Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Смешанные дистрофии
Содержание
- 1. Смешанные дистрофии
- 2. Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых продукты
- 3. К смешанным дистрофиям относятся:Нарушение обмена хромопротеидов;Нарушение обмена нуклеопротеидов;Нарушение минерального обмена.
- 4. Нарушение обмена хромопротеидовХромопротеиды –окрашенные белки или пигменты.
- 5. Функции хромопротеидов:Перенос кислорода;Осуществление дыхания;Защита от УФ-излучения;Синтез биологически активных веществ;Синтез секретов (желчь);Регуляция обмена микроэлементов;Регуляция обмена витаминов.
- 6. Классификация хромопротеидов1) По строению:Гемоглобиногенные;Протеиногенные (в состав входят аминокислоты тирозин и триптофан);Липидогенные.2) По распространению:Общие;Местные.3) По происхождению:Наследственные;Приобретённые.
- 7. Гемоглобиногенные пигментыВстречаются в норме:ГемосидеринФерритинБилирубин Образуются в условиях патологии:ПорфиринГематоидин Гематины
- 8. Гемосидероз (нарушение обмена гемосидерина) Гемосидерин – зерна
- 9. Общий гемосидероз Основное условие для его развития –
- 10. Общий гемосидероз Механизм развития: Под влиянием каких-либо причин в
- 11. Местный гемосидероз Основное условие для его развития –
- 12. В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе
- 13. Слайд 13
- 14. В лёгком при длительном венозном застое в
- 15. Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких. стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по Райту — Романовскому;
- 16. ПЕЧЕНЬ И ПОЧКА ПРИ ГЕМОСИДЕРОЗЕ.
- 17. ГЕМОСИДЕРИН В АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГАХ В ЛЕГКИХ. РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА.
- 18. Метаболизм билирубина1) При разрушении гемоглобина гем теряет
- 19. Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха
- 20. Виды желтух по механизму развития: гемолитическая (надпечёночная);паренхиматозная (печёночная);механическая (подпечёночная).
- 21. Гемолитическая желтуха Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и
- 22. Паренхиматозная желтухаПричины: Болезни печени: гепатиты, циррозы;Уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов;Поступление в кровь неконъюгированного, непрямого билирубина.
- 23. Механическая желтуха Развивается в результате возникновения препятствия оттока
- 24. По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая
- 25. Гематины Солянокислый гематин;Гемомеланин;Формалиновый пигмент.Солянокислый гематин Образуется в дне
- 26. Гемомеланин (малярийный пигмент) Образуется в теле
- 27. Печень и селезенка при малярии
- 28. Формалиновый пигмент Выпадает в организме и тканях , если ткани фиксируются не нейтральным (кислым) формалином.
- 29. Протеиногенные пигментыМеланин;Адренохром;Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
- 30. Меланин Функции:защита от УФЛ;синтез и депонирование БАВ. Образуется
- 31. Нарушение обмена меланина Гиперпигментация распространенный гипермеланоз (при пигментной
- 32. Нарушение обмена меланина Гипопигментация Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация.Витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация
- 33. Витилиго
- 34. Липидогенные пигментыЛипофусцин;Пигмент недостаточности витамина E;Гемофусцин ;Цероид;Липохромы.
- 35. Липофусцин (пигмент старения) Образуется в клетках
- 36. Головной мозгСердцеПечень
- 37. Нуклеопротеиды Это конечные продукты обмена мочевой
- 38. Подагра – отложение солей мочевой
- 39. Нарушение минерального обменаНарушение обмена CaРоль Са в
- 40. По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления:Дистрофическое
- 41. Слайд 41
- 42. Метаболическое Причины точно не установлены, однако
- 43. Образование камней Наиболее часто камни локализуются в: Жёлчный пузырь;Почки;Мочевой пузырь;Протоки слюнных железы;Вены;Бронхи;Зубы.
- 44. Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава, механизма образования.
- 45. Причины камнеобразования: Нарушение обмена солей;Наследственные факторы;Застой секрета;Воспалительные процессы.
- 46. По химическому составу:Жёлчные камни:Холестериновые;Пигментные;Известковые;Смешанные.Мочевые камни:Ураты;Фосфаты;Оксалаты;Смешанные.
- 47. Слайд 47
- 48. На разрезе камни могут быть: Коллоидные; Кристаллоидные.
- 49. Последствия камнеобразования:Пролежни;Перфорация;хроническое воспаление, спайки;Закупорка протока;Гидронефроз;Желтуха;Желчекаменная болезнь;Мочекаменная болезнь.
- 50. Спасибо за вниманиеТема следующей лекции :Расстройства лимфо- и кровообращения
- 51. Скачать презентанцию
Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Смешанные дистрофии
Нарушение обмена хромо- и нуклеопротеидов.
Нарушение минерального обмена.
Образование
камней.
Слайд 2Смешанные дистрофии -
дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут
располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.
Слайд 3К смешанным дистрофиям относятся:
Нарушение обмена хромопротеидов;
Нарушение обмена нуклеопротеидов;
Нарушение минерального обмена.
Слайд 5Функции хромопротеидов:
Перенос кислорода;
Осуществление дыхания;
Защита от УФ-излучения;
Синтез биологически активных веществ;
Синтез секретов
(желчь);
Регуляция обмена микроэлементов;
Регуляция обмена витаминов.
Слайд 6Классификация хромопротеидов
1) По строению:
Гемоглобиногенные;
Протеиногенные (в состав входят аминокислоты тирозин и
триптофан);
Липидогенные.
2) По распространению:
Общие;
Местные.
3) По происхождению:
Наследственные;
Приобретённые.
Слайд 7Гемоглобиногенные пигменты
Встречаются в норме:
Гемосидерин
Ферритин
Билирубин
Образуются в условиях патологии:
Порфирин
Гематоидин
Гематины
Слайд 8Гемосидероз
(нарушение обмена гемосидерина)
Гемосидерин – зерна коричневого цвета (при окраске
гематоксилин – эозин).
Для специального выявления –
реакция Перлса (реакция «берлинской
лазури»): сине-зелёный цвет, реакция возможна за счёт содержания железа.По распространенности гемосидероз:
общий,
местный
Слайд 9Общий гемосидероз
Основное условие для его развития – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
Причины:
1)
Болезни крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3) Инфекции (сепсис, малярия);
4)
При переливании несовместимой крови;5) При резус-конфликте.
Слайд 10Общий гемосидероз
Механизм развития:
Под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит
распад эритроцитов. Распавшиеся эритроциты захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы, в них
идёт синтез гемосидерина. Эти клетки называются сидерофаги. Их много в печени, селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге. Все эти органы увеличиваются в объёме и приобретают ржавый цвет.
Слайд 11Местный гемосидероз
Основное условие для его развития – внесосудистый гемолиз эритроцитов.
Причины
и локализация:
Очаги кровоизлияния;
При хроническом венозном застое;
При наследственных заболеваниях – в
селезёнке при различных видах ферментопатий.
Слайд 12 В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе между здоровыми тканями
и сгустками крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозге
у человека образуется киста со стенками ржавого цвета.
Слайд 14 В лёгком при длительном венозном застое в связи с повышенной
проницаемостью сосудистой стенки эритроциты выходят в просвет альвеол, где захватываются
альвеолоцитами, в них образуется гемосидерин.Лёгкое при этом процессе получило название гемосидероз или бурая индурация лёгкого (цвет за счёт гемосидерина; индурация – уплотнение за счёт разрастания соединительной ткани).
Слайд 15 Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких.
стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по
Райту — Романовскому;
Слайд 18Метаболизм билирубина
1) При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается
в билливердин;
2) Билливердин восстанавливается в билирубин;
3) Гепатоциты захватывают билирубин,
конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желчные протоки;3) С желчью билирубин поступает в кишечник, часть его выводится (стеркобилин), а часть – обратно всасывается и выводится через почки (уробилин).
Слайд 19Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха
Желтуха– это патологическое
состояние, характеризующееся повышенным содержанием билирубина в крови и желтушным окрашиванием
кожи, склер, слизистых оболочек.
Слайд 20Виды желтух по механизму развития:
гемолитическая (надпечёночная);
паренхиматозная (печёночная);
механическая (подпечёночная).
Слайд 21Гемолитическая желтуха
Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого
и непрямого билирубина.
Причины:
1) Болезни крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3)
Инфекции ( сепсис, малярия);4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.
Слайд 22Паренхиматозная желтуха
Причины:
Болезни печени: гепатиты, циррозы;
Уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов;
Поступление в
кровь неконъюгированного, непрямого билирубина.
Слайд 23Механическая желтуха
Развивается в результате возникновения препятствия оттока желчи – в
результате прямой, конъюгированный билирубин поступает в кровь.
Причины:
Опухоль головки поджелудочной
железы;Желчекаменная болезнь;
Сдавление общего желчного протока (жидкостью, спайками);
Метастазы в ворота печени.
Слайд 24 По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая желтуха, так как
при ней желчные кислоты попадают в кровь и вызывают развитие
геморрагического синдрома, кожного зуда, развитие интоксикации и энцефалопатии.
Слайд 25Гематины
Солянокислый гематин;
Гемомеланин;
Формалиновый пигмент.
Солянокислый гематин
Образуется в дне язвы и эрозий
желудка при взаимодействии крови с соляной кислотой.
Слайд 26Гемомеланин
(малярийный пигмент)
Образуется в теле малярийного плазмодия, который
паразитирует в эритроцитах. При распаде эритроцитов гемомеланин выходит в кровь,
а далее как при общем гемосидерозе. В результате органы резко увеличиваются в объёме и приобретают серо-чёрный цвет.
Слайд 28Формалиновый пигмент
Выпадает в организме и тканях , если ткани фиксируются
не нейтральным
(кислым) формалином.
Слайд 30Меланин
Функции:
защита от УФЛ;
синтез и депонирование БАВ.
Образуется в меланоцитах (клетках
нейроэктодермального происхождения) при окислении тирозина до ДОФА при участии тирозиназы.
В
норме: меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках. 
Слайд 31Нарушение обмена меланина
Гиперпигментация
распространенный гипермеланоз (при пигментной ксеродерме (врождённая непереносимость
УФЛ), болезни Адиссона (поражение надпочечников – туберкулёз, амилоидоз)
местный гипермеланоз
меланоз толстой кишки, невус (врождённый порок развития кожи, при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму).
Слайд 32Нарушение обмена меланина
Гипопигментация
Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация.
Витилиго, лейкодерма –
очаговая гипопигментация
Слайд 34Липидогенные пигменты
Липофусцин;
Пигмент недостаточности витамина E;
Гемофусцин ;
Цероид;
Липохромы.
Слайд 35Липофусцин (пигмент старения)
Образуется в клетках печени, миокарда, мышцах
при старении, кахексии, истощении. При накоплении в печени и миокарде
в этих органах развивается бурая атрофия. Органы уменьшены в объеме, на разрезе бурого цвета.Липохром
Накапливается в жировой клетчатке при тех же состояниях. Жировая клетчатка приобретает охряно-жёлтый (оранжевый) цвет.
Слайд 37Нуклеопротеиды
Это конечные продукты обмена мочевой кислоты.
При нарушении
обмена нуклеопротеидов могут развиться:
- Мочекислый инфаркт - состояние, развивается у
новорождённых, проживших не менее 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты.
Слайд 38 Подагра – отложение солей мочевой кислоты в суставах,
с повреждением суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем фиброза и
формирование подагрических шишек. Кроме суставов поражаются почки, развивается хроническая почечная недостаточность.Мочекаменная болезнь
Слайд 39Нарушение минерального обмена
Нарушение обмена Ca
Роль Са в организме:
Формирование скелета;
Проницаемость
клеточных мембран;
Возбудимость нервно-мышечных окончаний;
Свёртывание крови;
Регуляция кислотно-щелочного равновесия.
Слайд 40 По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления:
Дистрофическое – соли Са
откладываются в очагах некроза и дистрофии;
Метастатическое - единственный вид обызвествления,
при котором повышается уровень Ca в крови. Может быть при множественных переломах, при нарушении функций щитовидной и паращитовидных желёз.Ca откладывается в почках, миокарде, печени, в лёгких, слизистой желудка.
Слайд 42Метаболическое
Причины точно не установлены, однако предполагают, что
это связано с нестойкостью буферных систем. В этих случаях Ca
откладывается по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже.
Слайд 43Образование камней
Наиболее часто камни локализуются в:
Жёлчный пузырь;
Почки;
Мочевой пузырь;
Протоки
слюнных железы;
Вены;
Бронхи;
Зубы.
Слайд 44 Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава,
механизма образования.
Слайд 45 Причины камнеобразования:
Нарушение обмена солей;
Наследственные факторы;
Застой секрета;
Воспалительные процессы.
Слайд 46По химическому составу:
Жёлчные камни:
Холестериновые;
Пигментные;
Известковые;
Смешанные.
Мочевые камни:
Ураты;
Фосфаты;
Оксалаты;
Смешанные.
Слайд 48На разрезе камни могут быть:
Коллоидные;
Кристаллоидные.
Форма камней обусловлена местом
образования: в лоханке почек – отросчатые камни, при множественных камнях
– фассетированные
Слайд 49 Последствия камнеобразования:
Пролежни;
Перфорация;
хроническое воспаление, спайки;
Закупорка протока;
Гидронефроз;
Желтуха;
Желчекаменная болезнь;
Мочекаменная болезнь.
