Синдромы поражения бронхов. Кластерный анализ

выделяют синдромы диффузного поражения бронхов
и синдромы очагового поражения бронхов

(Бронхитический необструктивный)
Сущность: диффузное поражение крупных и средних бронхов без

клинико-функциональных признаков бронхиальной обструкции.
Симптомы:- малопродуктивный кашель (вначале сухой или со скудной слизистой мокротой; отсутствие одышки любого характера; осмотр грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания, пальпация - отсутствие локального изменения голосового дрожания; перкуссия - отсутствие локального изменения перкуторного тона; аускультативно - жесткое везикулярное дыхание, соотношение между фазами вдоха и выдоха сохранено, жужжащие сухие хрипы (непостоянный симптом).

слабость, сонливость днем и нарушения сна ночью, снижение либо отсутствие

аппетита, потливость, головные боли, миалгии, артралгии.

охлаждением или респираторно-вирусной инфекцией,
- развитие и нарастание

симптоматики в течение 3-4 дней, выясняются условия развития, и характер течения, сроки присоединения кластера воспалительной интоксикации,
- делается вывод об остром или хроническом варианте течения заболевания.

бронхов (как правило - вирусное) без клинико-функциональных признаков вентиляционных нарушений

(т. е. без бронхиальной обструкции).
Кластеры:
бронхитический необструктивный
клинико-анамнестический
воспалительно-интоксикационный Остробронхитический синдром является ведущим при остром катаральном бронхите, встречается при бронхопневмонии в качестве составляющего кластера в структуре синдрома локального уплотнения легочной ткани.

бронхов (как правило – от воздействия экзогенных раздражающих факторов) без

клинико-функциональных признаков вентиляционных нарушений (т. е. без бронхиальной обструкции).
Кластеры:
бронхитический необструктивный
клинико-анамнестический
воспалительно-интоксикационный – в фазу обострения
Хронический бронхитический синдром является ведущим при хроническом простом (необструктивном) бронхите. Хронический необструктвный кластер присутствует при большинстве длительно существующих (персистирующих) хронических болезнях легких и бронхов.

- длительного, рецидивирующего воспаления слизистой бронхов, гиперсекреции и дискринии, нарушения

эластических свойств стенки, сопровождающегося уменьшением просвета средних и мелких бронхов. При этом развиваются клинико-функциональные признаки вентиляционных нарушений по обструктивному типу (см. синдром дыхательной недостаточности).

воспалительной интоксикации,
клинико-анамнестический кластер.

в виде сгустков или слепков бронхов, постоянный, часто усиливающийся в

утренние часы,
- одышка экспираторного характера;
- пальпаторно: отсутствие локального изменения голосового дрожания;
- перкуторно: отсутствие локального изменения перкуторного тона;
- аускультативно: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, сухие басовые и дискантовые хрипы по всей поверхности легких, выслушиваются преиму-щественно на выдохе.

ткани
Сущность: избыточное содержание воздуха в легких,
Симптомы:
- при осмотре выявляется

эмфизематозная грудная клетка;
- пальпаторно: ослабление голосового дрожания над симметричными участками легких;
- перкуторно: при сравнительной перкуссии: коробочный перкуторный тон над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии - расширение границ легких, уменьшение дыхательной экскурсии нижнего легочного края;
- аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание по всей поверхности легких.

обструкции:
выявляются факторы риска, основными из которых является табакокурение и (или)

наличие вредных аэрогенных факторов на производстве, во внешней среде (экологически неблагоприятная обстановка в связи с присутствием смога),
основные клинические особенности: постепенное развитие, часто после длительного периода мнимого благополучия на фоне персистирования вредных факторов. Оценивается продолжительность и характер течения болезни, степень обратимости признаков бронхиальной обструкции в период ремиссиии.

1967 году в связи с особенностями его патофизиологиче-ской сущности: повышением

чувствительности и реактивности бронхов к действию различных физико-химических факторов.
Основной клинической чертой синдрома является внезапность (приступообразность) возникновения бронхоспазма, на фоне которого вторично развиваются отек слизистой мелких бронхов и дискриния.

при повышении чувствительности и реактивности бронхов к действию различных физико-химических

факторов. Основной клинической чертой синдрома является внезапность (приступообразность) развития бронхоспазма, на фоне которого вторично развиваются воспалительный отек слизистой преимущественно мелких бронхов и дискриния.

эмфиземы легких, клинико-анамнестический кластер.

симптоматики. Приступ вызывается при атопическом меха-низме - вдыханием аллергена, при

инфекцион-но-зависимом механизме - обострением инфекции, при рефлекторном механизме (при первично измененной реактивности бронхов) - вдыханием раздражающих паров, газов, холодного, горячего воздуха, при простагланди-новом механизме - приемом аспирина – (аспириновая астма).

астме, микробными – при инфекционно-зависимой, наследственные факторы, факторы внешней среды.

Часто перед приступом удушья больные ощущают ауру:першение в горле, стеснение в груди, кожный зуд. В конце приступа удушья возникает кашель с отделением вязкой стекловидной мокроты.
Оценивается регулярность, частота, наличие ночных приступов, степень обратимости признаков бронхиальной обструкции в межприступный период.

характера
в конце приступа - кашель с отделением вязкой

стекловидной мокроты;
часто перед приступом больные ощущают ауру в виде першения в горле, стеснения в груди, кожного зуда и др.
Во время приступа - вынужденное положе-ние с фиксированным плечевым поясом, набухание шейных вен, грудная клетка в со-стоянии глубокого вдоха.

коробочный (признаки повышения воздушности легочной ткани вслед-ствие нарушения выдоха -

увеличение остаточ- ного объема).
Аускультативно - дыхание жесткое, с резко удлиненным выдохом, слышны дистантные, а так же сухие, преимущественно дискантовые хрипы на выдохе.

для развития астматического статуса.

Синдром бронхоспазма является ведущим при бронхиальной

астме.
 

воспаление с развитием расширения и деформации бронхов. Может быть результатом

врожденных аномалий, дефектов соединительно-тканной основы бронхиальной стенки или предшествующего рецидивирующего воспаления бронхов. В бронхоэктазах создаются условия для скопления мокроты и развития гноеродной флоры, поддерживающей воспаление бронхов и интоксикацию организма.

- облигатный,
воспалительной интоксикации – облигатный,
кластер бронхитический – облигатный,
кластер локального

(очагового) снижения воздушности легочной ткани – факультативный,
Кластер кровохарканья - факультативный
клинико-анамнестический.

в количестве, как правило, более 50 мл. Суточное количество мокроты

может достигать 500 мл и более.
Характерны
утренний кашель с отхождением гнойной мокроты «полным ртом»,
постуральное (зависящее от положения больного) усиление кашля и отхождения мокроты,

встречается в жалобах либо в анамнезе примерно у четверти больных;
-

пальпаторно - усиление голосового дрожания над местом бронхоэктазов;
- перкуторно - при крупных распространенных бронхоэктазах возможно локальное укорочение (притупление) перкуторного тона с тимпаническим оттенком;
- аускультативно - типичными являются влажные среднепузырчатые хрипы.

не сопровождается ознобами, длительное. Тип лихорадки правильный. Температурная реакция может

отсутствовать у ареактивных больных;
В анамнезе прогрессирующее снижение веса тела, истощение вплоть до кахексии;
При осмотре: похудание, потливость, пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "часовых стекол".

рассеянные хрипы указывают на распространенное воспалительное поражение бронхов, всегда сопутствующее

бронхоэктазам.

только при тяжелом обострении заболевания.
- появление крепитации на фоне признаков

бронхоэктатического кластера указывает на вовлечение в процесс перебронхиальной альвеолярной ткани, т.е. развитие синдрома очагового уплотнения, вызванного воспалительной инфильтрацией легочной ткани, расположенной перифокально по отношению к бронхоэктазам. При длительном рецидивирующем воспалении перифокальной легочной ткани перкуторный тон приобретает характер локально укороченного (притупленного) с тимпаническим оттенком;

Развитие либо с детского или подросткового возраста – при генетически

детерминированных случаях заболевания, либо после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний бронхов и легких, на фоне гнойной инфекции верхних дыхательных путей, в ряде случаев – на фоне тяжело протекающего хронического гнойного бронхита.
Синдром бронхоэктазов является ведущим при бронхоэктатической болезни.

отдела легких при изменении эластических свойств легочной ткани и покрывающего

альвеолоциты слоя сурфактанта.
Различают ателектаз: обтурационный, компрессионный, дистензионный, контрактильный.
Обтурационный ателектаз возникает при закупорке просвета бронха (чаще всего - опухолью); компрессионный – при сдавлении легкого извне. Возможные причины - массивный плеврит, гидроторакс, клапанный пневмоторакс, опухоль в плевральной полости).

всего легкого или его части (например, из-за снижения тонуса дыхательных

мышц у ослабленных больных, при миастении). Контрактильный (спастический) ателектаз возникает при нарушениях церебрального кровообращения. Ведущим фактором в его развитии является нервно - рефлекторное нарушение тонуса гладкой мускулатуры мелких бронхов и бронхиол.

синдром обтурационного ателектаза диагностируется по симптомам,указывающим на отсутствие воздушности легочной

ткани ,т.е. клинически может быть близок к синдрому массивного уплотнения легочной ткани.
Ателектаз всегда является вторичным, указывая на существование основного процесса.

на территории доли либо сегмента или его части ( Обтурационного

ателектаза)
Викарной эмфиземы
Дыхательной недостаточности
Опухолевой интоксикации
Воспалительной интоксикации
Клинико - анамнестический

по симптомам, указывающим на отсутствие воздушности легочной ткани ограниченном участке

легочной ткани в пределах доли легкого при поражении долевого бронха, сегмента легкого при поражении сегментарного бронха, Может иметь субсегментарную локализацию при поражении субсегментарных бронхов.

поражения обнаруживается отставание половины грудной клетки в акте дыхания, а

так же западение межреберных промежутков над участком ателектаза;
- пальпаторно: голосовое дрожание над областью ателектаза отсутствует, т.к. не проводится по "ампутированному" бронху;
- перкуторно: прямой перкуторный признак - локально над участком ателектаза определяется тупой перкуторный тон, дополнительные перкуторные признаки - смещение средостения в пораженную сторону,
- аускультативно: дыхание не прослушивается либо резко ослаблено, патологических дыхательных шумов нет.

значительных размеров. Заключается в наличии признаков увеличения воздушности легочной ткани

над здоровой частью легких:
ослабления голосового дрожания,
ослабления везикулярного дыхания над областью эмфизематозных участков легких.
Кластер дыхательной недостаточности
Определяющий симптом - прогрессирующая одышка смешанного характера.
Ателектаз всегда является вторичным, указывая на существование основного патологического процесса.
Синдром обтурационного ателектаза является ведущим при бронхогенном раке легких.