономически развитых стран достигает 6% (в России 5%)
Больных
скрытыми формами СД в 2 раза больше, чем больных с явным диабетом.
При некоторых состояниях и болезнях распространенность СД достигает 15-20%
Слайд 3СД – социальное заболевание.
На сегодня СД болеют более 177 млн.
человек.
Последние 15 лет отмечается 6-ти кратное увеличение числа больных.
При подобном
росте число больных СД через 25 лет достигнет 300 млн. человек.
Слайд 4Факторы риска СД
Наследственная предрасположенность.
Акушерско-гинекологическая патология (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный
плод).
Дети, рожденные с массой более 4,5 кг и их матери.
Ожирение
(ИМТ более 30).
ГБ
Атеросклероз
Эмоциональные стрессы
Преобладание рафинированных продуктов питания.
Слайд 5СД – группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом
дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ,1999)
СД
– заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме, проявляющееся нарушением всех видов обмена, в первую очередь углеводного.
Слайд 6Влияние инсулина на углеводный обмен
Способствует увеличению транспорта глюкозы в клетки.
Стимулирует
синтез гликогена в печени.
Подавляет глюконеогенез и гликогенолиз.
Влияние инсулина на белковый
обмен
Стимулирует транспорт аминокислот через мембрану клеток.
Стимулирует синтез белка.
Тормозит распад белка.
Влияние инсулина на жировой обмен
Стимулирует синтез липидов.
Подавляет липолиз.
Слайд 7Классификация (ВОЗ,1999)
СД тип 1 (деструкция В-клеток, приводящая к абсолютной инсулиновой
недостаточности).
Аутоиммунный
Идиопатический
СД тип 2 (относительная инсулиновая недостаточность в результате резистентности
рецепторов к инсулину, секреторный дефект инсулина, вследствие повышенного связывания его белками или выработки менее активной его формы).
Слайд 8Классификация (ВОЗ,1999)
Другие специфические типы диабета.
Генетические дефекты В-клеточной функции.
Генетические дефекты
действия инсулина.
Болезни п/ж железы (панкреатит, рак, гемохроматоз, травма).
Эндокринопатии (акромегалия, ДТЗ,
с-м Кушинга, феохромоцитома, альдостерома).
Диабет, индуцированный лекарствами (ГК, никотиновая кислота, тиазиды, тиреоидные гормоны, интерферон).
Инфекции (вирус Коксаки, паротита, краснухи, цитомегаловирус, аденовирус).
Генетические синдромы.
Гестационный СД.
Слайд 9Основы патогенеза СД 1
Гипергликемия глюкозурия
полиурия полидипсия.
Инсулиновая недостаточность
энергетический голод полифагия.
Катаболическая направленность метаболизма снижение массы тела.
Слайд 11Основные проявления СД.
Полидипсия.
Полиурия.
Полифагия.
Кожный зуд.
Фурункулез, другие гнойничковые заболевания кожи.
Понижение сопротивляемости к
инфекциям.
Слайд 12Поражения сосудов при СД
Специфическая микроангиопатия.
Неспецифическая макроангиопатия атероматозной природы.
Органы-мишени при СД
Сетчатка
глаз.
Сосуды почек.
Сосуды нижних конечностей.
Слайд 13Диабетическая ретинопатия.
Наблюдается у 80 % больных с давностью заболевания более
15 лет.
Характеризуется микроаневризмами, кровоизлияниями, рубцовым стягиванием и отслойкой сетчатки, пролиферацией
сосудов в стекловидном теле, геморрагической глаукомой.
Органическое поражение сетчатки и стекловидного тела ведут к ослаблению и потере зрения.
Слайд 14Диабетическая ретинопатия.
Кровоизлияние в сетчатку
Отложения твердого экссудата, мелкие геморрагии, микроаневризмы
Слайд 15Диабетическая нефропатия
Это специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся формированием
узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием ХПН.
Наблюдается
у 20-30% больных СД.
Сопровождается протеинурией, микрогематурией, отечностью лица и нижних конечностей, повышением АД. В дальнейшем наблюдается развернутая картина ХПН.
Слайд 16Поражения сосудов нижних конечностей
Проявляется:
атрофией кожи,
ослаблением пульсации тыльных артерий
стоп,
перемежающейся хромотой,
болями, парестезиями,
крайняя степень - гангрена пальцев или
всей стопы.
Слайд 17Диабетическая невропатия
Поражение ЦНС (острые психические нарушения, неврозоподобные состояния, энцефалопатия).
Периферические расстройства
(нарушение чувствительности, парестезии, болевой синдром, мышечная слабость).
Вегетативные расстройства (изменение потоотделения,
кишечной моторики, ослабление половой потенции у мужчин).
Слайд 18Артропатия Шарко
Это быстро прогрессирующая деструктивная артропатия, возникающая при нарушениях болевой
или проприоцептивной чувствительности в результате СД
Слайд 19Осмотр
Сухость и снижение тургора кожи.
Сухость языка.
Рубеоз (румянец на щеках, на
лбу, в области верхних век в следствие расширения кожной капиллярной
сети).
Желтушность ладоней и подошв (нарушение перехода в печени каротина в витамин А).
Склонность к гнойничковым заболеваниям.
Слайд 20Осмотр
Ксантоматоз (вследствие гиперлипидемии).
Слайд 22Синдром Мориака
У детей и подростков при плохой компенсации углеводного обмена.
Задержка
роста и полового созревания.
Отставание «костного» возраста от «паспортного».
Избирательное отложение жира
в области лица, живота.
Гепатомегалия.
Возможны стрии.
Слайд 23Пальпация
Оценка влажности кожных покровов.
Определение пульсации на a. dorsalis pedis.
Определение температуры
конечностей.
Пальпация печени (увеличение вследствие жирового гепатоза).
Слайд 24Течение СД
Легкий СД – отсутствуют осложнения. При СД 2 нормализация
уровня гликемии достигается диетой.
СД средней степени тяжести – осложнения выражены
умерено, при СД 2 для компенсации У-обмена помимо диеты требуются ПССП или инсулин в дозе до 40 Ед/сут.
СД тяжелого течения – при наличии тяжелых сосудистых осложнений. Лабильный СД. СД требующий для своей компенсации большие дозы инсулина.
Слайд 25Диагностика
Для оценки функционального состояния островкового аппарата п/ж железы определяют сахар
крови натощак и в течение суток.
В норме в капиллярной крови
уровень гликемии 3,3-5,5 ммоль/л.
Слайд 26Диагностика СД. ТТГ
Сначала берется проба крови натощак, если уровень глюкозы
при этом выше нормы (6,7 ммоль/л) тест не проводят.
При
глюкозе в пределах нормы обследуемому дают выпить стакан (250 мл) воды, в которой растворено 75 г глюкозы (можно с добавлением небольшого количества лимонной кислоты для подавления тошноты).
Берут несколько проб крови с интервалом 30, 60, 90 и 120 минут.
Слайд 28Диагностика
Определение гликозилированного Hb (Hb A1) позволяет выявить транзиторную гипергликемию. В
норме Hb A1 составляет 4-6%
Определение С-пептида (белок, соединяющий А- и
В- цепочки проинсулина и освобождающийся при переходе проинсулина в инсулин). При СД 1 типа понижается, при СД 2 типа норма или повышается.
Слайд 29Диагностика
ОАМ, определение в моче глюкозы.
Определение в моче ацетона. Наличие
в моче ацетона свидетельствует об осложнении заболевания и развитии кетоацидоза.
Определение антител к бета-клеткам островков Лангерганса. Они нарушают синтез инсулина и ведут к развитию СД 1 типа.
Слайд 30Диагностика
ЭКГ.
Ультразвуковое исследование печени, ПЖ, ЩЖ— оценка структурного состояния этих органов.
Слайд 32Неотложные состояния при СД
Кетоацидотическая кома.
причины:
поздняя диагностика СД.
погрешность лечения СД
операции
беременность,
присоединение других
заболеваний,
травмы,
грубые нарушения диеты.
Слайд 33Клиника кетоацидотической комы.
Прекоматозное состояние
Постепенное развитие
Сильная жажда
Полиурия
Боли в эпигастральной области
Диспепсические расстройства
Головные
боли
Отсутствие аппетита
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе
Слайд 34Клиника кетоацидотической комы
Кома I фаза:
Нарастание всех симптомов
Сильное возбуждение (бессонница, общее
беспокойство, клонические судороги)
Частое глубокое дыхание
Слайд 35Клиника кетоацидотической комы
Кома II фаза
Резкое угнетение сознания (сонливость, безразличие к
окружающему)
Кома III фаза
Полная потеря сознания
Слайд 36Кома III фаза
Полная потеря сознания
Больной лежит неподвижно
Кожные покровы бледные, сухие
Тонус
мышц резко снижен
Снижение тонуса глазных яблок
Зрачки узкие
Дыхание Куссмауля
Пульс малый, частый.
АД снижено
Гипотермия
Олигоурия
Гипергликемия, повышение кетоновых тел
Лейкоцитоз со сдвигом влево
В моче ацетон, глюкозурия
Слайд 37
Гипогликемическая кома
Недостаточное содержание углеводов в пище
Передозировка инсулина или ПССП
Чрезмерная физическая
нагрузка
Употребление алкоголя
Слайд 39Гипогликемическая кома
Развивается быстро
Бледность кожных покровов
Гипергидроз
Повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов
Зрачки
широкие
Глазные яблоки не размягчены
Уровень сахара в крови низкий
В моче аглюкозурия,
ацетона нет
