Актуальность
1. установлена циклическая природа этих заболеваний,
появление и исчезновение наиболее тяжелых форм с интервалом 20-40 лет и более;
2. ведущее место занимает БГСА;
3. за последние 40 лет произошла смена серотипов группы А: преобладают серотипы М6, М12, М28 (ранее М1, М3, М5, М18);
4. появились тяжелые формы СИ – сепсис, фасциит, синдром токсического шока;
Слайд 35. не удается контролировать СИ:
- отсутствие данных о частоте СИ;
-
высокая частота носительства БГСА;
- способность вирулентных штаммов вызывать инфекцию ВДП
со слабо выраженной клинической симптоматикой;
- низкая обращаемость, отказ от а/б терапии при слабой выраженности клинических симптомов, что способствует распространению СИ.
Этиология:
- Гр (+) бактерии
- cпособность лизировать эритроциты
(3 группы):
α – зеленящие стрептококки (зона зеленящего пигмента):
- ротовая полость;
- толстый кишечник – энтерококки;
- Str. pneumoniae (исключение).
β – лизируют эритроциты, на кровяном агаре полный гемолиз:
- патогенные стрептококки Str. pyogenes.
γ – негемолитические – облигатная флора, не играют роли в патологии человека.
Слайд 5Токсины:
Эритрогенный:
- термолабильная фракция (обладает токсическими свойствами, обусловливает первичный симптомокомплекс скарлатины);
-
термостабильная фракция (стрептококковый аллерген).
Гемолизины 2 видов:
- стрептолизин О;
- стрептолизин S.
Слайд 6Ферменты (обеспечивают проникновение стрептококка в ткани):
- стрептокиназа – обладает а/г
активностью (антистрептокиназа);
- стрептодорназа – повышенный титр а/т к ДНК;
- гиалуронидаза
- после инфекции обнаруживаются специфические а/т;
- гиалуроновая кислота – вирулентность, не обладает антигенностью.
Слайд 7Основные факторы вирулентности:
1. М-протеин:
- белок клеточной стенки (гр. А, Str.
pyogenes);
- главный типоспецифический антиген;
- препятствует фагоцитозу;
- стимулирует выработку антител к
соответствующему типу БГСА;
- 90 серотипов БГС внутри группы А
- М-антитела типоспецифичны;
- стрептококк, выделяемый от больных, содержит М-протеин, а от носителей – нет;
2. Эритрогенный токсин.
Слайд 8По углеводным антигенам – 21 серологическая группа стрептококков (А, В,
C, D… U)
гр. А – Str. pyogenes – верхние дыхательные
пути.
гр. В – Str. agalacticae – дети раннего возраста,
– новорожденные.
гр. С – Str. equisimilis – тяжелый сепсис,
– эндокардит,
– менингит,
– остеомиелит.
гр. D – Str. faecalis – инфекции мочевых путей,
– кишечные инфекции.
гр. F – глубокие воспалительные процессы ротовой полости и дыхательных путей.
Слайд 9Структура заболеваний, вызываемых БГСА
Слайд 10Формально все клинические формы заболеваний, вызываемых Str., можно отнести к
инфекционным болезням. Однако при многих клинических вариантах отсутствует важнейший отличительный
признак инфекционной болезни – заразительность (ревматизм, гломеролонефрит, остеомиелит).
В группу СИ поэтому относятся те заболевания, которые имеют признаки инфекционной болезни:
- заразительность;
- инкубационный период;
- циклическое развитие;
- формирование иммунитета.
(скарлатина, ангина, бронхит, фарингит, пневмония, рожа).
Слайд 11 Эпидемиология:
Источник СИ –
человек, больной любым клиническим вариантом СИ, а также носитель.
Путь передачи–
воздушно-капельный, у детей раннего возраста возможен контактно-бытовой.
Спорадическая, вспышечная заболеваемость.
Слайд 12Патогенез СИ:
3 компонента:
1. инфекционный – воспалительный процесс в месте внедрения;
2.
токсический – действие эритроцитарного экзотоксина (интоксикация, сыпь);
3. иммунно-аллергический – является
причиной сенсибилизации организма: эозинофилия, нефрит, артрит,
о. ревматическая лихорадка.
Слайд 13 Иммунитет:
Антитоксический
иммунитет – обусловлен выработкой антитоксина. Уровень антитоксического иммунитета определяет заболеваемость
СИ:
высокий уровень – другие стрептококковые заболевания, кроме скарлатины; при его отсутствии – скарлатина; при наличии антитоксического и антибактериального иммунитета возникает носительство СИ.
Слайд 14Антимикробный иммунитет – связан с формированием IgМ, строго специфичен, вырабатывается
только против того типа Str, которым было вызвано данное заболевание.
Сохраняется длительно, его наличие не влияет на уровень заболеваемости из-за существования большого числа штаммов стрептококка.
Слайд 15Скарлатина – острое инфекционное заболевание с симптомами общей интоксикации, ангиной.
! Уникальная инфекция !
Этиология:
Str. группы А
Продуцируют экзотоксины, но решающая роль принадлежит антитоксическому иммунитету
организма: при заражении и отсутствии антитоксического иммунитета – скарлатина, при наличии антитокс. иммунитета – другие клинические формы (ангина, фарингит, бессимптомная инфекция).
Слайд 17 Эпидемиология
Антропонозная
инфекция
Источник: больной любой формой стрептококковой инфекции, больной скарлатиной, а также
носители β-гемолитического стрептококка гр А.
Механизм передачи: воздушно-капельный. Не исключается контактно-бытовой ввиду устойчивости микроорганизма во внешней среде. Распространению способствует скученность детей в помещении.
Слайд 18Возраст:
- наиболее восприимчивы дети дошкольного и раннего школьного возраста;
- дети
1 года жизни болеют крайне редко:
1. наличие трансплацентарного иммунитета.
2. физиологическая
ареактивность грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.
- болеют преимущественно организованные дети;
Слайд 19- формирование очагов связано с:
1. широким распространением носительства Str;
2. большим
числом лиц, восприимчивых к скарлатине;
3. большим количеством лиц с патологией
носоглотки;
4. поздней диагностикой и изоляцией больного.
Индекс контагиозности ориентировочно составляет 40%.
После перенесенного заболевания формируется антитоксический иммунитет (ко всей группе А
β-гемолитических стрептококков).
Антитоксический иммунитет защищает ребенка от заболевания скарлатиной, но не другими клиническими формами стрептококковой инфекции (рожа, ангина).
Слайд 23Скарлатина – триада симптомов:
- экзантема,
- ангина,
- регионарный
лимфаденит.
Слайд 24Инкубационный период – 2-12 дней.
Время появления экзантемы: 1-2 сутки от
начала заболевания.
Локализация: по всему телу, преимущественно сгибательные поверхности конечностей, боковые
поверхности туловища, низ живота, места естественных складок.
Слайд 25Характер сыпи: мелко-точечный, симптом Пастиа – темно-красный цвет кожных складок.
Размеры
элементов сыпи: до 2 мм.
Цвет: ярко-розовая.
Фон кожи: гиперемия.
Порядок высыпания: одновременно
по всему телу.
Длительность: 5-7 дней.
Слайд 27Обратное развитие: не оставляет пигментации (исчезает бесследно) к концу 1-й
– началу 2-й недели.
Шелушение: отрубевидное (нежные чешуйки) на лице, шее,
туловище, ушных раковинах, пластинчатое (типичное) на ладонях и подошвах.
Слайд 29Ангина:
- катаральная, фолликулярная, лакунарная;
- яркий «пылающий» зев;
- четко отграниченная
гиперемия.
Нет скарлатины без ангины!
Слайд 30Регионарный лимфаденит:
выраженность изменений в ротоглотке соответствует выраженности лимфаденита. Плотные
болезненные лимфоузлы – тонзиллярные, п/шейные.
Слайд 31Язык:
- в начале суховат, густо обложен серовато-бурым налетом,
- со
2-3 дня начинает очищаться с кончика и боков,
- становится
ярко-красным с набухшими сосочками («малиновый», «сосочковый», «скарлатинозный»);
- увеличенные сосочки сохраняются 2-3 недели.
Слайд 34Интоксикация – зависит от тяжести заболевания. Современная скарлатина не сопровождается
интоксикацией, может протекать при нормальной температуре тела.
Слайд 35Изменения сосудистой системы:
в начале заболевания – преобладание тонуса симпатической
н.с. (тахикардия, повышенное АД) – симпатикус-фаза.
Через 5 дней –
преобладание тонуса парасимпатической н.с. (брадикардия, приглушение тонов, снижение АД) – вагус-фаза.
Слайд 36 Классификация скарлатины
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные (экстратонзиллярные):
- ожоговая;
-
раневая;
- послеродовая;
- послеоперационная.
Слайд 37По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма:
- токсическая;
- септическая;
- токсико-септическая.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
-
выраженность местных изменений.
Слайд 38По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
-
с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Слайд 39 Диагностика:
- клинические
проявления;
- картина ОАК;
- эпидемиологические данные;
- лабораторное подтверждение – β-гемолитический Str.
гр. А из ротоглотки.
1. бактериологическое исследование;
2. - РЛА определение
- р. коагглютинации напряженности
- ИФА иммунитета к Str
Слайд 40 Дифференциальный диагноз:
- псевдотуберкулез;
- иерсиниоз;
- стафилококковая инфекция;
- токсикоаллергические состояния;
- корь;
-
менингококцемия;
- энтеровирусная экзантема.
Осложнения:
Наиболее частые:
- лимфаденит,
- отит,
- синусит,
- нефрит,
- синовит,
- гнойный артрит,
- мастоидит.
В их генезе лежат 3 фактора: аллергия, реинфекция и суперинфекция.
Слайд 42Инфекционно-аллергические осложнения:
- нефрит,
- синовит,
- простой лимфаденит
(второй период болезни
– 2-3 неделя заболевания).
Гнойные осложнения могут присоединиться как в
ранние, так и в поздние сроки
Лечение:
Основные принципы:
- диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная)
- постельный режим в остром
периоде (5-7 дней)
- дезинтоксикация по общепринятым схемам (ОР и парентерально)
Слайд 44- антибиотикотерапия (пенициллины, макролиды и др. широкого спектра действия антибиотики)
-
местное лечение
- противовоспалительные и иммунотропные (имудон, лизобакт)
- десенсибилизирующие (димедрол,
супрастин, тавигил, зиртек, кларитин)
- симптоматические (жаропонижающие и др.)
Слайд 45Госпитализация: клинические, эпидемиологические показания. Одномоментное заполнение боксов, изоляция на дому
с соблюдением санитарно-эпидемиологического режима.
Слайд 46Антибактериальная терапия:
Пенициллин 50-100 тыс./кг – 5-7 дней;
Способ введения
(внутрь или парентерально зависит от тяжести течения)
Макролиды (сумамед);
ЦС III
поколения (клафоран).
Слайд 47Местное лечение: орошение или полоскание ротоглотки (растворы фурацилина, Люголя, ротокана;
имудон, гексорал, стопангин, тантум верде и др.)
Слайд 48Прогноз: благоприятный
- при рационально проводимой терапии
- ранняя антибактериальная терапия
- осложнения
редко
Слайд 49
Профилактика:
Санитарные
правила:
1. изоляция больного до клинического выздоровления, но не менее 10
дней от начала заболевания;
2. дети, посещающие ДДУ и первые 2 класса школы, допускаются до занятий через 12 дней после клинического выздоровления (всего 22 дня).
Слайд 50Изоляция контактных:
Карантин на 7 дней с момента изоляции последнего больного.
Дети, посещающие ДДУ и первые 2 класса школы, разобщаются на
7 дней с момента последнего контакта с больным.
Мероприятия в очаге:
Текущая дезинфекция.
Слайд 51Лабораторное обследование в поликлинике:
ОАК на 10-й день – у детей
старше 8 лет;
ОАК на 21-й день – у детей до
8 лет;
ОАМ – на 1, 2, 10 и 21 день болезни.