Синдромы Мальабсорбции

неадекватным всасыванием жиров, УВ и белков, электролитов, витаминов, микроэлементов и

воды.

функций:
1) ПОЛОСТНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ
при котором белки, жиры и углеводы расщепляются

до ассимилируемых форм.
2) МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ – гидролиз УВ и пептидов дисахаридазами и пептидазами в щеточной кайме энтероцитов.

через эпителий транспортируются питательные материалы, жидкости и электролиты.

ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ ЭНТЕРОЦИТОВ.
УМЕНЬШЕНИЕ ПЛОЩАДИ ВСАСЫВАЮЩЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ТОКОЙ КИШКИ.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.
БЛОКАДА ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

В КИШКЕ.
ЯТРОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ.
НЕЯСНЫЕ ПРИЧИНЫ (гипогаммаглобулинемия, сахарный диабет, гипертиреоз, гипоадренокортикоз, гипопаратиреоз).

анорексия, метеоризм, боли, гипотрофия мышц.

Наиболее частые формы – глютеновая болезнь,

тропические афты, болезнь Уиппла, недостаточность дисахаридаз, абеталипопротеинемия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

и снижением всасывания, которое улучшается при изъятии из диеты белков

растительного (зернового) происхождения – глютена и глиадина. Генетически передается гиперчувствительность

Заболевание инфекционной природы – отмечается чрезмерный рост

E. coli и Haemophilus. Иногда отмечаются и симптомы пернициозной анемии. Тропические афты встречаются в эндемической и эпидемической формах.

внутренний орган, обычно выраженное в кишечнике, ЦНС и суставах.
Симптомы:

диарея и потеря массы тела. Иногда полиартрит и нечеткие признаки поражения головного мозга. Более чем у 50% больных лимфаденопатия и гиперпигментация кожи.

кишки – большое количество макрофагов с раздутой цитоплазмой и палочковидными

бактериями. При отсутствии лечения возбудитель находится в нейтрофилах, эпителиоцитах, блыжеечных лимфоузлах, синовиальных оболочках суставов, головном мозге, клапанах сердца. Признаки воспаления отсутствуют. Болезнь Уиппла эффективно лечится антибиотиками.

анаэробных микробов в тонкой кишке, сходных с микробами толстой кишки.

Микрофлора тонкой кишки регулируется перистальтикой кишечника, кислотностью желудочного сока и иммуноглобулинами энтероцитов. Поэтому избыточный рост бактерий возможен при застое кишечного содержимого, гипохлоргидрии, иммунодефицитном состоянии или снижением защитных сил слизистой тонкой кишки.

кишке.

на глюкозу и галактозу приводит к осмотической диарее, обеспечиваемой невсасываемой

лактозой. Расщепление лактозы ферментами бактерий сопровождается повышенной выработкой водорода, который измеряется в выдыхаемом воздухе с помощью газовой хроматографии.

аутосомно-рецессивному типу. При этом нарушается синтез и выведение ЛП из

энтероцитов. СЖК и моноглицериды проникают в энтероциты и реэтерифицируются, но не могут быть собраны в хиломикроны. В клетках откладываются ТАГ и создают вакуоли с липидами.

ЛПОНП, ЛПНП). Невозможность всасывания определеннфх ЖК приводит к системным липидным

нарушениям в мембранах.
Болезнь возникает в младенчестве. Преобладают задержка развития, диарея и стеаторея (жирный понос).