Слайд 1Сахарный диабет
Патофизиология. Диабетический кетоацидоз. Терапия. Анестезия при СД.
Слайд 2План
Введение
Определение
Классификация
Нормальный углеводный обмен
Патофизиология СД
Осложнения
Диабетический кетоацидоз и диабетическая кома.
Терапия
Анестезия при СД
Слайд 3введение
По последним данным, численность больных СД в мире за последние
10 лет увеличилась более, чем в 2 раза, и к
концу 2015 года достигла 415 млн человек.
В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается значимый рост распространенности СД. По данным федерального регистра СД в РФ на окончание 2016 г. состояло на диспансерном учете 4.35 млн. человек, из них: 92% (4 млн.) - СД 2 типа, 6% (255 тыс.) - СД 1 типа и 2% (75 тыс.) - другие типы СД.
Но эти данные учитывают только зарегистрированные случаи. По данным российского эпидемиологического исследования выявляется только 50% заболеваемости СД!
Слайд 4определение
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся
хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина
или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
Слайд 5Классификация СД (ВОЗ, 1999, с дополнениями)
СД 1 типа – обусловлен
деструкцией β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.
1.
Иммуноопосредованный;
2. Идиопатический;
СД 2 типа - с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее;
Другие специфические типы СД;
Гестационный СД.
Слайд 6Другие специфические типы СД
Генетические дефекты функции β-клеток
Генетические дефекты
действия инсулина
Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
Эндокринопатии
СД, индуцированный
лекарственными препаратами или химическими веществами
Инфекции
Необычные формы иммунологически опосредованного СД
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
Слайд 7Нормальный углеводный обмен
энергетическую (главный вид клеточного топлива);
структурную (обязательный компонент внутриклеточных
структур);
защитную (входит в состав иммуноглобулинов).
Углеводы:
Моносахариды(глюкоза, фруктоза, мальтоза);
Олигосахариды(сахароза, лактоза);
Полисахариды(крахмал, гликоген).
А.
Простые
Б. Сложные
Слайд 8.поступление углеводов в организм
Слайд 12Гормональная регуляция
Инсулин – вырабатывается в клетках B-типа островков поджелудочной железы.
Секретируется в 2 фазы;
Глюкагон – в клетках А-типа островков поджелудочной
железы;
Катехоламины.
Слайд 13Функции инсулина
Снижает концентрацию сахара в крови путем переноса глюкозы внутрь
клеток
Способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах
Задерживает распад
белков и жиров и превращение их в глюкозу
Регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена(Ацетил-КоА)
Тормозит мобилизацию жира из жировой ткани
Слайд 15гликолиз
Процесс превращения глюкозы в пируват. Биологический смысл – 1. образование
из кольцевидной молекулы линейной, т.к. синтез веществ происходит из линейных
молекул. 2. Продукция энергии
Слайд 16Аэробный гликолиз
Процесс распада глюкозы до пирувата с обязательным участием челночных
механизмов.
Происходит в цитоплазме
Слайд 17Анаэробный гликолиз
Один из ключевых смыслов анаэробного гликолиза - образование лактата,
который в дальнейшем переходит из менее важных органов и тканей
в кардиомиоциты, где из лактата вновь образуется пируват и глюкоза, в ходе чего восстанавливается NADH+H, который направляется в цепь челночных механизмов.
Слайд 18Ацетил-ко-а
Ацетил-КоА, образовавшийся при расщеплении пирувата, участвует в образовании липидов, холестерина,
в цикле Кребса и образовании АТФ, и в дезаминировании аминокислот.
Минимальное
количество глюкозы, участвующей в гликолизе – 50%, в нейронах – 90%;
Смысл цикла Кребса- образование 3 молекул НAДH+H и 2 молекул ФАДН2.
Слайд 19Использование углеводов при нагрузках
Первые 30 секунд тратится фосфокреатин, фосфатная группа
тратится на энергию, а продукт деградации креатинин выводится почками;
Следующие 20-30
минут расходуются углеводы;
После 30 минут – углеводы активно мобилизуются из жирных кислот и аминокислот.
Слайд 20Патофизиология СД 1 типа
1. Генетическая предрасположенность;
2. Триггирование иммунных процессов(инициирование);
3. Стадия
активных иммунных процессов;
4. Прогрессирующее снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой;
5. Клинически
явный или манифестный сахарный диабет(при деструкции 85-90% бета-клеток);
6. Полная деструкция бета-клеток
Слайд 21патогенез
Предрасположенность не всегда переходит в болезнь;
Триггирующие факторы:
1. вирусы(эпид.паротит, краснуха, вирусный
гепатит, ЦМВ, ветряная оспа, герпес и др.);
2. химические вещества(аллоксан, стрептозотоцин,
и др.);
3. искусственное вскармливание(чужеродный белок коровьего молока);
Триггирующие факторы так же не всегда приводят к СД;
Стадия активных иммунных процессов – появление маркеров повреждения бета-клеток, но толерантность и уровень Glu нормальны;
Слайд 22патогенез
В 4 стадию – нарушается ранний пик секреции инсулина(ранняя фаза
секреции накопленного инсулина), но уровень гликемии и толерантность к глюкозе
так же нормальны.
Данная стадия редко диагностируется, т.к. методы выявления дорогостоящи и сложны;
Манифестная стадия – клинические проявления в виде НТГ и гипергликемии. Остаточные клетки находятся в состоянии максимальной нагрузки, что приведет к скорому апоптозу, поэтому нужно назначать инсулинотерапию несмотря на снижение потребности;
Последняя стадия – полная зависимость от диеты и инсулинотерапии.
Слайд 23Патогенез сд 2 типа
Причина – наследственная предрасположенность; возраст; ожирение; малоподвижный
образ жизни; диабетогенное питание;
Ключевой элемент – инсулинорезистентность, т.е. недостаточный биологический
ответ клеток на воздействие инсулина при его достаточной концентрации в крови.
Слайд 24Инсулинорезистентность
Уменьшение числа рецепторов к инсулину;
Изменение отдельных частиц рецепторов;
Нарушение функции белков-переносчиков
глюкозы;
Изменение активности ФДЭ и внутриклеточной цАМФ.
Слайд 26Сд 2 типа
Чаще у пожилых, старше 40 лет. Чем больше
возраст – чем больше вероятность встречаемости, т.к. в молодом возрасте
резистентность купируется гиперсекрецией инсулина, а в пожилом возрасте – бета-клетки начинают апоптироваться => недостаточность инсулина + резистентность к нему;
При СД 2 типа почти всегда сочетаются и инсулинорезистентность(относительная инсулиновая недостаточность) и частичная деструкция бета-клеток(абсолютная инсулиновая недостаточность).
Слайд 27Диагностические критерии сд
Очевидные симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия) в сочетании
со случайной гипергликемией 11,1 ммоль/л и более;
Сахар крови натощак: в
цельной капиллярной крови ≥6,1 ммоль/л, в плазме венозной крови ≥7,0 ммоль/л;
Патологические результаты ПГТТ, в ходе которого зафиксированы уровни гликемии: В цельной капиллярной крови натощак ≥6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой ≥11,1 ммоль/л; В плазме венозной крови натощак ≥7,0 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой ≥11,1 ммоль/л;
Уровень гликированного гемоглобина А1с (HbA1c) ≥6,5%.
Слайд 28Терапия сд 1 типа
Инсулинотерапия;
Обучение и самоконтроль
Заместительная инсулинотерапия является единственным методом
лечения СД 1 типа. Диета лишь корректируется соответственно дозировкам инсулина
Тактика
«базис-болюсной терапий».
Слайд 29Классификация препаратов инсулина
Слайд 30Терапия сд 2 типа
Питание
Физическая активность
Сахароснижающие препараты
Обучение и самоконтроль
Хирургическое лечение
(бариатрия) при морбидном ожирении
Слайд 33Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома:
Кетоацидоз – требующая экстренной госпитализации острая
декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л
у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.
Этиология. Резкое обострение дефицита инсулина может быть вызвано как прекращением его эндогенной секреции или экзогенного введения, так и резким увеличением потребности в инсулине в результате стресса, вызванного тяжелым фоновым соматическим заболеванием.
Слайд 34патогенез
Вне клеток(в сосудистом русле и тканях):
недостаток инсулина => невозможность утилизировать
глюкозу в крови => гипергликемия с отсутствием глюкозы в клетках
=> выброс контринсулярных гормонов => глюконеогенез и гликогенолиз => усиление гипергликемии => внутриклеточная и тканевая дегидратация с потерей электролитов + превышение почечного порога => полиурия, усиление дегидратации;
В клетках:
на фоне «отсутствия» глюкозы начинается глюконеогенез, активный липолиз с образованием кетоновых тел(b-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, и ацетон) => специфический запах ацетона в выдыхаемом воздухе, поте.
Слайд 36Клиническая картина
Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна
олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона
в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы;
Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.
Слайд 38лечение
Основные компоненты:
устранение инсулиновой недостаточности;
борьба с дегидратацией и гиповолемией;
восстановление электролитного баланса
и КЩС;
выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА
или развившихся как его осложнение);
Дополнительные компоненты:
тромбопрофилактика, и поиск инфекционных очагов.
Слайд 39На догоспитальном этапе
1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи
на кетоновые тела;
2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед
в/м;
3. 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
Слайд 40В реанимационном отделении
Лабораторный мониторинг:
Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня
глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в
3 ч.
Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.
Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.
Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления.
Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще.
Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Слайд 41В реанимационном отделении
Инструментальный контроль:
почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления
(ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ
не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
пульсоксиметрия
Слайд 42В реанимационном отделении
Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:
1. Начальная доза ИКД: 0,1
- 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно(или 20 Ед
в/м), вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч.
2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч.
Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне ГП ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с инсулином продленного действия.\
Проводить активную регидратацию(NaCl – в 1 час – 1л, во 2 и 3 – по 0,5, далее – в динамике).
Слайд 43Заготовка раствора инсулина для инфузии
Для перфузора: 50 Ед инсулина короткого
действия смешивают с 2 мл 20% сывороточного альбумина человека, объем
смеси доводят до 50 мл с помощью 0,9% раствора NaCl.
В отсутствии перфузора: 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина).
Слайд 44Принцип снижения глюкозы
Следует помнить, что быстрое снижение гликемии несет в
себе опасность развития осмотического дисбаланса между плазмой крови и церебральным
ликвором, который приводит к опасному осложнению кетоацидоза – отеку головного мозга. Поэтому скорость снижения гликемии не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, а в первые сутки терапии не следует стремиться к снижению гликемии ниже 13-14 ммоль/л. Оптимальной следует считать скорость снижения гликемии 2,8-5,5 ммоль/л. При достижении гликемии 14 ммоль/л скорость введения инсулина снижают до 3-4 Ед/час.
Слайд 45В реанимационном отделении
Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤
7 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Обычно вводится
4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). Или 4% раствор NaHCO3, который вводят в/в капельно из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела.
Слайд 47Анестезия при сахарном диабете
Предоперационный период;
Интраоперационный период;
Послеоперационный период.
Слайд 48Предоперационный период
Анамнез;
Оценить наличие диабетической вегетативной нейропатии;
Оценка подвижности височно-нижнечелюстных и шейных
суставов;
Высокая бдительность в плане развития ишемии миокарда на дооперационном этапе!
Т.к. часто при СД безболевая ишемия миокарда!
Слайд 49диабетическая вегетативная нейропатия
Высокая вероятность развития сосудистого коллапса при индукции или
центральных методах блока;
Высокая вероятность аспирации, особенно у тучных пациентов, поэтому
в премедикацию назначаем ингибиторы протонной помпы и метоклопрамид!
Слайд 50Интраоперационный период
Адекватная антибиотикопрофилактика;
Правила асептики и антисептики при инвазивных процедурах;
Не допускать
гипергликемию выше 10 ммоль/л;
Не допустить гипогликемию при коррекции глюкозы!!!
Операции лучше
проводить утром;
Пероральные сахароснижающие препараты можно принимать до дня операции, кроме препаратов сульфонилмочевины и метформина(отмена за 2-3 суток до операции);
Интраоперационно – важно частое измерение глюкозы – ежечасно, после операции – каждые 2-3 часа;
Риск анафилактических реакции на протамин повышена у пациентов, принимавших инсулин на основе протамина(инсулин NPH и протамин-цинк-инсулин)
Слайд 51Протокол инсулинотерапии
Непосредственно перед операцией – половина утренней дозы инсулина средней
продолжительности действия после катетеризации вены и измерения уровня глюкозы;
При снижении
глюкозы <5,5 ммоль/л – инфузия 5% р-ра глюкозы 1,% мл/кг/ч;
При гипергликемии >8-10 ммоль/л – в/в инсулин короткого действия: 1 Ед инс.к.д. снижает глюкозу примерно на 1,5 ммоль/л;
Возможна пост.инфузия инс.к.д. Расчет скорости: Ед/ч=глюкоза плазмы/8;
Слайд 52Послеоперационный период
Продолжение контроля уровня глюкозы каждые 2-3 часа;
Контроль уровня калия;
Учесть
время введения препаратов инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов.
