Смоленская государственная медицинская академия Кафедра детских инфекционных

академия Кафедра детских инфекционных заболеваний
зав. кафедрой,
доцент Грекова А.И.

жидкости и солей с частым жидким стулом и рвотой при

ограниченном их поступлении в организм. Наиболее частой причиной токсикоза с эксикозом являются острые кишечные инфекции у детей первых двух лет жизни: кишечная коли-инфекция, холера, ротовирусная инфекция, кам-пилобактериозы, клебсиеллезы, протеозы, стафилококковие энтероколиты, сальмонеллезы, кишечные микстинфекции, сочетанные заболевания (+ ОРВИ, пневмонии).

КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ (ТОКСИКОЗЫ С ЭКСИКОЗАМИ)

клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и нарушает их основные функции:

пристеночное пищеварение и всасывание. Повышается проницаемость кишечного барьера. В ответ теряется жидкость и электролиты из кишечника, что ведет к повышению в нем онкотического и осмотического давления. Компенсаторно в просвет кишечника начинает просачиваться вода, часть электролитов, альбумины плазмы сначала из внеклеточной (сосудистой и интерстициальной) жидкости, а затем из клеток и тканей. В результате уменьшается объем плазмы (ангидремия), объем внеклеточной сосудистой жидкости, нарушается реология крови,что приводит к недостаточности кровообращения в тяжелых случаях по типу ангидремического гиповолемического шока. Это, в свою очередь, приводит к тканевой гипоксии, энергодефициту клетки и трансминерализации, в итоге которой клетка теряет основной внутриклеточный электролит - калий, а натрий уст-ремляется в нее с последующим развитием отека. Первые три дня болезни потери жидкости и электролитов идут в основном за счет внеклеточной жидкости. С 4-го дня заболевания и позже потери могут быть обусловлены внутриклеточной жидкостью и солями.

Сухость слизистых оболочек полости рта, губ, жажда, беспокойство ребёнка, тахикардия,

не соответствующая t тела, ускорение мочеиспускания.
II степень (дефицит массы тела до10%).
Снижение эластичности кожи, тургора тканей. кожа собирается в плохо расправляемую складку. Выраженная сухость слизистых рта. Отмечается западение глазных яблок («запавшие глаза»), западение большого родничка, заостряются черты лица. Симптомы гемодинамических нарушений. Бледность кожных покровов, «мраморный» рисунок, симптом «бледного пятна» (при надавливании на коже длительно сохраняется белое пятно), холодные на ощупь конечности. Выражена тахикардия, олигурия.
III степень (дефицит массы тела более10%).
Нарастание симптомов обезвоживания (отмечается сухость склер, «стоячая» кожная складка) и гемодинамических нарушений, микроциркуляции. Анурия, изменение ЦНС (вялость, заторможенность, кома). Парез кишечника.

КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ СТЕПЕНЬ ТОКСИКОЗА

преобладает над рвотой, особенно в сочетании с высокой температурой и

одышкой. Общие потери жидкости при этом виде обезвоживания не превышают 10% от массы тела (то есть соответствует 1-2 степени дегидратации), но в силу повышения осмотического давления плазмы клетки теряют воду, которая перемещается в кровь в связи с по­вышением в ней уровня натрия. Возникает внутриклеточное обезвоживание. Этот вид дегидратации начинается остро и протекает бурно. Клинически это проявляется неутолимой жаждой, сухостью слизистых, афонией; слюна становится вязкой, шпатель прилипает к языку и небу, ребенок плачет без слез, глазные яблоки запавшие, диурез может быть сохранен или немного снижен. Отмечается беспокойство, возбуждение, могут быть клонико-тонические судороги на фоне гипертермии. АД нормальное или слегка повышенное, тоны сердца звучные, пульс удовлетворительного наполнения и напряжения; большой родничок не западает.

во внеклеточной жидкости, что вызывает передвижение жидкости из внеклеточного пространства

в клетку. В результате имеет место ангидремия, ангидремический гиповолемический шок, тканевая гипоксия, энергодефицит, гипокалиемия. Этот вид обезвоживания развивается постепенно, при этом рвота преобладает над жидким стулом. Клиника: ведущим является нарушение кровообращения; кожные покровы серые, холодные, значительно снижен тургор, отмечается мраморность и акроцианоз, от питья отказывается, нарастает вялость, адинамия, возможно развитие сопора и комы. Развивается олиго-анурия. АД снижено, пульс частый, вялый, тоны сердца приглушены. Выражена мышечная гипотония и гипорефлексия. Большой родничок втянут, глазные яблоки запавшие, мягкие. Кожная складка напоминает остывающий воск, температура с тенден­цией к снижению. При потере жидкости более 10% от массы тела развивается ангидремический гиповолемический шок, ДВС-синдром, парез кишечника, тонические судороги.

и воды из внеклеточной жидкости равномерны. Клинические проявления в основном

близки к соледефицитному эксикозу. Однако у таких больных отмечается сухость, жажда, беспокойство.

калия пропорциональны водянистости стула. Способствует гипокалиемии недостаточность его поступления с

пищей. Выведению же калия из организма способствуют в/в введения растворов натрия, концентрированной глюкозы и инсулина. При этом калий выходит из клетки во внекле­точное пространство, а затем и в мочу, и пищеварительные массы. Клинические признаки связаны со снижением нервно-мышечной возбудимости: адинамия, гипорефлексия, мышечная гипотония, метеоризм, парез кишечника, глухость сердечных тонов, в ряде случаев развивается аритмия. На ЭКГ удлинение интервала Q-T, снижение и уплощение зубца Т, смещение интервала P-T.

КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ ГИПОКАЛИЕМИЯ

массы тела; 2) восстановление нарушений гомеостаза;
3) диетотерапии;

4) этиотропной терапии ведущего заболевания (ОКИ).
Ликвидация существующего дефицита массы осуществляется при проведении регидратационной терапии. В зависимости от характера тяжести нарушений регидратационная терапия может проводится как орально, так и парентерально. Объём суточного количества жидкости определяется степенью эксикоза и включает ликвидацию существующего дефицита массы ввиду потери жидкости (эксикоза), компенсацию продолжающихся патологических потерь воды и электролитов и физиологическую суточную потребность в жидкости в зависимости от возраста больного.
Восстановление нарушений гомеостаза включает:
1) восстановление ОЦК;
2) восстановление электролитного баланса;
3) нормализация КЩР;
4) коррекция белкового обмена.

КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ ЛЕЧЕНИЕ

этом водно – чайная пауза не назначается – ребёнок сразу

же начинает получать дозированное питание, объём которого входит в общий суточный объём жидкости, необходимой для проведения регидратационной терапии. Оральная регидратация проводится глюкозо – солевыми растворами (регидроном, глюкосоланом, гастролитом и др.)
Дополнительно с этой целью можно использовать кипячёную воду, чай с лимоном, солевые растворы, а также соки, компоты, рисовый, морковный, овсяный отвары, минеральную воду.
Оральная регидратация проводится в 2 этапа (Приказ МЗ СССР №988 от 26.06.86 г. и «Методические рекомендации по проведению пероральной регидротации у детей с ОКИ»).

КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ ЛЕЧЕНИЕ

Денниса)
2 этап: объем жидкости для внутривенного введения.
Он может быть рассчитан

двумя способами:
если известно, какое количество он потерял, то в/в вводится этот объём;
если неизвестно, сколько ребёнок потерял, то ориентировочно в/в вводится:
при второй степени эксикоза – 1/2 от суточной потребности, при третьей степени – 2/3 от суточного количества.
Таким образом, на первом этапе инфузионной терапии ребёнок должен получить такое количество жидкости, которое приблизительно равно дефициту массы тела за счёт обезвоживания. Это объём жидкости ребёнок должен получить в течение 6 – 8 часов. Скорость введения жидкости равна 50 –70 мл/ч, что соответствует 15 – 20 каплям в минуту. Её можно рассчитать по формуле : П=У:ЧТ, где П – число капель в одну минуту; У – объём вводимой жидкости; Т – время за которое необходимо ввести жидкость.

КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ ЛЕЧЕНИЕ

нарушения микроциркуляции проводится фаза экстренной коррекции, когда в течение 40

– 60 минут жидкость вводится из расчёта 60 – 80 капель.
Эффективность инфузионной терапии токсикоза с эксикозом при ОКИ определяется не только количеством вводимой жидкости, но и её качеством. Все растворы, используемые для инфузионной терапии, по функционально – качественным признакам делятся на коллоидные кристаллоидные.
3 этап: поддерживающая регидратация (с учетом потерь).

КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ ЛЕЧЕНИЕ

видом обезвоживания.
Вододефицитный: соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:2; глюкозы и солевых

- 3:1.
Изотонический: коллоиды:кристаллоиды 1:1 или 1:2; глюкоза:солевые 2:1 или 3:1.
Соледефицитный: коллоиды:кристаллоиды 1:1; глюкоза:солевые у детей до 6 мес. 2:1, старше - 1:1.
Стартовый раствор определяется ведущим клиническим симптомом. При превалировании эксикоза можно начать с 10% раствора глюкозы с последующим введением коллоидов из расчета 10-20 мл/кг/сут. При выраженном гемодинамическом нарушении в/в введение начинают с коллоидов (реополиглюкин, альбумин).
При сочетании кишечного токсикоза с пневмонией соотношение колло­идов и кристаллоидов 1:1. Следует помнить, чем более выражена степень обезвоживания, тем более показаны коллоиды: при 1 степени токсикоза с эксикозом коллоиды составляют 1/3 объема вводимой жидкости, при 2-3 ст. их количество увеличивается до половины. Количество солевых раст­воров на первом году жизни ребенка при любом типе обезвоживания не должно превышать 70 мл/кг/сут. Солевые растворы и глюкозу целесообразно чередовать во время введения.

КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ ЛЕЧЕНИЕ

не должно превышать +- 20-40 г у детей раннего возраста

и +- 100 г у детей старшего воз­раста.
2) Строгий ежесуточный учет баланса жидкостей. Баланс - вводимая жидкость - выводимая жидкость (диурез, стул, одышка, перспирация и т.д.). Баланс должен соответствовать изменениям в весе.
3) Учет диуреза и удельного веса мочи.
4) Лабораторные данные: учет гематокрита, гемоглобина, общего белка, электролитов, мочевины, креатинина, КОС (Рн, ВЕ), ЦВД, ОЦК, АД, ОП.
ОЦК - определяется гематокритным методом по формуле:
HT1
ОЦК= Y * ----------- ,
HT1 - HT2
где Y - объем введенного раствора,
HT1-исходный, HT2- после введения раствора.

КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ ЛЕЧЕНИЕ

сосудистое русло микробных и (или) вирусных токсинов с нейротропным действием,

повреждающих эндотелий сосудов и приводящих к развитию токсического отёка мозга, гипертермии, судорог и нейрогенного нарушения функции сердца и лёгких.
ПАТОГЕНЕЗ НТ
Комплексное воздействие микробных токсинов и БАВ (серотонина, гистамина, кининов и др.) на сердечно – сосудистую и ЦНС:
Централизация кровообращения;
Гипоксия всех тканей;
Токсический отёк тканей и мозга;
Генерализованная воспалительная реакция, приводящая к срыву иммунной и свёртывающих систем.

ПИПОЛЬФЕН, СЕДУКСЕН)
2. ЖАРОПОНИЖАЮЩИЕ (ПАРАЦЕТАМОЛ, БРУФЕНА СИРОП, РЕЖЕ АНАЛЬГИН)
3. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

ОХЛАЖДЕНИЯ
4. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ: ПРЕДНИЗОЛОН 3-5 МГ/КГ, ДЕКСАЗОН 0,3-0,5 МГ/КГ
5. ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ

ИЛИ «БЕЛОЙ»)
2. ПРОТИВОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ:
БАРБИТУРАТЫ КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ ДЛЯ БЫСТРОГО КУПИРОВАНИЯ СУДОРОГ:

ГЕКСЕНАЛ, ТИОПЕНТАЛ НАТРИЯ – 10 МГ/КГ
БАРБИТУРАТЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ (ФЕНОБАРБИТАЛ, БЕНЗОНАЛ – 3-5 МГ/КГ)
3. БОРЬБА С НЕЙРОГЕННОЙ ТАХИКАРДИЕЙ:
НЕЙРОВЕГЕТАТИВНАЯ БЛОКАДА: ОКСИБУТИРАТ НАТРИЯ
АТФ в/в
ИЗОПТИН ИЛИ ОБЗИДАН (в/в медленно)
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ: ДИГОКСИН
4. ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА:
НЕЙРОВЕГЕТАТИВНАЯ БЛОКАДА
КУРАНТИЛ, ГЕПАРИН
РЕОПОЛИГЛЮКИН
ТРЕНТАЛ
ИВЛ

НЕЙРОТОКСИКОЗ ЛЕЧЕНИЕ

– 5-10 МГ/КГ, ДЕКСАЗОН 0,5-1,0 МГ/КГ)
МОЧЕГОННЫЕ (ЛАЗИКС, МАНИТОЛ)
7. ДЕТОКСИКАЦИЯ:
РАСЧЁТ ПО

НОМОГРАММЕ АБЕРДИНА: ФИЗ. ПОТРЕБНОСТЬ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА + ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОТЕРИ (t, одышка, рвота, диурез).
В\В ВВОДИТСЯ 1/3-1/2 СУТОЧНОЙ ПОТРЕБНОСТИ С УЧЁТОМ ДИУРЕЗА

НЕЙРОТОКСИКОЗ ЛЕЧЕНИЕ

осложнений генерализованных и септических форм острых инфекций у детей.

ИТШ возможен при всех бактериальных инфекциях, но чаще вызывается грамотрицательными бактериями и соответствующими инфекциями: менингококковой, сальмонеллёзной, шигеллёзной, эшерихиозной и др. Реже причиной ИТШ являются грамположительные микробы: стафилоккоки, стрептококки, пневмококки. У детей раннего возраста ИТШ может возникать при протеозах, клебсиеллёзах, синегнойной инфекции. Наиболее частой причиной ИТШ у детей является молниеносная форма менингококковой инфекции, менингококцемии,.
Решающую роль в патогенезе ИТШ отводят бактеримии, токсемии и образованию иммунных комплексов на поверхности клеток крови, эндотелия сосудов, что и приводит к их распаду.

свёртывание (ДВС) и иммунопатологические механизмы. Изменение микроциркуляции характеризуется нарушением периферического

кровоснабжения с последующей гипоксией тканей, метаболическими расстройствами, тромбозами, кровоизлияниями и некрозами. В первой фазе ИТШ возникает сужение сосудов кожи, почек других внутренних органов, что создает лучшие условия для кровоснабжения сердца и мозга. Во II – III стадиях ИТШ падает тонус пре капиллярных артериол, а позже и венозных сфинктеров, повышается проницаемость сосудов. Плазма, а затем форменные элементы выходят за пределы сосудистого русла, происходит сгущение крови, усиливается метаболический ацидоз и тканевая гипоксия. Вторым важным звеном патогенеза ИТШ является развитие ДВС-синдрома вначале с активацией фибринолиза, что ведёт к различным геморрагическим проявлениям.
Иммунопатологические механизмы ИТШ проявляются в гиперчувствительности к эндотоксину, под действием которого образуются комплексы – анафилотоксины. Они – то и способствуют развитию ИТШ. В итоге – нарушение микроциркуляции, ДВС-синдром и анафилотоксины приводят к выраженной артериальной и венозной гипотензии, гиповолемии, метаболическому ацидозу, электролитному дисбалансу, отёку и набуханию головного мозга, надпочечниковой, сердечно – сосудистой, дыхательной и почечной недостаточности. Все эти факторы следует учитывать при определении шока и назначении адекватной терапии.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

(компенсированный шок): состояние больного тяжёлое, лицо гиперемированное, но кожные покровы

бледные, конечности холодные. У части больных имеется обильное потоотделение, в других случаях кожа сухая, тёплая. Отмечаются озноб, гипертермия до 39-40,5С, умеренная тахикардия, тахипное, гиперпное, артериальное давление нормальное или повышенное, центральное венозное давление (ЦВД) нормальное или сниженное. Выделение мочи удовлетворительное. Наблюдаются возбуждение, беспокойство при сохраненном сознании, общая гиперрефлексия, судорожная готовность. Выявляются гиперкоагуляция, метаболический ацидоз с частично компенсированным респираторным алкалозом.
ИТШ II степени (субкомпенсированный шок): состояние очень тяжёлое, общая бледность, сероватый оттенок кожи, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура тела субнормальная, тахикардия, слабый пульс, глухие тоны сердца, АД и ЦВД снижены, тахипное. Отмечается олигурия. Ребёнок заторможен, ступор (сопор). Лабораторно выявляются метаболический ацидоз, ДВС-синдром II степени.

сознание отсутствует, тотальный цианоз с множественными геморрагически – некротическими элементами,

венозные стазы типа «трупных пятен». Конечности холодные, влажные. Пульс слабый, нитевидный (совсем не определяется). АД низкое или не определяется. Резкая одышка, тахикардия. Имеются гипертония мышц, гиперрефлексия, патологические рефлексы. Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Могут быть менингиальные знаки, судороги, анурия. Лабораторно выявляются метаболический ацидоз, ДВС – синдром III, IV стадии с преобладанием фибринолиза. Возможно развитие отёка лёгких (шоковое лёгкое), токсического отёка мозга, «шокового сердца» (метаболический миокардит).
ИТШ IV степени. Состояние агональное, сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, тонические судороги. Прогрессирующий отёк лёгких и мозга. ДВС – синдром IV стадии (носовые, желудочные, кишечные и другие кровотечения).

лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, палочкоядерный сдвиг влево.
2. Гематокрит. Гематокрит при ИТШ

повышен.
3. Коагулограмма (протромбин, фибриноген, гепарин, тромбоциты) изменяется соответственно стадия ДВС-синдрома и степени ИТШ.
4. ЦВД при ИТШ снижается.
5. рН крови снижается до 7,1 – 7,2.
6. Остаточный азот и креатинин в крови повышаются.

ДВС-синдрома.
4. Оксигенотерапия.
5. Коррекция метаболических и электролитных нарушений.
6. Купирование органных поражений.
7.

Химиотерапия.

ЦВД.
Для стартовой терапии оптимальным является введение 10% р-ра

реополиглюкина из расчета 15-20 мл/кг. При первой степени вводят быстро, капельно; при второй и третьей - в/в, струйно. За коллоидными растворами вводятся кристаллоиды, их соотношение - при первой степени 1:2, при второй и третьей - 1:1,5 (в отдельных случаях 1:1). Одновременно капельно вводится допамин 10-15 мг/кг в течение 1 минуты на 10% р-ре глюкозы. Если через 20-30 минут ЦВД не восстанавливается, дозу допамина увеличивают до 20мг/кг. При восстановлении гемодинамики и диуреза дозу допамина снижают до 3-5 мг/кг. При отсутствии допамина и глубокой артериальной гипотензии - в/в, капельно вводится норадреналин в возрастной дозировке.
Затем в/в вводится лазикс, и начинается коррекция водно-электролитного баланса путем введения 10% р-ра глюкозы с инсулином и полиионносолевых р-ров (лактосоль, трисоль и др.).
Объем инфузионной терапии составляет 50-100 мл/кг/сутки.
Обязательным условием проведения инфузионной терапии является контроль за состоянием ребенка, его массой (вес не должен возрастать более чем на 50-100 г/сутки) и лабораторными данными.

применяются глю-кокортикоиды: преднизолон и гидрокортизон. Длительность этой терапии от нескольких

часов до нескольких суток.
Стартовые дозы: при первой степени - 5-6 мг/кг по преднизолону (1/2 или 1/3 гидрокортизон); при второй - 8-10 мг/кг; при третьей - 10-15 мг/кг.
После введения стартовой дозы, если есть эффект, через 3-4 часа вводят 1/2 дозы, при отсутствии эффекта через 1-1,5 часа повторяют введение, но обязательно включают вазоактивные препараты.

3. Коррекция метаболического ацидоза – трисамин, 4% р-р натрия бикарбоната 2-4 мг/кг под контролем КЩС. Целесообразно начинать введение 4% р-ра NаН2СО3 одновременно с гидрокортизоном, т.к. преднизолон в щелочной среде не еффективен; а затем реополиглюкин в сочетании с преднизолоном.

Лечение ИТШ

100-200 ед./кг (при 3 степени - противопоказан), эуфиллин 3 мг/кг,

дроперидол, курантил, 12,5 % р-р дицинона. Однако, лучшим препаратом этой группы является трентал.
5. Кислородотерапия сразу не обязательна, ее подключают, когда появляются признаки восстановления микроциркуляции.
6. В качестве средств патогенетической терапии назначаются сосудорасширяющие - папаверин, дибазол в возрастной дозировке.
7. Ингибиторы протеолиза - гордокс, трасилол, контрикал 1500-2000 ЕД внутривенно капельно - вводят после восстановления микроциркуляции.

невозможности определить содержание калия в плазме, его вводят не более

2 ммоль/кг/сутки (не более 2 мл/кг).
9. Этиотропная терапия проводится бактериостатическими препаратами - например, левомецитин сукцинатом из рассчета 50-70 мг/кг.
10. Коррекция органных поражений - при возникновении «шокового легкого» проводится ИВЛ; при почечной недостаточности - форсированный диурез, гемодиализ.

Лечение ИТШ

токсикозов, является парез кишечника. Причиной его развития являются нарушения микроциркуляции

в кишечнике, гипоксия, гипокалиемия, повышенное газообразование. В этом случае дополнительно к основному лечению показано проведение очистительной или сифонной клизмы, клизмы с гипертоническим раствором (5% хлорид натрия) и одновременным введением 0,05% раствора прозерина (по 0,1 мл/год жизни ребёнка). При необходимости введение прозерина можно повторить до 3-х раз с интервалом в 30-40 минут. Хороший клинический эффект оказывает клизма по Огневу: однократное введение смеси 5% раствора хлорида натрия + 3% раствора перекиси водорода + глицерина в равных соотношениях. Новорожденным вводится до 8 мл смеси, ребёнку до года - 13-15 мл; до 5 лет - до 20 мл. В/в вводится гипертонические растворы: 10% раствор глюкозы, 0,25% раствор новокаина, 10% раствор хлорида натрия (или глюконата кальция) в возрастных дозировках, а также 0,5-1% раствор хлорида калия на глюкозе (для коррекции гипокалиемии). При частой рвоте и парезе кишечника показаны пресакральная блокада 0,25% раствором новокаина, постоянная оксигенация, промывание желудка и физиотерапевтические процедуры.

водно-электролитного обмена и КОС.
Выделяют две формы ОПН: функциональную и

органическую.
Функциональная (преренальная) форма ОПН развивается на фоне токсикоза с эксикозом II – III степени и характеризуется:
повышенной или нормальной плотностью мочи  1018 г/см3
умеренной олигурией, диурез  8 мл/час
азотермией  12,5 ммоль/л
повышением осмолярности мочи и плазмы крови
гемоглобин, гематокрит и тромбоциты в норме или чаще повышены.
Органическая (с почечным (некрозом) форма ОПН часто возникает на фоне шока, эксикоз отсутствует или не превышает I степени или является результатом неадекватной терапии функциональной форма ОПН и характеризуется:
снижением диуреза 4 мл/час
снижением плотности мочи 1010 см3
выраженной азотермией  18 ммоль/л
низкой осмолярностью мочи и плазмы крови.

эксикоза с коррекцией водно – солевого обмена глюкозо – солевыми

растворами, улучшении реологических свойств крови (реополиглюкин по 15 – 20 мл/кг, пентамин по 0,05 – 0,1 мл/кг, трентал по 5 мг/кг в сутки, курантил по 5 мг/кг, глюкозо – лидокаиновая смесь и др.). Назначение мочегонных (лазикс) противопоказано, так как увеличивает дефицит жидкости и электролитов, тем самым усиливает нарушения микроциркуляции и метаболический ацидоз.

строго ограничивают потребление жидкости до объёма перспирационных потерь, т.е. ребёнок

первого – второго года жизни в сутки
должен получать не более 300 мл жидкости (30-35 мл/кг /сутки). Применяют большие дозы лазикса (10-15 мг/кг массы одномоментно в/в, струйно), трентал (по 5 мг/кг каждые 4 часа). При повышенном АД к терапии добавляют апрессин или пентамин. Если в течение 12 часов не восстановится диурез – показан гемодиализ. Разрешение органической формы ОПН с помощью больших доз лазикса или в результате гемодиализа приводит к развитию полиурической стадии, что меняет тактику лечения. Здесь необходимо возмещать потери жидкости и солей, т.е. проводится регидратационная терапия. В этом периоде важную роль играет профилактика инфекционных осложнений применением антибактериальных препаратов широкого спектра действия парентерально и тщательным уходом за больным, а также – возмещением необходимого калоража за счёт расширения питания.

гемолиз эритроцитов, который развивается в следствие массивной эндотоксемии, бактериемии, циркулирующих

антигенных комплексов.
Различают две разновидности ГУС:
ГУС – как следствие ДВС синдрома на фоне инфекционного процесса;
Гус – как состояние вследствие иммуннокомплексных заболеваний.
При ОКИ развивается первая разновидность ГУС.
Основными диагностическими критериями являются:
- анемия;
- тромбоцитопения;
- анурия.

2) период разгара; 3) восстановительный; 4) исход.
Продромальный

период длится 2-7 дней и характеризуется: поражением желудочно – кишечного тракта (кишечный синдром), потом присоединяются неврологические расстройства разной степени, недостаточность периферического кровообращения (бледность кожных покровов, цианоз губ), появляется пастозность век, к концу продромы развивается олигоанурия.
Период разгара характеризуется тремя ведущими синдромами:
гемолитической анемией;
ДВС – синдромом с тромбоцитопенией;
ОПН.
К бледности кожи присоединяется желтушность, возникает геморрагический синдром (петехии, носовые кровотечения), нарастает неврологическая симптоматика (судороги, сопор, кома, гемипарезы), нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (степень поражения миокарда соответствует выраженности гиперкалиемии), стойкая гипертензия – прогностически плохой признак и косвенно указывает на необратимый некроз коры почек, нарастает одышка, эксудация в лёгких.
При соответствующей патогенетической терапии олигоанурическая стадия переходит в полиурическую, которая не менее опасна для больного, т.к. организм катастрофически теряет воду и электролиты.

креатинин, остаточный азот.
В моче – протеинурия, микро- или макрогематурия.

коррекцию нарушений гемостаза, лечение ОПН, профилактику и лечение возникших осложнений.

Гепаринотерапия, как одна из основных форм патогенетической терапии ДВС – синдрома. Назначается всем больным из расчёта 300 ЕД/кг/сутки под контролем свёртывающей системы крови. Для восстановления дефицита плазмина и антитромбина III больным проводят заменное переливание крови (10-15 мл/кг). Антиагрегантная терапия: курантил 5 мг/кг, трентал до 10мд/кг; антиоксиданты: витамин С – 5-10 мд/кг, витамин А.
Лечение ОПН (консервативные методы).
В комплекс лечения назначают спазмолитики (папаверин, дибазол, глюкозо – новокаиновая смесь – 1 мл/кг) ; гипотензивные (обзидан 1-3 мг через 8 часов, допегид 10-30 мд через 6 часов); проводится коррекция анемии (отмытые эритроциты); энтеросорбенты, промывание желудка, сифонные клизмы. Антибактериальная терапия проводится антибиотиками широкого спектра действия в половинной дозировке парентерально.

сочетании с артериальной гипертензией и грубой неврологической симптоматикой;
прирост мочевины более

20-25 мм/л с суточным приростом 3-4 ммоль/л;
ацидоз ВЕ – 12 ммоль/Л;
гиперкалиемия 6 ммоль/л;
прибавки в массе за сутки  5-7%.
При развитии ГУС – тактика зависит от возможности применения экстракорпоральных методов очищения крови. Если есть возможность, то их нужно применять как можно раньше.

белково – энергетическая недостаточность, вторичная ферментопатия, декомпенсированный дисбактериоз кишечника, как

результат неадекватно проводимой терапии и, в первую очередь, массивной и нерациональной антибиотикотерапии.

выраженности)
- упорной рвотой (или срыгиванием)
- анорексией
- адинамией
- длительно не нормализующимся
патологическим

стулом
- сопутствующей патологией (рахит, экссудативно – катаральный диатез и т.д.).

влево, ускоренная СОЭ (15-30 мм/час), гипопротеинемия и диспротеинемия, нередко анемия,

метаболический ацидоз, угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета и декомпенсированный дисбактериоз кишечника (с резким снижением или отсутствием бифидо- и лактобактерий, увеличением количества неполноценной кишечной палочки и её гемолитических форм, кокковой флоры, наличием условно - патогенной флоры, грибов рода Кандида).

оральные иммунноглобулины (КИП, лактоглобулин колипротейный) в повышенных дозировках 5-7 дневным

курсом
инфузионная терапия с целью детоксикации, регидратации и парентерального питания
коррекция водно – электролитных нарушений из расчета эксикоза I-II степени и на фактическую массу тела ребёнка с ограничением растворов, содержащих натрий (не более 40% от общего объёма вводимой жидкости).
иммунозаместительная терапия: в/в вливание свежезамороженной нативной плазмы (по 15-20 мл/кг массы тела) или в/в иммуноглобулин (в дозе 3-4 мл/кг/сутки в 3-4 приёма); при наличии анемии вводится эритромасса, а для стимуляции лейкопоэза – лейкомасса.
При выраженной анемии показаны прямые переливания крови от матери или отца
Всем больным с первых дней лечения проводится частичное парентеральное питание с использованием 10-20% раствора глюкозы, растворов кристаллических аминокислот (альвезина, левомина по 8-10 мл/кг) и 20% жировых эмульсий (липофундин по 5-8 мл/кг) с добавлением витаминов группы В и витамина С, а также гепарина – для стимуляции эндолипазы.

положения, что 50% суммы всех калорий ребёнок должен получать за

счёт углеводов, в данном случае за счёт глюкозы. В растворы глюкозы добавляют инсулин (1 ед 4 г сахара), раствор хлористого калия (1мл 7,5% раствора КСL содержит 1 ммоль калия), если необходима его коррекция и витамины в лечебных дозах. Количество калорий, полученных больным энтерально и в виде парентерального питания, суммируют так же как белки, жиры и углеводы, стремясь, чтобы их количество превышало нормальный уровень для здорового ребёнка данного возраста, примерно на 15%. Первые 2-3 дня парентерального питания более половины калорий дети получают внутривенно, затем доля энтерального питания постепенно увеличивается и через 6-8 дней ребёнок полностью переходит на энтеральное питание.

нужно выбрать нужную для ребёнка смесь, чаще всего используют низколактозные

смеси или белковые энпиты (50-100 за сутки), ацидофильную «Малютку», безмолочные смеси типа «Козилат». Увеличение объёма энтерального питания проводится на фоне терапии ферментами (панзинорм, абомин, фестал, мезим – форте), энтеросорбентов (энтеродез, полифепан, смекта), и эубиотиков (бифидумбактерина и его производных по 5-10 доз в сутки). Объём питания увеличивают постепенно, чтобы не допустить срыва возможностей кишечника и возобносвления диарейного синдрома. В качестве дополнительного энтерального питания можно использовать неизрасходованные инфузионные растворы (аминокислоты, жировые эмульсии, раствор глюкозы в соотношении 3:3:4 из расчёта 10-15 мл/кг/сутки как дополнение к питанию или капельно через желудочный зонд (100 г этой смеси – 140 ккалорий).

не является решающей. Показан один антибиотик энтерально в течение 5-7

дней. По показаниям (генерализация инфекции) другой антибиотик назначается внутривенно. Антибиотикотерапия должна определяться антибиотикограммой и сочетаться с эубиотиками и лизоцимом.